Опыт трагического

Я понял, что мой страх – это не просто боязнь боли или страха перед неизвестностью. Это был ужас перед утратой «я». Самосознание, которое я считал собой, оказалось тенью, обречённой исчезнуть. Я пытался отвлечься на космос, но величие звёзд лишь подчёркивало моё ничтожество.

Сравнивая этот опыт с моделью Кюблер-Росс, я могу с уверенностью сказать, что испытал на себе стадии отрицания, торга и депрессии. Однако стадии гнева у меня не было. Итогом этого внутреннего переживания стало смирение. В этот момент я почувствовал резкое улучшение настроения, вплоть до эйфории.

Однажды, проходя по пути с работы к дому я вспоминал последние события и как изменились мои мысли, мой путь всегда проходил мимо магазина ритуальных услуг у которого на улице всегда на всеобщее обозрение стаяли стендовые могильные плиты, в один момент я почувствовал, что-то странное. Чувство было странным: будто иду не я, а кто-то другой, а я лишь наблюдатель, мыслящий со стороны, словно воспроизвожу видеозапись прямо у себя в голове. Мир вокруг немного изменился – краски не исчезли полностью, но стали заметно тусклее, как будто реальность потеряла часть своей насыщенности. Это состояние не испугало меня, хотя я никогда прежде ничего подобного не испытывал. Я по-прежнему ощущал всё вокруг, хотя восприятие было слегка искажено. Физически я продолжал контролировать своё тело, но ощущалось это иначе, как будто управление происходило автоматически, без моего осознанного участия.

Это был синдром деперсонализации-дереализации будто я смотрю на всё сквозь стекло или экран. Моё тело полностью выполняло все физиологические функции, ходило на работу. При этом разум полностью погрузился в себя и анализировал окружение. Смотря на скопление людей и думал о том, что они все тут не на долго и как много они уделяют внимания этому миру. Представлял, что внутри каждого человека скелеты с мозгами и как их внешняя оболочка, которой они так много уделяют времени абсолютна не важна. Больше недели я находился в таком состоянии, оно мне не сильно мешало, немного пугало, но такого стремления избавиться от этого как ранее с попыткой примириться со смертью у меня не было, да и сил уже тоже. В те дни я настойчиво размышлял о природе реальности. Мучили вопросы: существует ли только моё сознание? Могу ли я быть уверен, что другие видят и чувствуют то же, что и я? Или вся эта панорама – не более чем ширма, сотканная моим восприятием? Подобно Сексту Эмпирику, я скептически относился ко всему, что не мог проверить. В процессе раздумий наука оказалась для меня более надёжным проводником, чем философия. Философия предлагала абстрактные конструкции, возводила воздушные замки парадоксов, но не давала твёрдой почвы под ногами. Наука же предлагала ясность и проверяемость, превращая туман экзистенциальных вопросов в более чёткие закономерности.

Состояние деперсонализации постепенно отступило, но оставило глубокий след. Я осознал: то, что я называл «я», оказалось не цельной сущностью, а лишь пересечением восприятий, памяти и мгновенных впечатлений. Эта иллюзия цельности – хитрое порождение эволюции, не истина, но удобная маска.

Модели «героизма» Беккера утратили свою силу. Человек, пытающийся обмануть смерть, казался мне теперь не столько трагической, сколько наивной фигурой. Все модели «героизма» Беккера потеряли свою актуальность, оставив лишь одну, да и та оказалась не связанной напрямую со смертью – это поиск смысла жизни и всего окружающего.

Экзистенциальный вопрос о смысле бытия, несмотря на уход страха смерти, не исчез и продолжал мучить меня не меньше, чем ранее мысли о конечности. Всё это привело меня к пониманию, что страх смерти не может быть единственным двигателем человеческой деятельности. Человек, создавая культуру, системы смыслов и ценностей, пытается преодолеть не только этот страх, но и многие другие экзистенциальные вызовы. Человек не всегда стремится к героизму. Иногда его мотивируют совершенно другие факторы – радость от процесса или любопытство.

Проекты бессмертия, о которых пишет Беккер, можно рассматривать как не фальсифицируемые идеи и это одна из проблем «героизма».

Подобно теологическим аргументам, утверждающим существование Бога, потусторонних сил, проекты героизма опираются на субъективную веру и коллективное соглашение. Проблема здесь в том, что как героизм, так и теологические представления невозможно опровергнуть или подтвердить с использованием научных методов. Это делает их концептуально схожими: они оба действуют в пределах человеческой психологии и экзистенциального опыта, но не в области эмпирической науки.

2.2 Обесценивая смерть или проблема самоубийств

С осознанием конечности жизни могут возникать различные аномалии восприятия и поведения. Один из таких примеров – убеждение некоторых людей в том, что раз они всё равно умрут, то их жизнь лишена смысла, и что можно не дожидаться естественной смерти, а сознательно прекратить своё существование. Я считаю, что подобные мысли сами по себе не обязательно приводят к действию. Несмотря на то, что с биологической и философской точек зрения не имеет значения – умрёшь ли ты сейчас или через много лет, особенно если в жизни отсутствуют близкие родственники и дети, – с нами остаётся внутренний опыт, который можно воспринимать как наблюдение за фильмом или спектаклем. Мы же не прекращаем смотреть фильм только потому, что знаем, что он когда-то закончится. Однако, как будет показано далее, одной мысли о самоубийстве недостаточно для его реализации.

Самоубийство – это чрезвычайно сложное явление, появление которого обусловлено множеством факторов. Одним из ключевых аспектов является биологический механизм, включающий работу тормозящих нейронов, которые накапливают ошибки прогнозирования и могут приводить к заключению, что будущее неизменно связано с неизбежными страданиями и не имеет позитивных исходов. Среди исследуемых гипотез – предположение о наличии у некоторых людей генетической предрасположенности к суицидальному поведению, которая при определённых условиях может быть активирована. Это означает, что присутствие определённых генов или повреждений мозга способно существенно повысить вероятность совершения самоубийства, даже если отсутствует явный пессимизм или жизненные трудности.

Следует подчеркнуть, что эта гипотеза пока не является окончательно доказанной и остаётся предметом активных исследований. Генетическая предрасположенность – важный, но далеко не единственный фактор риска. Её влияние всегда взаимосвязано с другими психологическими, социальными и экологическими обстоятельствами, создавая сложный комплекс причин, ведущих к суицидальному поведению.

В дальнейшем я буду рассматривать самоубийство именно как генетически и детерминированно обусловленный процесс. Однако при этом я не утверждаю, что окончательный вывод о проблеме самоубийств сводится исключительно к этой генетической составляющей. Эта тема требует более тщательного и комплексного рассмотрения, включающего широкий спектр факторов, что выходит за рамки данной работы.

Генетическая предрасположенность

В последние десятилетия научные исследования показали, что генетика играет значительную роль в предрасположенности к депрессии и суицидальному поведению. Одним из ключевых генов, ассоциированных с самоубийством, является ген, кодирующий серотонин – нейромедиатор, который регулирует настроение и поведение. Например, ген 5-HTTLPR, который отвечает за транспорт серотонина, был связан с повышенным риском депрессии и суицидальных тенденций. Люди с определенной вариацией этого гена имеют более низкий уровень серотонина, что может способствовать развитию депрессивных расстройств и, в конечном итоге, повышению риска суицида.

Другим важным геном является MAOA (моноаминоксидаза A). Этот ген также влияет на уровень нейромедиаторов, таких как серотонин и дофамин. Низкая активность MAOA ассоциируется с более высокой склонностью к агрессии, импульсивности и депрессии – все эти факторы могут способствовать суицидальным наклонностям. Такие исследования подчеркивают, что наличие определенных генетических вариантов может сыграть ключевую роль в решении человека совершить самоубийство в случае стресса или кризиса.

Травмы мозга

Кроме генетической предрасположенности, травмы мозга также могут способствовать повышенному риску суицида. Повреждения в определенных областях мозга, таких как префронтальная кора и лимбическая система, могут значительно изменить эмоциональное поведение и способность человека к саморегуляции. Например, люди, перенесшие черепно-мозговые травмы или инсульты, могут испытывать изменения в восприятии себя и мира, что увеличивает вероятность депрессии и суицидальных мыслей. Травмы мозга могут также повлиять на уровень серотонина и других нейромедиаторов, что способствует формированию депрессивных состояний и нарушению эмоционального фона.

Роль препаратов

Препараты, которые могут увеличить риск суицидальных наклонностей, играют важную роль в исследовании связи между биологией, психикой и поведением. Некоторые медикаменты, несмотря на их лечебные свойства, могут вызывать серьезные побочные эффекты, включая депрессию и суицидальные мысли, особенно среди людей с определенными предрасположенностями или психоэмоциональными нарушениями.

Одной из наиболее известных категорий препаратов, повышающих риск суицида, являются антидепрессанты. Препараты класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, такие как флуоксетин (Прозак) и сертралин (Золофт), хотя и используются для лечения депрессии, в некоторых случаях могут способствовать усилению суицидальных мыслей, особенно у подростков и молодых людей в начале курса лечения. В 2004 году FDA выпустило предупреждение о том, что антидепрессанты могут увеличить риск суицидальных мыслей среди молодежи. Однако важно отметить, что для части пациентов антидепрессанты оказываются эффективными, и повышенный риск суицидальных мыслей чаще связан с индивидуальной реакцией на препараты, начальной нестабильностью состояния или недостаточным медицинским наблюдением в первые недели терапии.

Еще одна группа препаратов, которые могут повышать риск суицида, – это антиконвульсанты, такие как ламотриджин и вальпроат, применяемые для лечения эпилепсии и психических заболеваний. Исследования показали, что эти средства могут увеличивать риск суицидальных наклонностей, особенно при длительном применении. В 2008 году FDA добавило предупреждение об этом на упаковки препаратов, таких как ламотриджин, подчеркивая важность тщательного мониторинга психоэмоционального состояния пациентов.

Опиoиды – мощные обезболивающие средства, такие как оксикодон и морфин, тоже могут быть связаны с повышением суицидальных рисков. Эти препараты изменяют химический баланс в мозге, способствуя развитию депрессии и ухудшению психоэмоционального состояния, что может привести к суицидальным наклонностям, особенно при злоупотреблении или длительном применении.

Кроме того, лекарства, влияющие на психику, такие как антипсихотики и бензодиазепины, также могут приводить к развитию депрессии и суицидальных мыслей, особенно среди людей, склонных к психоэмоциональным расстройствам. Некоторые антипсихотики, такие как рисперидон и кветиапин, могут вызывать побочные эффекты, которые приводят к ухудшению настроения и даже агрессии. Бензодиазепины, например, диазепам и ксанакс, часто используются для снятия тревоги, но их длительное применение также может привести к депрессии и повышению риска суицида.

Не менее опасным является изотретиноин – препарат для лечения акне, широко известный под торговым названием Роаккутан. Он может вызывать депрессию и суицидальные мысли, что подтверждается множеством отчетов и исследований, а также предупреждениями на упаковках, выданными FDA. Изотретиноин связывают с психиатрическими побочными эффектами, включая депрессию и агрессию, что придает ему дополнительную опасность при использовании, особенно в подростковом возрасте.

Таким образом, хотя многие из этих препаратов имеют важные терапевтические свойства, важно помнить о их потенциальных побочных эффектах, которые могут значительно повысить риск суицидальных наклонностей. Особенно важно проводить тщательное наблюдение за пациентами, принимающими эти лекарства, чтобы вовремя заметить возможные изменения в их психоэмоциональном состоянии и предотвратить развитие более серьезных последствий.

Изменение психоактивности мозга также напрямую связанно с нелегальными и легальными наркотическими веществами (такие как алкоголь)

Алкоголь является одним из наиболее доступных и широко потребляемых легальных наркотиков в мире. Его употребление связано с временным изменением психоактивности мозга, что может снизить способность человека контролировать свои эмоции и поведение. Известно, что хроническое злоупотребление алкоголем может привести к депрессии, а также к другим психическим расстройствам, что существенно увеличивает вероятность суицидальных тенденций. Согласно исследованиям, у людей, страдающих алкоголизмом, уровень самоубийств значительно выше, чем в общей популяции. Это связано с тем, что алкоголь подавляет активность центральной нервной системы и усиливает чувство безнадежности, что может привести к отчаянным решениям.

Механизмы воздействия на мозг

Все эти вещества воздействуют на нейромедиаторы мозга, такие как серотонин, дофамин и норадреналин, которые играют ключевую роль в настроении и поведении человека. Например, алкоголь может усиливать активность ГАМК (гама-аминомасляной кислоты), что вызывает расслабление и снижение тревоги. Однако хроническое употребление алкоголя приводит к снижению уровня серотонина, что связано с развитием депрессии и увеличением риска суицида. Подобные изменения происходят и при употреблении других психоактивных веществ, что в конечном итоге может привести к суицидальным последствиям.

Социальный контекст и легальность

Нельзя игнорировать и социальный аспект легальных наркотиков. Несмотря на их доступность, эти вещества могут быть связаны с культурными и социальными стереотипами, которые в свою очередь могут усиливать чувство изоляции и безнадежности у людей, уже склонных к депрессии и суицидальным мыслям. Кроме того, давление со стороны общества и стрессы, связанные с употреблением алкоголя и табака, могут стать триггерами для суицидального поведения.

Почему люди без генетической предрасположенности не совершают самоубийство

Исследования показывают, что люди без предрасположенности, несмотря на экзистенциальные проблемы или депрессивные эпизоды, менее подвержены риску самоубийства, поскольку их мозг и химический состав нейромедиаторов не поддерживают механизмы, ведущие к самоповреждению.

Согласно исследованиям, проводимым в области психиатрии и генетики, отсутствие генетических факторов риска или травм мозга может служить важной защитой от суицидальных наклонностей. Даже при наличии депрессии или трудностей в жизни, такие люди могут использовать другие механизмы преодоления стресса, что позволяет им избегать самоубийства. Исследования, проведенные в Швеции, показали, что среди людей, не имеющих семейной истории депрессии или самоубийств, вероятность суицида значительно ниже, даже при наличии психологических проблем в жизни.

Семейные исследования и суицидальные наклонности

Наследственная предрасположенность к суицидальным наклонностям является важным аспектом, который подтверждается многочисленными исследованиями в области психиатрии и генетики. Некоторые из наиболее убедительных примеров наследственной суицидности подтверждаются семейными историями и наследственными факторами, которые увеличивают риск суицидальных мыслей и поведения у потомков. Это явление, когда суицид является частью семейной истории, может быть связано с определенными генетическими и нейробиологическими факторами, которые способствуют повышенной склонности к депрессии и суицидальным наклонностям.

Одним из ярких примеров является исследование, проведенное в Швеции, в котором рассматривалась роль семейной истории в случае суицидов. В результате анализа было установлено, что риск суицида у детей с родителями, совершившими самоубийство, значительно возрастает. Это подтверждает наличие наследственной предрасположенности к суицидальному поведению. Исследования также показали, что если оба родителя страдают депрессией или имели суицидальные наклонности, то вероятность того, что их дети будут испытывать аналогичные проблемы, значительно выше.

В одном из исследований, проведенных в Норвегии, было показано, что у людей, чьи близкие родственники страдали от депрессии и суицидальных наклонностей, наблюдается повышенный риск развития депрессии и суицидальных мыслей в будущем. Таким образом, генетический компонент может предрасполагать человека к более серьезным психическим расстройствам, в том числе депрессии, которая является одним из ведущих факторов, способствующих самоубийству.

Методологические замечания

Исследования генетической и нейробиологической предрасположенности к суицидальному поведению в большинстве случаев основаны на ретроспективном анализе корреляций между наличием тех или иных генетических маркеров (или травм головного мозга) и уже свершившимся фактом суицида или попытки суицида. Такое корреляционное исследование не может установить строгую причинно-следственную связь: мы видим, что генетический вариант встречается чаще у тех, кто совершил суицид, но не можем с уверенностью сказать, что именно он стал его причиной.

Для более надёжных выводов требуются лонгитюдные когортные исследования, в которых определённые группы людей, задолго до возникновения суицидальных мыслей или поведения, проходят генетическое, нейровизуализационное и психологическое тестирование, а затем наблюдаются на протяжении многих лет. Только такой мультидисциплинарный подход (сочетание психологии, нейробиологии и социологии) позволит понять, как взаимодействуют генетические, психологические и социальные факторы, и какие из них действительно оказывают определяющее влияние.

Стоит учитывать, что многие выводы об опасностях психотропных препаратов основаны на ретроспективных корреляционных данных, которые не способны однозначно отделить влияние самого лекарства от природного хода депрессии. Так, в самом начале приёма селективных ингибиторов обратного захвата серотонина наблюдается «фаза активации», когда у пациента появляется достаточно энергии действовать ещё до того, как угнетающие симптомы начнут отступать, что порождает ложное впечатление «суицидогенного» эффекта лекарства. Вдобавок, пациенты, которым назначают антидепрессанты, зачастую уже находятся в более тяжёлом состоянии, и сравнение их риска с общей популяцией без учёта глубины депрессии создает иллюзию прямой связи «антидепрессанты → суицид». Публикационное смещение лишь усиливает этот эффект: случаи суицидальных исходов на фоне терапии описываются в литературе намного активнее, чем многочисленные успешные примеры восстановления.

При этом существуют убедительные мета-аналитические данные – в частности исследования Керхша и соавторов (2008) и последующие обзоры – которые показывают, что разница в эффективности антидепрессантов и плацебо зачастую клинически незначима, особенно при лёгких и умеренных депрессиях. Эти результаты ставят под сомнение сам факт «работоспособности» СИОЗС9 в целом и требуют проведения проспективных рандомизированных исследований с длительным наблюдением за психоэмоциональным состоянием пациентов, чтобы понять, действительно ли положительный эффект препарата превосходит естественное течение заболевания и влияние плацебо.

Наконец, адекватная оценка рисков и пользы любого психотропного средства невозможна без мультидисциплинарного мониторинга, включающего генетические и нейробиологические маркеры, психосоциальные параметры и доступность кризисной помощи. Только всесторонний подход позволит не только сбалансировать пользу препаратов и их потенциальные побочные эффекты, но и скорректировать вмешательство своевременно, минимизируя риск отрицательных исходов и укрепляя терапевтический эффект.

Именно по этой причине я не могу с уверенностью заявлять, что в суицид это продукт лишь генетической предрасположенности, но уверен в его высоком влиянии на вопрос жизни и её добровольного конца.

Заключение

Рассматривая генетику как один из центральных факторов риска суицидального поведения, мы вынуждены переосмыслить традиционные философские рассуждения об экзистенциальном смысле жизни: для многих людей вопрос «стоит ли жить» оказывается не столько результатом глубокой личной рефлексии, сколько отражением предрасположенности их организма, обусловленной набором генетических и нейрональных механизмов. Однако и этот биологический ракурс нельзя считать исчерпывающим: большинство существующих исследований, основанных на ретроспективных корреляциях, не позволяют утверждать о прямой причинно-следственной связи между генетическими маркерами или черепно-мозговыми травмами и фактом суицида. Чтобы прийти к более надёжным выводам, необходимы лонгитюдные когортные исследования и проспективные рандомизированные испытания, в которых комплекс психосоциальных, нейробиологических и фармакологических факторов будет тщательно мониториться на протяжении многих лет.

Психотерапевтические вмешательства, хотя и улучшают общее эмоциональное состояние, зачастую не в силах изменить заложенную генетической предрасположенностью уязвимость, и даже при качественной поддержке у группы высокого риска сохраняется повышенная вероятность летального исхода. В то же время роль лекарственных средств нельзя недооценивать, но и не переоценивать: эффект начальной «активации», публикационное смещение и тяжелое исходное состояние пациентов порождают иллюзию прямого суицидогенного воздействия антидепрессантов, тогда как многочисленные мета-анализы показывают клинически незначимую разницу между СИОЗС и плацебо при лёгких и умеренных депрессиях.

Поэтому реальной профилактикой суицида должна стать система, в которой биологическая осведомлённость органично сочетается с социальной политикой и общественным здравоохранением: контроль доступа к психоактивным веществам (включая алкоголь), повышение качества жизни, расширение программ раннего вмешательства и кризисной помощи, а также интеграция психологической поддержки с учётом индивидуального нейробиологического профиля. Только такая комплексная, мультидисциплинарная модель – в равной мере опирающаяся на философскую рефлексию о ценности жизни, научные данные о генетике и нейробиологии, а также на реальные практики социальной поддержки – способна снизить риск суицида и предложить тем, кто оказался на грани, не абстрактные вопросы, а действенные пути к спасению.

3. Адаптация к бессмысленности

Принятие смертности, как обсуждалось ранее, открывает дверь к ещё более глубокому вопросу: если существование ограничено, как человеку найти смысл в жизни, лишённой внутренней цели? Эта дилемма, усиливающаяся осознанием хаотичности мира, заставляет разум искать способы упорядочивания и стабилизации восприятия реальности.

Однако проблема бессмысленности выходит за рамки простой логики. Она затрагивает эмоциональные и когнитивные структуры человека, которые часто стремятся компенсировать осознание абсурда через создание субъективных смыслов. Эти адаптационные стратегии позволяют разрыву между конечностью жизни и желанием смысла стать не катастрофой, а новой точкой отсчёта.

В этом разделе мы исследуем, как идея бессмысленности стала одним из центральных вызовов для человеческого разума. Рассматриваются способы, с помощью которых человек преодолевает этот конфликт, – от отвлечения внимания и творчества до философского осмысления своей роли в хаотическом мире. Но перед этим я хотел бы познакомить вас с недооцененным норвежским философом и альпинистом – Петером Весселем Цапффе (1899—1990) которой писал о трагическом положении человека в этом мире и которой значительно на меня повлиял.

Трагическое Петера Цапффе

Петер Цапффе – норвежский философ, малоизвестный за пределами своей родины до последнего времени. Его работы начали получать отклик в русскоязычной и англоязычной аудиториях после перевода его произведения Den sidste Messias (рус. Последний мессия) на эти языки, а также благодаря влиянию американского писателя Томаса Лиготти, который в 2010 году опубликовал свой роман The Conspiracy Against the Human Race: A Contrivance of Horror (рус. Заговор против человеческой расы: Изобретение ужаса), в котором отразились идеи Цапффе. В середине 2024 года Райан Л. Шоулер выпустил английский перевод magnum opus Цапффе – Om det tragiske («О трагическом»). Издание на русском языке вышло в 2025 году. Эссе Томаса Лиготти из-за проблемы с авторскими правами официально не публиковалось на русском языке и распространяется в интернете и самиздате в переводе от revliscap.