Как бросить пить. Почему разные методы помогают одним и не помогают другим

Сергей Калуцкий

Как бросить пить. Почему разные методы помогают одним и не помогают другим

Введение

Эта книга — об алкогольной зависимости.

Она состоит из двух частей: Теория и Практика.

В части I (Теория) мы предложим новый научно обоснованный подход к пониманию механизма, лежащего в основе зависимости от алкоголя.

В части II (Практика) мы рассмотрим существующие методы отказа от алкоголя. Мы разберём, почему они помогают одним людям, но оказываются неэффективны для других, и как можно переосмыслить эти подходы, чтобы сделать их по-настоящему действенными в свете новой теории.

Книга построена на мысленных экспериментах. Все они просты, интуитивно понятны и не требуют специальных знаний.

Современная психология часто выглядит недоступной для читателя: за сложными терминами и профессиональными концепциями теряется живой человеческий смысл. Моя цель — отодвинуть в сторону тяжеловесный жаргон и показать простую суть проблемы. Вы увидите, что за большинством запутанных конструкций скрывается элементарная правда — если взглянуть на неё сквозь призму новой теории.

Более того, книга покажет: несмотря на внешнее разнообразие методов отказа от алкоголя — от силы воли и «кодирования» до Анонимных Алкоголиков и клинической психотерапии — все они сводятся к нескольким базовым идеям.

Одно предупреждение необходимо сделать сразу. Алкоголь — одно из немногих веществ, резкий отказ от которого после длительного тяжёлого употребления может быть опасен для жизни: он способен вызвать судороги и алкогольный делирий («белую горячку»). Всё, что в этой книге говорится о психологической природе тяги и синдрома отмены, не отменяет его телесной стороны. Если вы пьёте ежедневно и помногу, если по утрам у вас дрожат руки, вы потеете или вам нужно выпить, чтобы прийти в себя, — прежде чем прекращать употребление, обратитесь к врачу. Книга не заменяет медицинской помощи; она объясняет то, что происходит с человеком помимо и после неё.

Часть I Теория

Глава 1. Признаки зависимости

Не каждый, кто пьёт, — зависимый. Кто-то выпивает бокал вина за ужином и не вспоминает об алкоголе до следующего праздника. Кто-то не может остановиться после первой рюмки, уходит в запои и снова и снова нарушает собственные обещания, даже когда искренне хочет бросить. Оба употребляют одно и то же вещество и оба знают о его вреде. Но один свободен в своём выборе, а другой — нет.

Что именно отличает одного от другого? Ответ на этот вопрос позволяет понять, чем зависимость является на самом деле — и чем она не является.

Можно выделить пять признаков, которые отделяют зависимого человека от того, кто просто иногда выпивает.

1. Утрата контроля

Количество выпитого и частота употребления могут служить индикатором зависимости, но, как мы увидим дальше, такой индикатор далеко не всегда оказывается точным.

Куда более точной характеризующей чертой является возможность делать осознанный выбор и следовать ему. Человек, решивший сегодня не пить и завтра следующий этому решению, зависимым не является. Человек, решивший «выпить только два бокала» и раз за разом обнаруживающий себя на дне бутылки, — является.

Нора Волков, глава Национального института по изучению злоупотребления наркотиками США (NIDA), рассматривает зависимость как состояние, связанное с нарушением функционирования нейронных систем, обеспечивающих самоконтроль и регуляцию поведения (Volkow & Li, 2005). Утрата контроля — не слабость характера. Это диагностический признак: если человек способен произвольно управлять своим употреблением, его трудно квалифицировать как зависимого.

2. Облегчение, а не удовольствие

В философском анализе аддикции подчёркивается, что компульсивное поведение может сохраняться даже тогда, когда оно перестаёт приносить подлинное удовольствие и служит скорее способом избежать дискомфорта (Kennett, Matthews, & Snoek, 2013). Эмпирические данные подтверждают: при сформированной зависимости основным мотивом употребления становится устранение негативного аффекта, а не получение вознаграждения (Baker, Piper, McCarthy, Majeskie, & Fiore, 2004). На нейробиологическом уровне это соответствует аллостатическому сдвигу: базовый уровень системы вознаграждения снижается, и вещество требуется уже не для удовольствия, а для возврата к нейтральному состоянию (Koob & Le Moal, 2001).

Этот сдвиг — от удовольствия к облегчению — один из самых надёжных маркеров перехода от эпизодического употребления к зависимости. Человек, который раньше выпивал «для веселья», постепенно обнаруживает, что пьёт уже не для того, чтобы стало хорошо, а для того, чтобы перестало быть плохо.

3. Нарастающее внутреннее напряжение

У зависимого человека при попытке бросить разворачивается синдром отмены. DSM-5 (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам) описывает синдром отмены алкоголя так: потливость и учащённое сердцебиение, тремор рук, бессонница, тошнота или рвота, тревога, психомоторное возбуждение, преходящие зрительные, тактильные или слуховые галлюцинации, а в тяжёлых случаях — генерализованные судорожные припадки (American Psychiatric Association, 2022). Острые симптомы обычно появляются в течение нескольких часов после прекращения употребления, достигают пика на второй-третий день и стихают в течение недели.

В отличие от многих других зависимостей, у алкогольной отмены есть выраженное телесное ядро: тремор, потливость, скачки давления, судороги. Оно реально и может быть опасно. Но психологическая часть синдрома отмены — раздражительность, тревога, тоска, нарушения сна, навязчивые мысли о выпивке, трудности с концентрацией — неспецифична. Те же самые переживания описываются при отказе от азартных игр (Yau & Potenza, 2015), при разрыве аддиктивных отношений (Peele & Brodsky, 1975) и при отмене интернет-зависимости, где никакого вещества нет вовсе. И именно эта часть оказывается самой стойкой: острые телесные симптомы проходят за дни, а тревога, подавленность и тяга могут сохраняться месяцами — это состояние называют затяжным абстинентным синдромом (Heilig, Egli, Crabbe, & Becker, 2010).

4. Склонность к рецидивам

Рецидив при зависимости — центральный элемент переживания. Кому-то удаётся держаться несколько дней, неделю. Кто-то в состоянии не пить годами. Но за редким исключением подавляющее большинство попыток бросить заканчивается срывом. От него не спасает даже длительное воздержание: человек остаётся уязвим и может вернуться к прежнему поведению после одной-двух рюмок.

Ещё в начале 1970-х годов было показано, что кривые рецидивов при алкоголизме, курении и героиновой зависимости имеют поразительно сходную форму: резкий спад в первые три месяца воздержания с последующим выходом на плато (Hunt, Barnett, & Branch, 1971). Зависимость по своему течению сопоставима с другими хроническими заболеваниями: уровень рецидивов при аддикции не превышает уровень несоблюдения режима лечения при диабете, гипертонии или астме (McLellan, Lewis, O'Brien, & Kleber, 2000).

5. Единая нейробиологическая основа

Пятый признак не виден изнутри, но он важен для понимания природы зависимости. Психоактивные вещества, несмотря на различия в фармакологическом действии, вовлекают одни и те же нейронные системы — вознаграждения, мотивации и обучения (Koob & Volkow, 2010). Те же контуры активируются и при поведенческих зависимостях (Potenza, 2006).

Это означает, что у всех зависимостей — от алкоголя, от азартных игр, от еды — общая нейронная база. Общий механизм в мозге.

Понимание зависимости как болезни мозга оправдано, когда речь идёт не о моральной слабости, а о нарушении регуляторных механизмов, имеющих нейробиологическую основу (American Society of Addiction Medicine, 2011). Однако из этого не следует вывод о полной беспомощности. Мозг — не внешняя машина, сломавшаяся отдельно от субъекта. Сказать, что зависимость — болезнь мозга, столь же корректно, как сказать, что компьютерный вирус — болезнь компьютера. Но устранить вирус невозможно, заменяя железо; требуется изменение программного уровня. Аналогично и при зависимости: изменение нейронных схем происходит через изменение переживаний, решений и способов регуляции.

Нейробиологическая модель объясняет где происходит нарушение, но не объясняет как оно формируется и поддерживается. Задача этой книги — описать механизм на психологическом уровне.

Список литературы

American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Association Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787

American Society of Addiction Medicine. (2011). Public policy statement: Definition of addiction.

Baker, T. B., Piper, M. E., McCarthy, D. E., Majeskie, M. R., & Fiore, M. C. (2004). Addiction motivation reformulated: An affective processing model of negative reinforcement. Psychological Review, 111(1), 33–51. https://doi.org/10.1037/0033-295X.111.1.33

Heilig, M., Egli, M., Crabbe, J. C., & Becker, H. C. (2010). Acute withdrawal, protracted abstinence and negative affect in alcoholism: Are they linked? Addiction Biology, 15(2), 169–184. https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2009.00194.x

Hunt, W. A., Barnett, L. W., & Branch, L. G. (1971). Relapse rates in addiction programs. Journal of Clinical Psychology, 27(4), 455–456. https://doi.org/10.1002/1097-4679(197110)27:4<455::AID-JCLP2270270412>3.0.CO;2-R

Kennett, J., Matthews, S., & Snoek, A. (2013). Pleasure and addiction. Frontiers in Psychiatry, 4, Article 117. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00117

Koob, G. F., & Le Moal, M. (2001). Drug addiction, dysregulation of reward, and allostasis. Neuropsychopharmacology, 24(2), 97–129. https://doi.org/10.1016/S0893-133X(00)00195-0

Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35, 217–238. https://doi.org/10.1038/npp.2009.110

McLellan, A. T., Lewis, D. C., O’Brien, C. P., & Kleber, H. D. (2000). Drug dependence, a chronic medical illness: Implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation. JAMA, 284(13), 1689–1695. https://doi.org/10.1001/jama.284.13.1689

Peele, S., & Brodsky, A. (1975). Love and addiction. Taplinger.

Potenza, M. N. (2006). Should addictive disorders include non-substance-related conditions? Addiction, 101(Suppl. 1), 142–151. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2006.01591.x

Volkow, N. D., & Li, T.-K. (2005). Drugs and alcohol: Treating and preventing abuse, addiction and their medical consequences. Pharmacology & Therapeutics, 108(1), 3–17. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2005.06.021

Yau, Y. H. C., & Potenza, M. N. (2015). Gambling disorder and other behavioral addictions: Recognition and treatment. Harvard Review of Psychiatry, 23(2), 134–146. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000051

Глава 2. Алкоголь как болезнь

Алкоголь занимает в нашей культуре особое место. Он легален, продаётся на каждом углу и встроен почти в каждое жизненное событие— от свадьбы до поминок, от делового ужина до встречи старых друзей. Отказ выпить нередко требует объяснений. При этом вокруг алкоголизма держится плотный слой мифов: что зависимость наступает «с первой рюмки», что она неизбежно прогрессирует, что всё дело в количестве выпитого и что лечение — это прежде всего вопрос химии.

В этой главе мы соберём то, что известно об алкогольной зависимости из исследований, и посмотрим, насколько привычная картина соответствует данным.

Что такое физическая зависимость

У алкогольной зависимости есть официальное определение. В Международной классификации болезней (МКБ-11) Всемирной организации здравоохранения она описывается как нарушение регуляции употребления алкоголя, возникающее при повторном или продолжительном употреблении. Её главный признак — сильное внутреннее побуждение к употреблению: ослабленный контроль над тем, когда, сколько и в каких обстоятельствах человек пьёт, всё больший приоритет алкоголя перед другими занятиями и продолжение употребления вопреки вреду и негативным последствиям. Часто к этому добавляется тяга. Могут присутствовать и физиологические признаки — толерантность, симптомы отмены при прекращении и употребление, чтобы эти симптомы снять, — то, что в русском языке называют «опохмелиться» (World Health Organization, 2022).

Механизм за этим описанием известен. Алкоголь усиливает действие ГАМК — главного тормозного медиатора мозга — и одновременно подавляет возбуждающую глутаматную передачу. Кроме того, он вызывает выброс дофамина и эндогенных опиоидов в системе вознаграждения. При регулярном употреблении мозг адаптируется: тормозные системы ослабевают, возбуждающие усиливаются, чтобы сохранить равновесие на фоне постоянно присутствующего алкоголя. Возникает толерантность — прежней дозы уже не хватает. Когда поступление алкоголя прекращается, адаптированная система оказывается «перевозбуждённой»: отсюда тремор, потливость, тревога, бессонница, скачки давления (Koob & Volkow, 2010).

Здесь необходимо сказать то, что отличает алкоголь от большинства других объектов зависимости. Синдром отмены алкоголя может быть опасным. Примерно у половины людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, при резком прекращении или сокращении употребления развиваются симптомы отмены; у 3–5% из них возникают судорожные припадки, алкогольный делирий («белая горячка») или и то и другое. Среди госпитализированных пациентов с делирием погибают от 1 до 4% (Schuckit, 2014). Более того, каждый следующий эпизод тяжёлой отмены, как правило, протекает тяжелее предыдущего — этот эффект называют «киндлингом», раскачкой (Becker, 1998). Поэтому человеку, который длительно пьёт помногу, нельзя просто «завязать с завтрашнего дня» на силе воли: прекращать употребление в такой ситуации нужно под наблюдением врача.

На этом строится медицинский взгляд на алкоголизм: вещество вызывает привыкание, организм к нему адаптируется, а его отсутствие оборачивается недомоганием. Отчасти так и есть — и эту часть нельзя недооценивать. Но, как мы увидим дальше, одной физиологии недостаточно, чтобы объяснить, почему одни люди становятся зависимыми, а другие нет, и почему человек срывается спустя годы, когда от физической зависимости не осталось и следа.

Зависимость с первой рюмки

Распространено убеждение, что алкоголик теряет контроль от первой же рюмки: стоит выпить хоть немного — и запускается неостановимый физиологический процесс. На этом убеждении долгое время строилась классическая модель алкоголизма. И именно его однажды проверили экспериментально.

В 1973 году Алан Марлатт с коллегами провёл исследование с использованием так называемого сбалансированного плацебо-плана. Участникам — людям с алкогольной зависимостью и обычным пьющим — предлагали «оценить вкус» нескольких напитков. Половине говорили, что в напитках есть алкоголь, половине — что нет; и независимо от этого половина действительно получала алкоголь, а половина — нет. Результат оказался однозначным: количество выпитого определялось не тем, был ли в напитке алкоголь, а тем, верил ли человек, что он там есть. Зависимые, которые думали, что пьют тоник, а на деле пили водку с тоником, не «теряли контроль». Зависимые, которые думали, что пьют водку, а на деле пили чистый тоник, — пили больше (Marlatt, Demming, & Reid, 1973).

«Потеря контроля» оказалась реакцией не на этанол, а на убеждение — на ощущение, что граница уже пересечена. Это наблюдение станет для нас одним из ключевых.

Не подтверждается и представление о том, что знакомство с алкоголем само по себе ведёт к зависимости. Большинство взрослых в течение жизни так или иначе употребляют алкоголь. Расстройство, связанное с употреблением алкоголя, по современным американским данным, хотя бы раз в жизни развивается примерно у 29% взрослых, причём значительная часть этих случаев — лёгкие формы (Grant et al., 2015). Иными словами, большинство пьющих людей зависимыми не становятся.

Миф о неизбежном прогрессировании

В привычном образе алкоголизм — это лестница, ведущая только вниз: от бытового пьянства к запоям, от запоев к деградации. Если человек стал зависимым, он либо пожизненно воздерживается, либо скатывается дальше.

Данные рисуют более сложную картину. В крупном американском эпидемиологическом исследовании были проанализированы данные более чем 4400 взрослых, у которых алкогольная зависимость возникла раньше, чем за год до опроса. К моменту опроса лишь четверть из них оставались зависимыми. Около 18% полностью воздерживались, ещё около 18% пили на уровне низкого риска, без каких-либо признаков расстройства. При этом лечение когда-либо получали лишь около четверти всех участников (Dawson et al., 2005). Значительная часть людей выходит из зависимости — и большинство из них делает это без какой-либо формальной помощи.

Самое длительное из наблюдений за людьми с алкогольными проблемами — исследование Джорджа Вэйланта, который следил за своими участниками около шестидесяти лет, — также показало, что течение болезни очень разнообразно. Злоупотребление алкоголем могло годами и десятилетиями продолжаться, не переходя в тяжёлую зависимость; к семидесяти годам хроническая зависимость среди участников стала редкостью — одни умерли, но многие достигли устойчивой трезвости. Одним из лучших предикторов устойчивого воздержания оказалось участие в Анонимных Алкоголиках, о которых пойдёт речь во второй части книги (Vaillant, 2003).

Если бы зависимость была просто следствием накопленного воздействия вещества, такого разнообразия не было бы. Траектория определяется чем-то ещё.

Пьющий, который не зависим

Представьте двух людей, каждый из которых выпивает по два бокала вина почти каждый вечер. По количеству алкоголя они неотличимы. Но один пьёт вино за ужином, потому что ему нравится вкус, и легко обходится без него в гостях, в поездке, во время болезни. Другой пьёт, чтобы «отпустило» после рабочего дня, чтобы уснуть, чтобы не думать о том, о чём думать невыносимо. Первый не замечает, если вина в доме нет. Второй беспокоится заранее.

Психология давно различает эти две ситуации. Исследователи мотивов употребления алкоголя выделяют четыре основных мотива: социальный (пить за компанию), усиливающий (пить, чтобы стало веселее), конформный (пить, чтобы не выделяться) и копинговый — пить, чтобы справиться с тревогой, напряжением или плохим настроением (Cooper, 1994). Именно копинговый мотив связан с проблемами, вызванными алкоголем, — и эта связь сохраняется даже тогда, когда количество выпитого учтено статистически (Cooper, Frone, Russell, & Mudar, 1995; Kuntsche, Knibbe, Gmel, & Engels, 2005).

Иными словами, двое людей, выпивающих одинаково, находятся в принципиально разном положении. Решает не доза, а функция: пьёт ли человек ради удовольствия — или для того, чтобы выдерживать собственную жизнь.

Парадокс дисульфирама

Если зависимость держится на химии, её можно победить химией. Одним из первых препаратов для лечения алкоголизма стал дисульфирам (в России известный как «Антабус», «Тетурам», «Эспераль»). Он блокирует фермент, расщепляющий продукт распада алкоголя, — ацетальдегид. Если человек, принимающий дисульфирам, выпьет, ацетальдегид накапливается в организме, и наступает тяжёлая реакция: покраснение, сердцебиение, тошнота, рвота, падение давления. Логика проста: выпивка становится невозможной, потому что за неё придётся заплатить мучительной реакцией.

Метаанализ 22 рандомизированных исследований показал, что дисульфирам действительно помогает сохранять трезвость лучше, чем контрольные условия. Но с одной важной оговоркой: преимущество обнаружилось только в открытых исследованиях, где пациенты знали, что принимают дисульфирам. В слепых исследованиях — где ни одна группа не знала, получает ли она препарат или плацебо, — разницы между группами не было (Skinner, Lahmek, Pham, & Aubin, 2014).

Это означает, что в слепых исследованиях и те, кто принимал дисульфирам, и те, кто принимал пустышку, воздерживались одинаково. Причина понятна: и те и другие верили, что выпивка может обернуться тяжёлой реакцией. Работала не фармакология, а убеждённость в том, что пить нельзя — по-настоящему нельзя, без лазеек.

Ту же закономерность показывают вшиваемые препараты — «торпеды» и «эсперали». В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании имплантат с дисульфирамом не превзошёл по эффективности имплантат-пустышку (Johnsen & Mørland, 1991). Российскому читателю хорошо знакомо и «кодирование» — процедура, в ходе которой человеку внушают, что употребление алкоголя после неё приведёт к тяжёлым последствиям или смерти. Её действие держится ровно до тех пор, пока человек в это верит. Хорошо известно и то, что происходит, когда «срок кодировки» истекает: нередко человек срывается в первые же дни, словно наверстывая упущенное.

Наблюдения этой главы показывают, что одного вещества недостаточно для объяснения зависимости: оно не объясняет ни разницы между пьющими одинаково, ни выхода из зависимости без лечения, ни срыва спустя годы трезвости, ни того, что «потеря контроля» и действие «запрещающих» препаратов определяются убеждением, а не химией. Различие между свободным и зависимым человеком лежит не в алкоголе, а в том, какое место алкоголь занял в его жизни, — какую функцию он выполняет, чем грозит его утрата и во что человек верит относительно его доступности.

Список литературы

Becker, H. C. (1998). Kindling in alcohol withdrawal. Alcohol Health and Research World, 22(1), 25–33.

Cooper, M. L. (1994). Motivations for alcohol use among adolescents: Development and validation of a four-factor model. Psychological Assessment, 6(2), 117–128. https://doi.org/10.1037/1040-3590.6.2.117

Cooper, M. L., Frone, M. R., Russell, M., & Mudar, P. (1995). Drinking to regulate positive and negative emotions: A motivational model of alcohol use. Journal of Personality and Social Psychology, 69(5), 990–1005. https://doi.org/10.1037/0022-3514.69.5.990

Dawson, D. A., Grant, B. F., Stinson, F. S., Chou, P. S., Huang, B., & Ruan, W. J. (2005). Recovery from DSM-IV alcohol dependence: United States, 2001–2002. Addiction, 100(3), 281–292. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.2004.00964.x

Grant, B. F., Goldstein, R. B., Saha, T. D., Chou, S. P., Jung, J., Zhang, H., ... & Hasin, D. S. (2015). Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry, 72(8), 757–766. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0584

Johnsen, J., & Mørland, J. (1991). Disulfiram implant: A double-blind placebo controlled follow-up on treatment outcome. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 15(3), 532–536. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.1991.tb00555.x

Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2010). Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 35, 217–238. https://doi.org/10.1038/npp.2009.110

Kuntsche, E., Knibbe, R., Gmel, G., & Engels, R. (2005). Why do young people drink? A review of drinking motives. Clinical Psychology Review, 25(7), 841–861. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2005.06.002

Marlatt, G. A., Demming, B., & Reid, J. B. (1973). Loss of control drinking in alcoholics: An experimental analogue. Journal of Abnormal Psychology, 81(3), 233–241. https://doi.org/10.1037/h0034532

Schuckit, M. A. (2014). Recognition and management of withdrawal delirium (delirium tremens). New England Journal of Medicine, 371(22), 2109–2113. https://doi.org/10.1056/NEJMra1407298

Skinner, M. D., Lahmek, P., Pham, H., & Aubin, H.-J. (2014). Disulfiram efficacy in the treatment of alcohol dependence: A meta-analysis. PLoS ONE, 9(2), e87366. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0087366