Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей

скачать книгу бесплатно

? затруднения при счетных операциях;

? замедленность и ослабление чувства времени;

? нарушения ориентировки в малознакомой местности;

? пассивность;

? ограничение круга интересов;

? стремление переложить ответственность на супруга;

? дневная сонливость.

Выделяют три степени тяжести КН: легкие, умеренные и тяжелые.

Легкие КН характеризуются редкими и незначительными по выраженности симптомами, которые не приводят к каким-либо функциональным ограничениям. К ним относится: эпизодическая забывчивость и трудность с концентрацией внимания, отвлекаемость, утомляемость при напряженной умственной работе и др. Обычно легкие КН не заметны для окружающих лиц, в том числе постоянно общающихся с пациентом, но, как правило, заметны для самого пациента, составляя предмет его жалоб и повод обращения ко врачу. Объективизировать легкие КН можно только с помощью наиболее сложных и чувствительных нейропсихологических методов исследования.

Умеренные КН характеризуются регулярными или постоянными когнитивными симптомами, более значительными по выраженности, но в отсутствие или при минимальной выраженности функционального ограничения. Может отмечаться небольшая, но почти постоянная забывчивость, частые трудности концентрации, брадифрения (уменьшение темпа познавательной деятельности), повышенная утомляемость при обычной умственной работе. Нарушения памяти выражены нерезко, с примерно одинаковым снижением кратковременной и долгосрочной памяти. С помощью подсказок больные способны вспомнить забытую информацию. Уменьшаются интеллектуальная гибкость и способность адаптироваться к меняющимся условиям, снижается критика к собственным действиям и чувство дистанции. Пациент сохраняет независимость и самостоятельность в большинстве жизненных ситуаций, справляется со своей работой, социальной ролью, семейными обязанностями и др. Лишь иногда могут быть трудности в сложных и необычных для больного видах деятельности. Умеренные КН обычно заметны не только самому пациенту, но и окружающим, которые сообщают об этом лечащему врачу. Нейропсихологические тесты (например, МоCA-тест) обычно выявляют отклонение от нормативных показателей.

Тяжелые КН приводят к большей или меньшей степени функционального ограничения, частичной или полной утрате независимости и самостоятельности. Больной становится нетрудоспособным. Для обозначения выраженности когнитивных нарушений на этой стадии в отечественной и зарубежной литературе используется термин «деменция».

Деменция (слабоумие) – это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис, которое нарушает профессиональную, социальную и бытовую активность пациента, приводя к затруднениям в обыденной жизни и зависимости от посторонней помощи, т. е., говоря словами выдающегося швейцарского психиатра Э. Блейера, человек «перестает справляться с жизнью». Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.

Выделяют 5 основных критериев деменции:

1) множественный когнитивный дефицит;

2) снижение по сравнению с предшествующим уровнем;

3) органическое поражение головного мозга;

4) нарушение социальной (трудовой / бытовой) адаптации (автономии);

5) стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.

Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться не менее 6 месяцев; при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.

Выделяют следующие виды деменции:

? при болезни Альцгеймера (синдром, коды F00 – по МКБ-10),

? сосудистая деменция (синдром или нозологическая единица, коды F01 – по МКБ-10),

? деменция при других болезнях, классифицированных в других разделах (синдромы, код F02 по МКБ-10),

? деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10),

? дефицитарные органические психические расстройства (код F04 по МКБ-10).

Более чем половина пожилых пациентов с деменцией умирает, в среднем, в течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз.

К деменции не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций, например, афазию, при которой интеллект как таковой может существенно не страдать.

Клинические проявления ХИМ, особенно на стадии выраженных когнитивных нарушений, в том числе деменции, вызывают дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и могут маскировать другие поражения, например, органов-мишеней на фоне длительного течения гипертонической болезни. Это демонстрирует следующий клинический пример.

Больная К., 86 лет, поступила в реанимационное отделение многопрофильного стационара минуя приемное отделение с диагнозом: кома.

Повод к госпитализации: нарушение сознания.

В связи с тяжестью состояния сбор анамнеза был невозможен.

Со слов сына, пациентка в течение многих лет страдала артериальной гипертензией, постоянно принимала гипотензивные препараты, названия которых сын не знает. В настоящее время лекарства не принимает, АД не контролирует.

Указаний в анамнезе на перенесенный ОИМ, ОНМК, сахарный диабет нет.

За последние нескольких лет похудела на 10 кг при сохраненном аппетите. Изменился характер, появились забывчивость и подозрительность. Часто не могла вспомнить, что нужно сделать, путала имена внуков, регулярно искала свои вещи. Появилась шаркающая походка мелкими шагами, прогрессировала слабость. Родственники расценивали эти признаки как проявления старости, поэтому в поликлинику не обращались. Больная лето провела на даче в окружении родных.

Ухудшение состояния в течение 3-х недель, когда появилась и нарастала слабость, сонливость, склонность к гипотонии. Практически перестала выходить из своей комнаты. Старалась прилечь, увеличилась продолжительность сна. В течение последней недели передвигалась с посторонней помощью. За 3 дня до поступления появилась неустойчивость, не могла пройти несколько шагов по комнате, в связи с чем пришлось начать использование памперсов. Родственники обратили внимание, что за сутки отделяется очень мало мочи. Перестала самостоятельно принимать пищу. Сыну приходилось кормить и поить ее с ложечки. Практически целыми днями спала. Утром в день поступления разбудить больную к завтраку не смогли, в связи с чем вызвали бригаду СПМ.

Состояние при поступлении: тяжелое. Пониженное питание. Кожный покров бледной окраски. Цианоз губ. Температура 36.9 С. Уровень сознания: сопор, ШКГ – 9 баллов. ЧД – 26/мин. При аускультации легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. SpO

на атмосферном воздухе – 80 %. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД – 130/90 мм рт. ст. ЧСС – 72 удара в минуту. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Мочеиспускание через уретральный катетер, олигурия. Моча концентрированная, мутная.

Неврологический статус: зрачки равны, прямая и содружественная реакции сохранены. Движения глазных яблок сохранены. Чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Признаков мимического пареза нет. Парезов четко нет. Мышечный тонус диффузно повышен. Рефлексы D=S в норме. Оральные автоматизмы положительны. Патологические пирамидные знаки отрицательные. Чувствительность и координацию не оценить из-за тяжести состояния, когнитивных нарушений. Менингеальных знаков нет.

Больная переведена на ИВЛ.

В клиническом анализе крови при поступлении обращало на себя внимание снижение гемоглобина до 80 г/л; эритроцитов – до 2,23 (4,00–5,20)10^12/л; гематокрита – до 22,2 (35,0–47,0) %; при среднем объеме эритроцита – 98,3 фл. Кроме этого, выявлена тромбоцитопения – 82 (140–400)10^9/л, незначительное повышение уровня лейкоцитов – 11,0 (3,6–10,0)10^9/л. Лейкоцитарная формула не изменена.

В биохимическом исследовании крови выявлено повышение мочевины до 66,0 (2,5–6,4) ммоль/л и креатинина – до 1102 (55–115) мкмоль/л, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – до 2,42 (80–160) мл/мин.

Глюкоза крови – 5,2 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 12,3 (3,0–17,0) мкмоль/л; АЛТ – 20 (30–65) Ед/л; АСТ – 31 (15–37) Ед/л; Альфа-Амилаза – 115 (25–115) Ед/л; Общий белок – 54 (64–82) г/л; Альбумин – 18 (35–50) г/л.

Анализ мочи: Цвет – насыщенно-желтый; Прозрачность – мутная; Относительная плотность t1.030 относит. ед.; pH – 5,0 ед., Протеинурия – белок 1,0 г/л; Глюкоза – не обнаружена, Кетоновые тела – отрицательные; Уробилиноген – 3,2 мкмоль/л; Билирубин – отрицательный.

Микроскопия осадка мочи: Эпителий плоский – 0–1 кол. в поле зрения; Лейкоциты (микр. осадка) – 13–15 в поле зрения.; Эритроциты измененные – сплошь; Бактерии ++++.

Коагулограмма – без изменений.

Проведена КТ головного мозга, без контрастирования, мультиспиральная. Срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны, расширены на уровне тел справа – до 15 мм, слева – до 18 мм, ширина III желудочка – 8,5 мм. Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного мозга. В глубоком белом веществе больших полушарий, левой гемисфере мозжечка – единичные кисты до 4 мм.