скачать книгу бесплатно
– гранулематозные и инфильтративные процессы (саркоидоз, гистиоцитоз, туберкулез и др.);
– метаболические нарушения (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность);
– травмы (разрыв ножки мозга, кровоизлияние в гипоталамус, блокада портальных сосудов, нейрохирургия, облучение и др.).
2. Поражение гипофиза:
– смешанная соматотропно-пролактиновая аденома;
– пролактинома (микро– или макроаденома);
– другие опухоли (соматотропинома, кортикотропинома, тиротропинома, гонадотропинома);
– краниофарингиома;
– гормонально-неактивная, или «немая», аденома;
– синдром пустого турецкого седла;
– интраселлярная герминома, менингиома, киста или киста кармана Ратке.
3. Другие заболевания:
– синдром поликистозных яичников;
– первичный гипотиреоз;
– эктопированная секреция гормонов;
– хроническая почечная недостаточность;
– повреждения грудной клетки: герпетическая инфекция, стимуляция молочной железы;
– цирроз печени;
4. Фармакологические препараты:
– блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопрамид, домперидон, нейролептики, фенотиазиды;
– блокаторы кальциевых каналов: верапамил;
– адренергические ингибиторы: резерпин, а-метилдофа, альдомет, карбидофа, бензеразид;
– антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, галоперидол;
– блокаторы Н2-рецепторов: циметидин;
– опиаты и кокаин;
– эстрогены: беременность, прием противозачаточных средств, прием эстрогенов с лечебной целью;
– тиролиберин, ВИП.
Пролактиномы являются самой частой причиной галактореи и аменореи, причем они наиболее часто встречаются среди всех аденом гипофиза. Кроме опухолей гипофиза, причиной гиперпролактинемии могут быть опухоли (краниофарингиома, глиома и др.), базальный туберкулезный менингит, саркоидоз, болезнь Крисчена – Хенда – Шюллера, травмы основания черепа с эмболией сосудов гипоталамической области. Повышение секреции пролактина с клиникой галактореи и аменореи наблюдается также и при акромегалии, сопровождающейся аденомой гипофиза, болезни Иценко – Кушинга.
Клиническая картина
Одним из ранних симптомов гиперпролактинемии можно назвать нарушение менструального цикла, что приводит женщину к врачу достаточно рано. Адекватное обследование и позволяет выявлять аденому гипофиза еще на стадии микроаденомы. При этом отсутствие менструального цикла в этот период приводит к поздней диагностике, уже на стадии макроаденомы. Следует отметить редкие случаи, когда в таких аденомах может развиваться спонтанный некроз (инфаркт), что приводит к развитию синдрома пустого турецкого седла. Упоминая данный синдром, важно знать, что прием пероральных контрацептивов ведет к аменорее, которая в некоторых случаях (10–18 %) сопровождается галактореей. Причем примерно в 2,8 %) случаев менструальный цикл у таких больных не восстанавливался даже через 3—12 месяцев после окончания приема контрацептивов. При этом уровень пролактина у больных, получавших эстрогенные контрацептивы, находится на верхних границах нормы или превосходит их. Тот факт, что терапия парлоделом нормализует секрецию пролактина и восстанавливает менструальный цикл у больных, свидетельствует об изменении секреции пролактостатина (дофамина) в период приема пероральных контрацептивов. Однако ситуация резко изменилась при применении контрацептивных препаратов с низким содержанием эстрогенов. Показано, что пероральные контрацептивы с содержанием этинил эстрадиола не более 35 мкг не приводят к гиперпролактинемии. Еще влияние на секрецию пролактина, как уже отмечалось, оказывают некоторые психотропные препараты (нейролептики, фенотиазины), которые обеспечивают подобный эффект за счет снижения концентрации биогенных аминов в гипоталамусе. Нормализация уровня пролактина отмечается через 2–3 недели после их отмены. Кроме того, описаны состояния, при которых у больных с недостаточностью коры надпочечников наблюдалась галакторея. В сыворотке крови этих больных определялось повышенное содержание пролактина. Заместительная терапия глюкокортикоидами приводила к нормализации уровня пролактина и прекращению галактореи. Следует отметить, что длительно существующая гиперпролактинемия нарушает секрецию гонадотропинов, что сопровождается уменьшением частоты и амплитуды секреторных пиков ЛГи ФСГ, снижает влияние гонадотропинов на половые железы, способствуя формированию синдрома гипогонадизма, который является составной частью синдрома гиперпролактинемии. Определенные трудности в диагностике вызывает то, что у женщин с синдромом гиперпролактинемии единственным симптомом заболевания может быть только галакторея или сочетание ее с нарушением менструального цикла, тогда как у мужчин имеет место снижение либидо и потенции, иногда в сочетании с лактореей. Лакторея встречается не часто, и степень ее выраженности различна – от выделения нескольких капель лишь при надавливании на молочную железу до спонтанной лактореи. Причем достаточно часто больные не отмечают наличия лактореи, поэтому целенаправленный осмотр врача помогает определить его наличие. В некоторых случаях, как отмечалось выше, единственным симптомом гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, которое может проявляться укороченной лютеиновой фазой, опсоменореей, олигоменореей, аменореей, менометрорагией (иногда предшествует аменорее) или бесплодием. Нарушение менструального цикла может предшествовать лакторее или развиваться вслед за ее появлением. Нужно иметь в виду, что аменорея при гиперпролактинемии является вторичной и лишь в редких случаях – первичной, тогда как гиперсекреция пролактина развивается до наступления периода пубертата. Пролактин, угнетая пульсирующую секрецию гонадотропинов и высвобождение лютеинезирующего гормона в середине цикла, приводит к развитию ановуляторных циклов и дефициту эстрогенов в организме. Также отмечается, что недостаточность эстрогенов при гиперпролактинемии является причиной повышения массы тела, задержки жидкости, диспареунии и остеопороза, который выявляется у значительной части больных с содержанием эстрадиола в плазме крови около 20 нг/мл. У больных с гиперпролактинемией также могут иметь место выраженные изменения структуры кожи – акне, гирсутизм, так как избыточная секреция пролактина может вести к повышенной секреции андрогенов надпочечниками. При синдроме поликистозных яичников в некоторых случаях выявляется умеренное повышение содержания пролактина в сыворотке крови, а гормональное обследование таких женщин определяет высокий уровень тестостерона в крови. Что касается мужчин, то гиперпролактинемия проявляется снижением либидо и импотенцией, которые в первые годы заболевания рассматриваются как следствие различных психогенных причин. Часто таким больным ставят диагноз психогенной импотенции. Поэтому, прежде чем поставить такой диагноз, необходимо исключить гиперпролактинемию. Следует помнить, что гиперпролактинемия иногда сопровождается гинекомастией и некоторым уменьшением и размягчением яичек и лактореей различной степени выраженности. Что касается других симптомов, то имеет место выпадение тройных функций передней доли гипофиза, нарушение полей и остроты зрения.
Диагностика
Основным критерием в постановке диагноза гиперпролактинемии является высокое содержание пролактина в сыворотке крови. Повышение концентрации пролактина в крови до 200 нг/м и считается критерием диагностики. Для обнаружения опухолей гипоталамо-гипофизарной области применяются рентгенография черепа, турецкого седла, компьютерная томография. В диагностике также помогает определение количества других тропных гормонов гипофиза, которые также повышены при опухолевой природе заболевания. В случаях длительно протекающего первичного гипотиреоза галакторея и аменорея могут сочетаться с аденомой гипофиза. А наличие микро– или макроаденомы и высокое содержание пролактина в сыворотке крови свидетельствуют о наличии пролактиномы. Важно заметить, что рентгенологически выявляемые изменения турецкого седла встречаются сравнительно редко, что затрудняет диагностику процесса. Единственным присущим критерием является содержание пролактина в крови, который при наличии патологии выше 200 нг/мл, последнее почти всегда свидетельствует о наличии опухоли гипофиза. Оценить секрецию пролактина при этом позволяют пробы с тиролиберином и метоклопрамидом (церукалом).
Проба с метоклопрамидом (антагонистом дофамина центрального действия и стимулирующим секрецию пролактина); вводят внутривенно в дозе 10 мг. После чего кровь для определения пролактина берут в следующие временные интервалы: 0, 15, 30, 60, 120 мин. Помимо внутривенного теста, можно использовать прием 120 мг метоклопрамида внутрь с последующим определением пролактина через каждые 30 мин в течение 4 ч. В норме в ответ на введение метоклопрамида уровень пролактина в сыворотке крови увеличивается в 10–15 раз по сравнению с исходными цифрами. При пролактиноме содержание пролактина в ответ на метоклопрамид практически не изменяется, тогда как при функциональной гиперпролактинемии отмечается дальнейшее повышение уровня пролактина по сравнению с исходными цифрами, при этом данные значительно ниже показателей, наблюдаемых в норме.
Проба с тиролиберином: вводят в дозе 250–500 мкг болюсно (одномоментно) внутривенно, кровь для определения пролактина берут на 0, 15, 30, 60, 120-й минутах. В норме пик повышения пролактина в крови в ответ на тиролиберин наблюдается на 15—30-й минуте и в 4–8 раз превышает его исходную концентрацию. При гиперпролактиноме ответ на введение тиролиберина резко снижен или отсутствует, а при гиперпролактинемии, вызванной другими причинами, – в норме или снижен, но при этом суммарный прирост пролактина достоверно выше, чем при наличии пролактиномы.
Кроме указанных функциональных проб, в некоторых случаях необходимо проводить определение суточного ритма секреции пролактина: от монотонного повышения его уровня в течение всех суток (пролактиномы) до обратных взаимоотношений его секреции в течение ночи и дня. При установлении диагноза следует также помнить о такой патологии, как псевдопролактинома, которая характеризуется макроаденомой гипофиза и умеренным повышением пролактина в крови, а также отсутствием эффекта на препараты производных спорыньи (бромокриптина). Важно заметить, что уменьшение размеров аденомы гипофиза наблюдается лишь при пролактиноме.
Лечение
Терапия зависит от непосредственной причины, вызвавшей гиперпролактинемию. При этом независимо от причины заболевания целью лечения является снижение и нормализация повышенной секреции пролактина, уменьшение размеров аденомы гипофиза, коррекция гипогонадизма и лактореи, восстановление зрения и функции черепных нервов в случае наличия их нарушений.
В тех случаях, когда гиперпролактинемия возникает на фоне приема лекарственных средств, дальнейшее применение данных препаратов должно быть прервано. При этом через 4–5 недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и прекращаются явления галактореи. В тех случаях, когда подобного результата не отмечается, требуется назначение таких дофаминовых агонистов, как леводоп (допар), парлодел, лизурид, а также перитол (антагонист гистамина и серотонина), ципрогептадин (антагонист серотонина). Нужно помнить, что из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел. При этом терапевтическое действие указанных препаратов многогранно: нормализация содержания пролактина в крови, восстановление менструального цикла и фертильности. Тем не менее применение парлодела в лечении является очень серьезным воздействием на организм, известны случаи, когда после лечения парлоделом секреция пролактина оставалась повышенной в пределах, даже несмотря на отсутствие изменений со стороны турецкого седла, больным было рекомендовано хирургическое вмешательство, в результате чего нормализовалась секреция пролактина. Помимо медикаментозной терапии, для лечения гиперпролактинемии применяются хирургическое вмешательство и радиотерапия. При этом показаниями к хирургическому вмешательству служат: большая, разрушающая турецкое седло опухоль, супраселлярный рост опухоли с симптомами сдавления перекреста зрительных нервов, пролактинома, резистентная к медикаментозной терапии. После удаления пролактиномы уровень пролактина в сыворотке крови нормализуется уже через несколько часов, галакторея прекращается в первые дни после операции, а через 1–2 месяца восстанавливается менструальный цикл. Адекватная заместительная терапия при первичном гипотиреозе тироидными гормонами нормализует секрецию пролактина и ликвидирует лактацию. Радиотерапия (протоновый пучок, гамматерапия и др.) применяется в случае галактореи, хотя чаще всего как дополнительный метод лечения после гипофизэктомии или неполной нормализации секреции пролактина на фоне медикаментозной терапии.
У больных с гиперпролактинемией, аменореей и галактореей, развитие которых связано с гипотиреозом или недостаточностью надпочечников, положительнй эффект в восстановлении менструального цикла отмечен от заместительной терапии соответствующими гормонами.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА
См. «Внутриутробная гипоксия плода».
ГИПОМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Определение
Данная патология связана с нарушением менструальной функции, выражается в ослаблении менструаций, сочетании скудных, чрезмерно коротких (до 1–3 дней) и редких менструаций с интервалом более 35 дней. Подобный синдром можно встретить наиболее часто в период полового созревания и в климактерический период, нередко он предшествует аменорее.
Этиология и патогенез
Различают первичный и вторичный гипоменструальный синдром. При первичном синдроме скудные, короткие и редкие менструации имеются уже с начала полового созревания. Причина развития таких нарушений – понижение функции яичников гипофиза, надпочечников наряду с общим инфантилизмом. Вторичный гипоменструальный синдром развивается после определенного периода нормальных менструаций в результате воздействия на репродуктивную систему воспалительных заболеваний, хронических инфекций, интоксикаций, чрезмерно активного выскабливания матки во время аборта и различных диагностических манипуляций.
Клиническая картина
Проявлением гипоменструального синдрома является наличие скудных, коротких или редких менструаций. В некоторых случаях к данному синдрому присоединяются другие функциональные нарушения: общая слабость, депрессия, фригидность, бесплодие. Нужно отметить, что гипоменструальный синдром проявляется снижением функции яичников. В нерезко выраженных случаях подобного рода недостаточности она проявляется уменьшением количества теряемой крови (гипоменорея), укорочением времени менструальной реакции (олигоменореей), опсоменореей (редкими менструациями). Когда месячные прекращаются и отсутствуют больше 6 месяцев, данная недостаточность функции яичников именуется аменореей.
Синдром Шихана. Отдельно следует отметить недостаточность функции яичников в связи с развитием синдрома Шихана, развивающегося при поражении гипофиза – некротических изменениях данной области, что наблюдается при некоторых формах акушерской патологии. Как правило, к развитию данной патологии приводит массивное кровотечение в родах и в послеродовой период, а также возможные кровотечения в послеабортный период, в случаях послеродового и послеабортного сепсиса. В результате обильной кровопотери в послеродовой или в ранний послеродовой период наступает резкое снижение артериального давления, в ответ на что может произойти некроз передней доли гипофиза. Возникновение подобной ситуации связано с тем, что гипофиз имеет своеобразную систему кровоснабжения (портальную) – крови притекает больше, чем оттекает, что и обусловливает выраженную недостаточность кровоснабжения. А во время беременности гипофиз несколько гипертрофируется, потому что на него накладывается очень большая нагрузка. Несколько чаще возникает этот синдром у женщин с недоразвитием репродуктивной системы, а также у много рожавших женщин, женщин с токсикозами второй половины беременности. Нередко имеет место развитие синдрома после септических заболеваний в послеродовой или послеабортный период, что непосредственно связано с забросом в данную область септических эмболов и нарушением свертываемости, которое, как правило, сопровождает массивное кровотечение в родах (ДВС-синдром в портальной системе гипофиза).
Клиническая картина
При выраженном поражении гипофиза синдром Шихана проявляется значительным сбоем в гормональной функции после родов (лактация – гипогалактия, алактия). Позднее развивается атрофия наружных и внутренних половых органов. Важно обратить внимание на то, что гипофиз выделяет не только гонадотропные гормоны, но и другие тропные гормоны, из-за чего при выраженном синдроме Шихана возникают нарушения функции щитовидной железы, углеводного обмена, нарушения функции коры надпочечников. Причем нарушение функции коры надпочечников и щитовидной железы в клинической картине, как правило, преобладают. А вот нарушения функции яичников не так важны и явно себя не проявляют. В тяжелых случаях гибель больных происходит от надпочечниковой комы, хотя подобная ситуация наступает лишь в случае отсутствия лечения.
Лечение
В целях лечения применяется препарат бромкриптин (парлоден): он подавляет лактацию, его дают после интранатальной и антенатальной гибели плода для подавления лактации, а также при начинающихся маститах. При гиперпролактинемии дача парлодена подавляет повышенное выделение пролактина, постепенно растормаживается выделением ФСГ(фолликулостимулирующего гормона) и ЛГ(лютеинезирующего гормона), в результате чего менструальная функция регулируется вплоть до нормализации овуляторного цикла с последующим наступлением беременности. Лечение синдрома Шихана подразумевает применение заместительной терапии, лучше гонадотропными гормонами. При нарушении функции щитовидной железы и коры надпочечников обязательна коррекция этих нарушений путем добавления тиреоидина, преднизолона, дексаметазона и периодическая заместительная терапия половыми стероидами (эстрогенами, прогестероном).
ГИПОТОНИЯ МАТКИ
Определение
Гипотония матки представляет собой такое состояние, при котором имеет место резко сниженный тонус и сократительная способность матки.
Этиология и патогенез
Под воздействием мероприятий и медикаментозных средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, в большинстве случаев мышца матки сокращается, тем не менее нередко сила сократительной реакции не соответствует силе оказываемого воздействия. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии развивается атония матки, т. е. максимальный вариант гипотонии матки, при этом возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия, т. е. нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Следует, правда, отметить, что атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение. Причины развития гипотонии матки:
– выраженное истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина;
– тяжелое течение гестозов (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь;
– анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной;
– функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода;
– предлежание и низкое прикрепление плаценты.
Клиническая картина
Гипотония и атония матки проявляется в первую очередь развитием кровотечения в послеродовой период. Важный момент в клинической картине подобного рода состояния заключается в том, что сразу достаточно трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, в связи с чем целесообразнее пользоваться единым термином «гипотоническое кровотечение», а об атонии матки говорить лишь, когда оказываются неэффективными все проведенные мероприятия.
Симптоматика развивающегося кровотечения. Первый симптом данной патологии: отличительной чертой подобного рода кровотечений можно назвать его массивность и, как следствие, появление других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. В результате достаточно быстро развивается характерная клиническая картина геморрагического шока. В целом состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения, а также от общего первоначального состояния. В норме физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5 % массы тела женщины (но не более 450 мл). Следует заметить, что истощенный организм родильницы значительно снижает реактивность организма, поэтому даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать достаточно выраженную клиническую картину у тех, у кого уже низкий объем циркулирующей крови (анемия, гестоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение). Непосредственно выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотере (1000 мл и более) в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.
Диагностика
Диагноз гипотонии устанавливается в первую очередь на основании наличия кровотечения из матки, что выявляется влагалищным исследованием: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.
Лечение
Лечение при гипотоническом и атоническом кровотечениях комплексное и интенсивное. Терапию гипотонии матки начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнения кровопотери. При этом лечебные манипуляции рекомендуется начинать с консервативных мероприятий, а в тех случаях, когда они малоэффективны, незамедлительно следует переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Установлен определенный порядок выполнения мероприятий по остановке кровотечения при данной патологии, они выполняются без перерыва и направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Первым в этом случае является выполнение опорожнения мочевого пузыря (катетером). Далее необходимо произведение наружного массажа матки: через переднюю брюшную стенку дно матки нужно охватить ладонью правой руки и произвести круговые массирующие движения, не оказывая при этом активного силового воздействия. На этом фоне матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Наряду с этим вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то следует переходить к дальнейшим лечебным мероприятиям. Выполнение ручного обследования полости матки и массаж матки на кулаке. К непосредственному выполнению манипуляции приступают после обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием. Рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка после этого недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак при этом должен соприкасаться с дном внутренней поверхности матки, тогда как второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. Сразу после повышения тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение практически сразу прекращается. Руку из матки необходимо немедленно извлечь. Грубое, с применением силы массирование матки недопустимо, так как может вызвать множественные кровоизлияния в мышцу матки. Нужно заметить, что одновременно с массажем матки на кулаке необходимо введение средств, сокращающих матку (окситоцина, простагландинов). По выполнении всех указанных манипуляций важно закрепить уже полученный лечебный эффект остановки кровотечения, с данной целью можно применить шов по Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом). Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения являются свидетельством развившегося атонического кровотечения, что вызывает необходимость экстренного хирургического вмешательства. Производится чревосечение, при котором выполняется перевязка маточных и яичниковых сосудов с обеих сторон, после чего возможна остановка кровотечения и сохранение матки. Тем не менее в половине случаев этого не происходит, особенно если есть признаки коагулопатии, кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы – ампутация, или экстирпация, матки. Объем выполнения операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки. Непосредственно во время операции и после проводится борьба с малокровием:
– проводится гемотрансфузия, трансфузия кровезаменителей;
– вводятся средства, корригирующие свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.);
– вводятся сердечные средства и гормональные препараты – коргликон, кокар-боксилаза, кортикостероиды;
– уделяется обязательное внимание коррекции кислотно-основного состояния крови;
– выполняется восстановление электролитного состава крови, нарушений макроциркуляции и перфузии тканей.
Выполняя восполнение объема циркулирующей крови с целью ликвидации гиповолемии, необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Если в течение первых 1–2 ч восполняется 70 % потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.
Не следует забывать, что после восстановления объема циркулирующей крови и остановки кровотечения лечение больной следует непременно продолжать во избежание тяжелых осложнений.
ГОНОРЕЯ
Определение
Гонорея представляет собой венерическое заболевание, вызываемое определенным микроорганизмом – гонококком.
Этиология и патогенез
Основной путь заражения – половой. Возможен в очень небольшом проценте случаев неполовой путь заражения при несоблюдении личной гигиены (через различные предметы обихода – белье, мочалки, полотенце). В некоторых случаях имеет место развитие заболевания сразу после рождения, обычно заражение происходит у девочек еще во внутриутробном периоде, а иногда гонококки попадают в организм плода во время его прохождения по половым путям. Возбудители заболевания образуют своеобразные группы, располагаются преимущественно внутриклеточно в лейкоцитах и несколько реже – внеклеточно. В процессе своей жизнедеятельности, размножения и смерти гонококк вызывает развитие специфического воспалительного процесса, в частности, непосредственно после гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает выраженные дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов.
Клиническая картина
Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Важно заметить, что врожденного и приобретенного иммунитета к гонорее нет, поэтому после перенесения заболевания возможно повторное его развитие, причем обычно реинфекция протекает так же остро, как и в случаях первичного заражения. На сегодняшний день принято выделять разные виды гонореи:
– восходящую;
– мочевыделительной системы;
– ректальную;
– метастатическую.
У женщин в большинстве случаев гонорея поражает наружные половые органы. При этом воспалительный процесс в мочевыделительной системе локализуется в первую очередь в уретре. Поражение гонококком прямой кишки, как правило, носит вторичный характер и протекает в виде проктита, парапроктита. Что же касается метастатической формы, то для нее характерно развитие артрита, полиневрита. По клиническому течению различают свежую и хроническую формы гонореи. Свежая гонорея делится на острую, подострую и торпидную. К острой гонорее принято относить воспалительные процессы, возникшие не более 2 недель назад, к подострой – воспалительные процессы, давность которых составляет 2–8 недель. Что касается свежей торпидной формы, то для нее характерно стертое начало и стертое течение всего воспалительного процесса, хотя в скудных выделениях из уретры и шейки можно обнаружить гонококки. К хронической гонорее можно отнести заболевания продолжительностью свыше 2 месяцев. Следует заметить, что для гонореи типична многоочаговость поражения. А наиболее часто встречающейся можно назвать торпидную форму течения заболевания. При этом, как правило, подобное вялое течение заболевания наблюдается у обоих супругов. В формировании подобного стертого течения патологического процесса у женщин важным фактором является гипофункция яичников. Второй специфической особенностью течения гонорейного воспаления является то, что оно протекает как смешанная инфекция, что обусловлено сочетанием гонококков и трихомонад, стафилококков, стрептококков и вирусов. В зависимости от того, насколько выражен и распространен воспалительный процесс гонококковой этиологии, может развиваться: воспаление шейки матки, матки, придатков и околоматочной клетчатки.
Поражение матки. При распространении инфекции в полость матки отмечается развитие гонорейного эндометрита, т. е. поражение слизистой оболочки тела матки. При этом вначале воспалительный процесс затрагивает функциональный, а затем и базальный слои эндометрия. Выраженный воспалительный процесс может даже распространяться и на прилегающие слои миометрия, в связи с чем развивается эндомиометрит. Больная при этом отмечает жидкие гнойно-серозные бели нередко сукровичного характера. Также беспокоят тупые боли внизу живота и в крестце, повышение температуры тела. Может быть головная боль, недомогание. На фоне этого, как правило, запаздывает очередная менструация, что связано с нарушениями в эндометрии пролиферативных и секреторных превращений, а в дальнейшем менструации приобретают длительный, обильный, а иногда и ациклический характер. Влагалищное исследование при этом определяет слегка увеличенную болезненную матку. Следует заметить, что в некоторых случаях воспалительный процесс с эндометрия распространяется на придатки и брюшину малого таза.
Гонорейный сальпингоофорит (воспаление придатков) возникает вследствие дальнейшего распространения воспалительного процесса на маточные трубы и яичники. При этом гонорейный сальпингоофорит чаще имеет двусторонний характер поражения.
Общим с вышеописанным процессом является наличие болей в низу живота, озноб, повышение температуры тела. Дальнейшее и длительное прогрессирование воспалительного процесса вызывает возникновение характерных изменений в трубах – они становятся более грубыми, что вызывает органические изменения их структуры (утолщение и извитость). Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются все слои трубы, нередко это приводит к формированию пиосальпинкса. Изолированный гонорейный оофорит является следствием и развивается после поражения маточных труб. При этом переход воспаления на яичник происходит контактным путем либо током лимфы. Как правило, воспаленные маточные трубы и яичники, тесно прилегая друг к другу, образуют единый воспалительный конгломерат. В тех случаях, когда стенка, образованная между этими органами, разрушается, происходит образование трубнояичковой кисты, размеры которой увеличиваются в зависимости от стадии заболевания. При наличии данной ситуации – пиосальпинкса – в малом тазу наблюдается выраженный спаечный процесс с кишечником, сальником, мочевым пузырем. В тяжелых случаях имеет место развитие гонорейного пельвиоперитонита и параметрита, что вызывает присоединение соответствующей симптоматики.
Диагностика
Установление диагноза возможно на основании клинических проявлений заболевания и обнаружения гонококков в мазках, взятых из уретры, шейки матки или других очагов инфекции. Диагноз гонореи с достоверностью может быть поставлен только при обнаружении гонококков, тогда как на сегодняшний день имеются определенные трудности диагностики гонореи – гонококк во многом изменил свои морфологические свойства, увеличилась частота стертых форм заболевания, в том числе и при восходящем процессе. Помогает в диагностике бактериологический метод исследования: посев секрета уретры, шейки матки и других отделов половой системы и прямой кишки. Данный метод исследования позволяет обнаружить гонококки значительно чаще, чем остальные. Большое значение в диагностике гонореи, особенно ее первично-хронических форм, придается методам провокации (искусственному созданию условий усиленного кровообращения), вследствие чего гонококки можно обнаружить на поверхности слизистых оболочек с помощью обычных методов лабораторной диагностики. К методам провокации относятся:
– химический – смазывание слизистой оболочки уретры 1–2 %-ным раствором и канала шейки матки – 5 %-ным раствором протаргола;
– механический – массаж уретры через заднюю ее стенку;
– биологический – внутримышечное введение гоновакцины в количестве 500 млн микробных тел;
– алиментарный – употребление острой и соленой пищи;
– физиологический – после менструации.
Наиболее эффективна комплексная провокация: алиментарная, химическая и биологическая. Мазки и посевы отделяемого из очагов поражения берут через 24, 48, 72 ч, посевы – через 72 ч.
