Раскрытые тайны духовных практик

В общем виде это звучит следующим образом. Процессы распада любой системы направляются законом повышения энтропии в ходе естественно происходящих процессов, что ведет к увеличению хаоса и снижению порядка в системе.

Единственная возможность противостоять процессам накопления энтропии – внешняя энергия. Для механической системы это означает просто ремонт ее за счет внешних сил и деталей.

Для биологической системы такой ремонт происходит внутри путем самокопирования, что компенсирует распадающиеся подсистемы. Внешняя энергия необходима для получения порядка из хаоса, но она действует в конкретных условиях, по конкретному плану – на основе информации биологических систем (развитие на основе генетики организма), и путем самокопирования имеющихся биомолекул и биоструктур. Энтропия противодействует этому процессу путем ошибок, которые с неизбежностью проявляются на всех и любых уровнях организации системы.

Ошибкам противостоит отбор (естественный отбор для вида и иммунные и другие механизмы внутри организма), однако, отбор также подвержен неизбежным ошибкам и дает лишь материал для эволюции системы (организма).

Практически, внутри организма невозможно достичь бесконечной эволюции и усложнения, как это имеет место для видов. Кроме того, ввиду самого существования организма как отдельной системы, организм принципиально смертен, и отбор и эволюция не имеют достаточно времени и необходимости (как и возможности) для формирования нестареющего организма, в котором внутри него полностью компенсируются все ошибки и происходит полноценная эволюция и дальнейшее бесконечное развитие. На деле неизбежно накопление ошибок, прекращение развития и снижение упорядоченности в целом, что и есть старение живых организмов.

Наиболее важным общим положением является то, что существование системы – это не стационарность и неизменность, а динамический процесс, находящийся в равновесии с внешней средой.

Биологические системы отличаются от механических лишь самовоспроизведением (то есть, «заменой» частей «изнутри»).

Принципиально важно, исходя из рассматриваемого, что не все иерархические уровни организации биосистем могут быть обновлены в полной мере (некоторые гены, субклеточные структуры, клетки и надклеточные структуры: альвеолы, нефроны, а также органы – зубы и пр. принципиально не способны воспроизводиться при повреждении) и становятся основой накапливающихся со временем повреждений структуры системы и причиной снижения ее функции.

Принципиально важно также, что причины повреждений структуры для каждой части системы различны и многообразны и не могут быть ликвидированы полностью путем самовоспроизведения. Так, например, возрастная эмфизема легких (типичный процесс старения) является результатом гибели альвеол, что, в свою очередь, определяется целым рядом случайных событий: молекулярные реакции (свободные радикалы и просто повреждения ввиду связанных с температурой хаотических реакций, самопроизвольные мутации различной природы, неспецифические неконтролируемые химические реакции и другие случайные физико-химические процессы, прямо вызывающие гибель клеток); клеточные процессы (снижение скорости клеточного самообновления); тканевые изменения (снижение скорости клеточного обновления альвеол, сосудов и пр.), атрофия, склероз альвеол различной природы; нарушения сурфактанта – схлопывание альвеол; нарушения вентиляции – застой и атрофия альвеол; воспалительные процессы – дегенерация альвеол; местные инфаркты, ишемия, дисплазии и т.п.; «засорение» альвеол внешними факторами (дым, пыль); нарушения центральной гемодинамики, иннервации и т.п.; аутоиммунные процессы и пр.; гипертрофия оставшихся альвеол и склероз погибших и т. д.

Таким образом, ни один конкретный механизм старения ни на одном уровне структуры организма не способен описать всю картину старения и не является единственной причиной старения. Это иллюстрирует основной гносеологический методологический закон: причина – не механизм, а принцип, сущность, тогда как механизмы – проявления причины. Таким образом, стохастическая гибель элементов системы является первым и основным глобальным механизмом старения для любой системы.

Гидра – полностью само-обновляющийся организм. Все клетки делятся. Старения нет, продолжительность жизни не ограничена.

Дрозофила – все клетки не делятся. Выражено старение, продолжительность жизни – 1 месяц.

Наличие обмена веществ с внешней средой и сложный метаболизм внутри системы позволяет проявиться стохастическому механиззму для биологических систем через механизм «загрязнения» внешними интоксикантами и внутренними метаболитами. Такое «загрязнение» внешними интоксикантами и внутренними метаболитами также не может быть полностью компенсировано, что составляет второй глобальный механизм старения (см. рисунок).

Наличие систем роста и развития позволяет биологическим системам иметь механизм регуляторного старения – третий глобальный механизм старения. Так как размножение клеток полностью обновляет такие структуры, как кожа, слизистые, паренхима органов, то старение их может являться только результатом снижения регуляторных факторов (видимо, факторов роста) – глобальный механизм старения, характерный уже только для живых систем (см. рисунок).

Достаточно простого снижения скорости клеточного роста, чтобы признаки старения быстро и явственно проявились в клетке (см. рисунок), что легко наблюдать в культуре клеток.

Модель биологической системы.

Стохастическим механизмам повреждения структур системы и накопления интоксикантов противостоит механизм самовоспроизведения внутренних структур, который носит регуляторный характер.

Важнейшим является принципиально большое разнообразие стохастических причин старения, различие их физической, химической и иной природы. Это, с одной стороны, делает старение индивидуально различным для каждого типа систем, зависимым от их конкретной морфофункциональной структуры. С другой стороны, это принципиально не позволяет полностью противодействовать старению системы каким-либо одним или даже несколькими ограниченными в количестве способами: необходимы многие комплексные меры.

Все ниже сказанное будет носить теперь уже частный характер. Необновляемые элементы в каждом конкретном случае могут иметь свой особенный механизм повреждения, тогда влияние на него является важным механизмом противодействия стохастическому старению, хотя и затрагивающим уже вторичные механизмы реализации старения, причем для отдельных процессов или типов структур.

В живой системе клеточные элементы имеют основной механизм повреждения – обычное тепловое движение молекул, которое невозможно избежать и которое к тому же является важнейшим условием нормального метаболизма.

Другим широко известным общим механизмом повреждения макромолекул являются свободные радикалы, поэтому антиоксиданты, активация генов ферментов, разрушающих свободные радикалы, снижение температуры тела и др. снижают вероятность гибели необновляемых клеток и удлиняют сроки их жизни.

Старение фибробластов в культуре ткани. Достаточно снижения скорости клеточного роста, чтобы уже через неделю были ясно видны признаки старения клеток – справа.

Однако, это эффективно только для организмов с преимущественным стохастическим старением, например, для дрозофил, у которых нет деления клеток; тогда как у мышей и других организмов с наличием замещения клеток путем клеточного деления, эти влияния не слишком эффективны; к тому же, в процессе эволюции эффективность имеющихся в организме млекопитающих систем противодействия свободным радикалам доведена до совершенства, которое трудно улучшить. Анализ литературы показывает, что антиоксиданты продлевают жизнь лишь при наличии недостаточности системы антиоксидантов и усиленной продукции свободных радикалов; в случае их адекватности никакого увеличения жизни нет, а при гипер-стимуляции – вообще снижается продолжительность жизни в эксперименте, что ставит под сомнению всю свободно-радикальную теорию старения.

Развитие молекулярной генетики и клеточной биологии привлекло внимание к процессам повреждения хроматина и существующим методам его восстановления – репарации.

Насчитывают десятки специальных ферментативных каскадов для репарации различных повреждений хроматина. Хотя теорий старения, отводящих центральную роль в старении повреждению хроматина достаточно много, однако, фактически нет методов влияния на старение путем активации таких процессов.

Аналогично, многие другие теории старения, предлагающие на роль причины старения конкретные механизмы повреждения биологических структур, не создали эффективных средств влияния на старение и на продление жизни.

Как сказано, принципиальным и единственно возможным методом противодействия старению является общий принцип полной замены поврежденных структур.

Для простых организмов, например, гидры, это возможно, поэтому гидра не стареет и продолжительность жизни ее не ограничена (хотя она, естественно, и не бессмертна).

Для сложных организмов, в том числе человека, имеется большое число не обновляющихся элементов (нервные клетки, альвеолы и нефроны, зубы и пр.), которые могут быть только заменены извне. Это возможно или техническими средствами или биотехнологией, то есть, общий принцип протезирования, применяемый для зубов, костей и связок, искусственных протезов конечностей и органов.

В конечном счете, однако, он ведет к механической роботизации человека или к клонированию в целом.

При этом все равно невозможным является сохранение изначальной структуры в случае технопротезов или собственной личности в биоконструировании, так как мозг как основа личности все равно стареет, а замена его означает исчезновение прежней личности, фактически, индивидуальную гибель.

Био и Техно инженерия в поисках бессмертия.

Вторым известным механизмом старения является «загрязнение» клеток и тканей инертными или токсическими метаболитами и внешними интоксикантами, откуда давно используется «очистка организма»; в случае нервных клеток, которые могут быть загружены до 80% инертным липофусцином, эффекты «очистки», например, центрофеноксином, оказывают значимый психотропный эффект.

Третьим общим типом старения является регуляторое старение, отличное от двух выше приведенных, которые связаны напрямую со стохастическими процессами. Регуляторное старение, именно в силу его изменчивой регуляторной природы, является наиболее доступным и важным объектом для разработки способов воздействия на старение живых организмов и включает возможности влияния на центральные, передаточные и периферические регуляторные элементы и сами клетки, что ведет к восстановлению регуляторных систем, уровня гормонов крови и сниженных с возрастом ростовых факторов крови. При этом влияния на этом уровне могут быть сведены к минимуму и являются при этом радикальными, направленными на фундаментальный принцип старения.

Наличие прогерий – ускоренного старения, указывает на возможность резко изменять скорость естественного старения: если старение может резко ускоряться, возможно, его можно также и резко замедлить. Собственно, у низко организованных организмов, ряда растений, хладнокровных и др. видов это давно известно

Проблема восстановления и коррекции регуляторных программ мозга является центральной в возрастной биологии, так как многие функции организма (половая, иммунная, уровень метаболизма, общий гормональный фон и баланс разных типов гормонов, нервная трофика, программа роста и др.) подвергаются резким изменениям в течение жизни именно вследствие запрограммированных изменений в регуляторных центрах (гипоталамуса и др.).

Клетки мозга в старости: видно, что большая площадь клеток занята липофусцином (черные вкрапления) – инертным «загрязняющим» клетки веществом.

Возможность переноса симптомов старения от молодых к старым животным и взаимовлияния в парабиозе (при сшивании вместе животных с образованием общего кровотока) указывают на возможность повлиять на процесс старения регуляторными механизмами.

Прогерия – ускоренное старение. Здесь – менее чем за месяц.

Разработанные в последние годы методы трансплантации мозговой эмбриональной ткани позволяют восстанавливать истощенные регуляторные программы у старых животных. Показана в литературе возможность восстановления данным методом половой функции у старых крыс; возможность восстановления ЭЭГ и условнорефлекторной деятельности у старых кроликов. Нами, как отмечено выше, показана возможность восстановления иммунокомпетентных клеток у мышей в возрасте 2022 мес. пересадкой ткани эмбрионального гипоталамуса в область заднего гипоталамуса старых реципиентов. Опытные животные становились также более подвижными, упитанными, шерсть, клочковатая в этом возрасте, становилась гладкой и лоснящейся, сглаживался старческий горб, увеличивались масса и рост, что указывает на общее омоложение животных.

Альтернативой хирургическому вмешательству служат методы фармакологической или физиотерапевтической активации соответствующих ядер гипоталамуса, а также создание новых регуляторных центров и водителей ритмов, в том числе с применением психотерапевтических техник, гипноза и пр.

Известны нейрофармакологические средства, «очищающие» нервные клетки от липофусцина и активирующие мозговые функции (центрофеноксин и др.), а также множество средств, влияющих на медиаторы (ноотропил, депренил, фенитоин) и метаболизм (ДМАЭ и др.) нервных клеток, из которых можно было бы создать высокоэффективные «коктейли».

Пересадки иммуннокомпетентной ткани – пожалуй, самый эффективный (после голодания, влияющего на скорость роста и развития в целом) экспериментальный метод продления жизни. Эффективно и длительное введение лимфокинов (гормонов иммунитета). Показано наличие у молодых животных в сыворотке крови факторов, увеличивающих потенциал клеточного роста при введении старым животным и возможность омолаживания мышей по многим показателям факторами роста тканей, а у человека снижать биологический возраст.

Ряд работ Л. Х. Гаркави с соавт. показали возможность активации нервных центров и удержание их на высоком уровне активности, что эквивалентно высокой тренированности и повышению пределов адаптации; ими же показано общеомолаживающее действие таких процедур у крыс.

Методы транскраниальной электростимуляции НИИ мозга (Санкт Петербург) на основе избирательного резонанса структур мозга позволяет избирательно активировать определенные регуляторные структуры, повышать общую адаптацию и клеточный рост при ранах и ожогах.

Аппарат для электростимуляции отделов мозга. Есть вариант для широкого круга пользователей. Стимулирует также вегетативные центры, отвечающие за регенерацию тканей.

Наконец, до сих пор плохо используется высокая функциональная пластичность мозга.

Между тем широко известны как случаи быстрого постарения, развития седины, при психических травмах, так и возможность обратного развития такого «психогенного постарения». Практикуемые в течение тысяч лет йогами психо-технические приемы включают и приемы омоложения. Интересно, что анализ таких методов показывает направленность их на регуляторные центры мозга и взятие их под активный психический контроль.

Влияния на старение может осуществляться и на более низких уровнях – на уровне Синдромов старения.

Синдромы старения – это взаимосвязанные по общему механизму группы проявлений старения. При этом возможен синдромный принцип воздействия, влияющий на группы конкретных проявлений старения и широко известный в медицине для лечения самых различных заболеваний. Общеизвестно из патофизиологии, что организм может реагировать на самые различные повреждения только вполне определенным образом, что изучается в патофизиологии как синдромы, которые, поэтому, хорошо известны.

Синдром возрастной дистрофии тканей. С возрастом дистрофия паренхиматозных органов ведет к разрастанию соединительной ткани, что является активным процессом и даже может быть передано пассивно молодым животным при введении факторов роста соединительной ткани (в том числе нейроглии мозга) от старых животных. Это приводит к склерозу сосудов и нарушениям гемодинамики, а также нарушает питание тканей. Данный механизм известен давно и составляет классику теорий старения. Эффективных мер противодействия синдрому нет. Используют тренировку органов и систем – спорт и пр., а также гормоны (гормон роста, анаболики и т.п.).

С возрастом снижается количество нервных клеток, на их месте разрастаюся пассивные глиальные клетки – это морфологическая основа снижения психических способностей с возрастом

Синдром возрастной гипоксии. Обеднение капиллярной сети, возрастной склероз, нарушения гемодинамики и альвеолярного газообмена, а также изменения метаболизма старых клеток составляют основу возрастной гипоксии. Для воздействий успешно используются кислородная терапия, гипоксические тренировки, барокамера, средства, улучшающие кровоток и стимулирующие рост капилляров.

Синдром интоксикации всегда в той или иной мере присутствует у современного человека ввиду экологических причин (среда обитания, пища, вода), а также вследствие эндогенной интоксикации (теория старения Мечникова как «отравления» организма продуктами, в основном, толстого кишечника). Воздействия на синдром включают энтеросорбцию, гемосорбцию, введение специфических антитоксических агентов и выводящих токсины средств (выведение липофусцина из нервных клеток центрофеноксином), стимуляцию органов очистки – почек, печени, потовых желез, стимуляцию регенерации тканей.

Синдром дезадаптации также в той или иной мере присутствует у современного человека. Постоянные разнообразные нагрузки (часто психоэмоционального характера) ведут к срыву адаптационных механизмов, проявляясь как симптомы стресса начальных стадий или стадии декомпенсации. Теория хронического стресса является одной из развитых теорий старения, поддерживаемой до настоящего времени, в том числе в теории «оксидативного стресса». Влияния на синдром представляют собой прежде всего меры психопрофилактические и общеукрепяющие воздействия, включая т.н. здоровый образ жизни.

Причины синдрома физического одряхления при старении комплексные: общее снижение жизнеспособности, снижение корреляции действий органов и систем, снижение функции сердечнососудистой системы, нарушения питания (в том числе всасывания витаминов при общем снижении калорийности), нарушения гормонального баланса (СТГ, мелатонин, тестостерон, тироксин и др.) детренированность и пр. Это едва ли не важнейший признак старения, хотя известно с древних времен, что чисто физическую силу, часто превышающую силу детренированных молодых лиц, можно сохранить до глубокой старости. В современном обществе, к тому же, важнее часто оказываются психическая работоспособность, половая функция, внешний вид. Однако, тем не менее, тип жизни современного человека без специальных физических тренировок, ведет к прогрессирующему одряхлению, что требует непременной коррекции и постоянных профилактических мер. Наиболее частой ошибкой здесь является замена естественных физических тренирующих нагрузок биостимуляторами, обычно ввиде разнообразных биологически-активных добавок (БАД), которые эффективны как раз только на фоне общефизических тренировок.

Синдром хронической усталости (СХУ) — достояние современного человека, определяется прежде всего типом его жизни (психо-эмоциональные перегрузки, стрессы, нарушения питания, алкоголь, нарушения режима сна, нарушения экологии). Следует отличать синдром хронической усталости как синдром общего состояния организма, старения и собственно заболевания СХУ (специфическая инфекционная патология). В ходе естественного старения основу СХУ составляют общее снижение жизнеспособности – равномерное «угасание» организма, изменения нейрофизиологии мозга и метаболизма клеток мозга, изменения сосудов мозга, психологическая дезадаптация и т.п., что и составляет основу для корректирующих воздействий.

Дис (а) витаминоз — достаточно частое явление в старости и пожилом возрасте (в среднем и молодом обычен недостаток витамина С), что связано с уменьшением потребности в калорийности при сохранении потребности в витаминах и худшем всасывании их. Практически у всех имеется недостаток вит. С (повышенный расход в результате стрессов), вит. Е, А (оксидативный стресс), потребность в вит. Д связана с развитием остеопороза уже с 3540 лет у женщин; вит. группы В и Ниацин важны для профилактики сердечнососудистой системы, Фолиевая кислота в последнее время рассматривается как важный компонент, препятствующий развитию гомоцистеиновых форм атеросклероза (до 40% случаев атеросклероза по некоторым оценкам). Обычно имеется недостаточность также солей и микроэлементов – кальция при остеопорозе, калия (для профилактики сердечнососудистых расстройств), цинка (иммунокорректор, антиоксидант) и иногда других. Общим решением является использование биоактивных добавок в пищу – витаминов и микроэлементов.

Иммунодефицит – обычное явление при старении: инволюция тимуса – наиболее ранний признак старения. С возрастом снижается функция Т-лимфоцитов и концентрация лимфокинов крови; обычно снижается функция Тхелперов и естественных киллеров при сохранении ли даже активации неспецифических Т-супрессоров, сохраняется функция Вклеток и концентрация иммуноглобулинов; повышается уровень иммунных комплексов и аутоантител (аутоагрессия у пожилых). Но может быть наиболее важным является снижение Тзависимой недавно описанной функции лимфоцитов – поддержании клеточного роста соматических – Новая иммунная теория старения. Использование иммуностимуляторов является важнейшим направлением в терапии старения в целом, затрагивая более высокий уровень старения – регуляторный тип старения. Именно этому было посвящено основное направление моих научных работ.

Оксидативный стресс – классическое направление в современной медицине и геронтологии. Классическими являются свободнорадикальная теория старения и теория хронического стресса (объединяемые данным синдромом). Оба тесно связанных проявления (стресс и изменения анти-оксидантной системы) в конечном счете ведут к синдрому дезадаптации, который всегда в той или иной мере присутствует у современного человека. Синдром тесно связан и приводит к развитию тех или иных форм иммунодефицита, проявляясь соответственно в клинике. Использование антиоксидантов является в связи с этим классическим приемом антивозрастной терапии.

Типичны для старения изменения липидного обмена, что часто проявляется в ожирении, атеросклерозе, ишемической болезни сердца. Причинами липидных расстройств в большинстве случаев является тип питания и физическая детренированность на фоне психических стрессов; фоном является изменение обмена веществ (резкое снижение расщепления жиров в жировой ткани и изменения уровня половых гормонов и ДГЕА). Все это требует изменения диеты в старости.

Нарушения обмена белков не слишком типичны для возрастных изменений; к старости часто развивается общая дистрофия. Следует учитывать тип и особенности питания, состояние желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, что и составляет основу диагностических процедур и типа профилактики и лечения.

Нарушения обмена углеводов типичны для возрастных изменений; к старости часто развивается состояние предиабета, требующее диетической коррекции. Следует учитывать тип и особенности питания, состояние желудочнокишечного тракта, печени, поджелудочной железы, что и составляет основу диагностических процедур и типа профилактики и лечения.

Изменения водно-солевого обмена типичны с возрастом, в основе лежат изменения уровня гормонов (половые, надпочечников, щитовидной железы, мелатонина), местная гидрофильность тканей и изменения общего и местного кровоснабжения и лимфооттока, сохранности функции почек. Соответственно строятся диагностические и профилактические мероприятия.