скачать книгу бесплатно
В такой ситуации требуется интенсивная реанимационная терапия у новорожденного. В первую очередь важна адекватная дезинтоксикационная терапия, а также терапия для снятия общих симптомов заболевания (сердечно-сосудистые препараты, заменное переливание плазмы и эритромассы, гормональные препараты при необходимости).
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Определение
Данное состояние представляет собой тяжелое последствие массивного кровотечения во время беременности, родов или послеродового периода.
Этиология и патогенез
Проявляется резким снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов организма. В среднем объем циркулирующей крови в организме составляет 6,5 % от массы тела женщины. Развитию клиники геморрагического шока способствует кровопотеря свыше 1000 мл, т. е. кровопотеря, превышающая 20 %) объема циркулирующей крови. Следует также отметить, что подобная патология развивается и при продолжающемся кровотечении, которое превышает 1500 мл. Такое кровотечение также будет считаться массивным и угрожает жизни больной. Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третий период родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в ранний послеродовой период и т. д.
Важно заметить, что особенностью акушерских кровотечений является, как правило, внезапное их возникновение и массивность кровопотери. В свою очередь, патологические нарушения, вызывающие клинику геморрагического шока, основываются на диспропорции между уменьшением объема циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В первый момент развитие такой диспропорции проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, а затем уже появляются микроциркуляторные расстройства, и как следствие их развиваются ферментативные сдвиги, прогрессирующая дезорганизация метаболизма. Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, вызывает активацию компенсаторных возможностей кровеносной системы и организма в целом за счет повышения тонуса венозных сосудов. Дальнейшее увеличение объема кровопотери приводит к значительным нарушениям из-за большой гиповолемии и невозможности компенсировать приспособительными реакциями организма недостаток кислорода и питательных веществ. Отмечается также наличие многих факторов, влияющих на степень и время действия компенсаторных механизмов в организме женщины. Основными факторами считаются скорость кровопотери и исходное состояние организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, причем даже значительная, не вызывает выраженных серьезных нарушений гемодинамики, хотя представляет опасность наступления необратимого состояния. Такой механизм развития шока отмечается зачастую при предлежании плаценты. Следует отметить, что все состояния, ухудшающие здоровье женщины (гестоз второй половины, экстрагенитальные заболевания – сердца, почек, печени, анемия беременных, ожирение, длительные роды с утомлением женщины, оперативные пособия без достаточного обезболивания), привлекают на сегодняшний день особое внимание акушеров.
Клиническая картина
В практике акушеров-гинекологов принято выделять следующие стадии геморрагического шока:
– первая стадия – компенсированный шок;
– вторая стадия – декомпенсированный шок;
– третья стадия – декомпенсированный необратимый шок.
Такое подразделение на стадии осуществляется с учетом состояния женщины, количества кровопотери и гемодинамических нарушений.
Первая стадия шока. Развивается при кровопотере около 20 % общей циркулирующей крови (700—1200 мл крови). Симптоматика характеризуется появлением бледности кожных покровов, запустением подкожных вен на руках, умеренной тахикардией до 100 ударов в минуту, умеренной олигурией и венозной гипотензией. Следует отметить, что артериальная гипотензия отсутствует или снижена. Такое состояние может продолжаться достаточно долго при отсутствии дальнейшей потери крови. Если же кровотечение продолжается, происходит дальнейшее усугубление расстройства кровотока, что приводит к следующей стадии шока.
Вторая стадия шока. Кровопотеря при этой стадии шока уже составляет 30—35 % общей циркулирующей крови (1200–2000 мл крови). Характеризуется данная стадия дальнейшим обострением расстройства кровообращения в органах и тканях организма, что выражается в снижении артериального давления, отсюда нарушается кровообращение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника. На фоне этого тканевая гипоксия и ацидоз прогрессируют, в связи с чем отмечается падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. и уменьшение амплитуды пульсового давления, компенсаторное учащение сердечных сокращений (120–130 ударов в минуту), одышка, акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот, беспокойство и олигурия (30 мл/ч). Также имеет место глухость сердечных тонов и снижение центрального венозного давления.
Третья стадия шока. Обусловлена эта стадия шока кровопотерей, равной 50 % общей циркулирующей крови (200 мл и выше). Подобная кровопотеря ведет к дальнейшим нарушениям в микроциркуляции: капилляростазу, потере плазмы, агрегации форменных элементов крови, крайнему ухудшению перфузии органов, нарастанию ацидоза – к развитию клинической симптоматики третьей стадии шока. Данные нарушения выглядят в виде снижения систолического артериального давления ниже 600 мм рт. ст., учащения пульса до 140 ударов в минуту и выше. К тому же усиливается расстройство внешнего дыхания, отмечается выраженная бледность кожных покровов (мраморность), холодный липкий пот, ощущение холода в конечностях, анурия, ступор и потеря сознания. Следует также отметить, что в акушерстве клиническая картина геморрагического шока во многом зависит от характера патологии, приводящей к нему. Если брать развитие геморрагического шока при предлежании плаценты, то весь процесс основан на остром возникновении гиповолемии, что происходит на фоне артериальной гипотензии, гипохромной анемии, снижении физиологического прироста объема циркулирующей крови к, проценту от случаев геморрагического шока формируется ДВС-синдром с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолитической активности. Для геморрагического шока вследствие гипотонического кровотечения в ранний послеродовой период характерно после кратковременного периода неустойчивой компенсации наступление быстрого необратимого состояния. Последнее проявляется стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточности и ДВС-синдромом с профузным кровотечением, что обусловлено потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза. Еще одним вариантом клинического течения геморрагического шока может быть шок на фоне преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Подобная патология в большинстве случаев развивается на фоне длительно текущего гестоза второй половины беременности, для которого, кстати, характерно развитие хронической формы ДВС-синдрома и гиповолемии, кроме того, отслойке предшествует хронический сосудистый спазм. Геморрагический шок при наличии такой патологии в первую очередь сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне снижения фибринолиза.
Диагностика
Трудности в диагностике геморрагического шока в большинстве случаев нет, что связано с достаточно выраженной клинической картиной и одномоментной большой потерей крови или продолжающимся кровотечением. Особого внимания заслуживает ранняя диагностика еще компенсированного шока, при котором возможно получить положительный эффект от проводимой терапии. Считается неправильным оценивать тяжесть шока только на основании цифр артериального давления и количества кровопотери. Об адекватности гемодинамики нужно судить на основании ряда таких клинических симптомов, как:
– характеристика цвета и температуры кожных покровов, особенно конечностей;
– измерение артериального давления;
– оценка шокового индекса;
– измерение центрального венозного давления;
– определение показателей гематокрита;
– оценка почасового диуреза;
– характеристика кислотно-основного состояния крови.
Цвет и температура кожных покровов позволяют судить о периферическом кровотоке. Глубокие нарушения периферического кровообращения и парез сосудов проявляются мраморностью кожных покровов и акроцианозом. Немаловажным показателем тяжести геморрагического шока является частота пульса. Тахикардия, к примеру, указывает на наличие гиповолемии и острой сердечной недостаточности. С целью диагностики также измеряется артериальное давление и центральное венозное давление. Одним из самых простых и в то же время информативных методов диагностики можно назвать шоковый индекс – отношение частоты пульса в минуту к величине систолического артериального давления. У здоровых людей этот индекс составляет по величине
0,5; при снижении объема циркулирующей крови на 20–30 %) он увеличивается до 1,0; с увеличением потери крови и уменьшением объема циркулирующей крови на 30—50 % его величина увеличивается до 1,5. Непосредственная угроза жизни женщины возникает при определении показателя шокового индекса 1,5. Немаловажным в диагностике является измерение почасового диуреза. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, а если диурез определяется ниже 15 мл, значит, состояние женщины приближается к необратимому декомпенсированному шоку. Немаловажным в диагностике является определение содержания гематокрита. У женщины цифры гематокрита в норме находятся на уровне 43 %) (0,43). Характеристика кислотно-основного равновесия проводится по Зинггаарду – Андерсону микрометодом Аструпа. Для геморрагического шока изменение кислотно-основного равновесия характеризуется ацидозом, который также нередко сочетается с дыхательным ацидозом. Тем не менее вышеуказанная картина характерна для начальных стадий шока, тогда как конечная проявляется развитием алкалоза.
Лечение
Терапия в каждом конкретном случае подбирается индивидуально по состоянию женщины совместно акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом. Лечение, что важно, необходимо начинать как можно раньше, причем, помимо адекватности применяемых препаратов, крайне важно воздействовать на причину кровотечения и поддерживать на нормальном уровне гемодинамику, а также обращать особое внимание на общее состояние женщины. Первым и главным этапом лечения является как можно более быстрая остановка кровотечения. При невозможности консервативной остановки кровотечения (введении сокращающих средств, массе матки и т. д.) прибегают к хирургическим методам остановки кровотечения. Выполняется ручное обследование полости матки и удаление остатков плацентарной ткани, в некоторых случаях выполняется чревосечение и удаление матки. Основным компонентом реанимационных мероприятий является ИВЛ (инвазивная вентиляция легких), анестезиологическое пособие (адекватное обезболивание), поддерживающая терапия для сердечно-сосудистой системы и инфузионно-трансфузионная терапия – для восполнения кровопотери. Так как развитие геморрагического шока сопровождается депонированием крови, объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери. Причем чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается добиться стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1–2 ч восполняется около 7 % потерянного объема крови. Также судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. В состав инфузионной терапии, как правило, обязательно входят коллоидные, кристалловидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты). Коллоидные растворы: гемодинамические кровезаменители, созданные на основе желатина, декстрана, гидроксиэтилкрахмала и полиэтиленгликоля. Наличие метаболического ацидоза диктует необходимость введения 4–5 %-ного раствора натрия бикарбоната. Для восстановления глобулярного объема крови в настоящее время рекомендуется использовать эритромассу не более трех суток хранения. Показанием для переливания эритромассы служит гемоглобин до 80 г/л и гематокрит до 25 % (0,25). Также достаточно часто применяется свежезамороженная плазма с целью предупреждения дефицита и для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Применяются и концентрированные растворы альбумина для восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. Нужно помнить, что стабилизация состояния считается достигнутой по достижении нормального уровня артериального давления (систолическое – не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительного наполнения пульса, при исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30–50 мл и увеличении показателей гематокрита до 0,3. Поэтому при достижении таких показателей можно переходить к капельному введению растворов: эритромассы и других препаратов. Продолжение инфузионной терапии необходимо еще в течение суток до полной стабилизации всех процессов. В дальнейшем после восстановления объема крови и улучшения реологических свойств крови приступают к терапии препаратами, снимающими спазм периферических сосудов (растворами новокаина, глюкозы, реополиглюкин, физиологическим раствором). Также вводятся спазмолитические препараты (папаверин, ношпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний). Часто применяются препараты, улучшающие почечный кровоток, – манит, а также обязательным является введение антигистаминных препаратов (димедрола, дипразида, супрастина), оказывающих положительное действие на обменные процессы и нормализующих микроциркуляцию. Немаловажным компонентом комплексного лечения являются кортикостероиды в больших дозах, так как они улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Также при необходимости вводятся кардиальные препараты (строфантин, коргликон). После выведения больной из критического состояния необходимо проводить дальнейшее лечение возникших в связи с ним осложнений и нарушений органов и систем организма. При этом основного внимания заслуживает поддержание функции почек, печени и сердца, нормализация водно-солевого и белкового обмена, профилактика и лечение анемии, предупреждение развития гнойно-инфекционных осложнений.
ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение
Одним из заболеваний хориональной оболочки является гестационная трофобластическая болезнь (термин «гестационная» необходим потому, что трофобластическая болезнь может быть связана как с беременностью, так и с заболеваниями яичников или яичек у мужчин).
Этиология и патогенез
Гестационная трофобластическая болезнь характеризуется наличием пролиферативных изменений ткани хориона, что приводит к повышенному выделению хорионического гонадотропина. На этом фоне патологических изменений ворсин хориона в яичниках часто образуются текалютеиновые кисты, которые подвергаются обратному развитию после удаления очага заболевания. Трофобластическая болезнь включает в себя пузырный занос и трофобластические опухоли (см. соответствующие разделы).
ГЕСТОЗ
Определение
Гестоз, или поздний токсикоз, представляет собой осложнение второй половины беременности, которое характеризуется нарушением нормального функционирования органов и проявляется триадой основных симптомов, таких как отеки, протеинурия – обнаружение белка в моче, гипертензия – подъем артериального давления.
Этиология и патогенез
Отмечается более частое возникновение данной патологии у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у женщин с первыми родами, особенно у юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Есть данные об увеличении вероятности возникновения гестоза среди следующих групп женщин:
– с резус-конфликтом между матерью и плодом (когда резус-фактор отрицательный у матери и положительный у плода);
– с наличием антифосфолипидного синдрома;
– с артериальной гипотензией, с пузырным заносом;
– с ожирением и т. д.
Зачастую отмечается возникновение гестоза второй половины беременности у женщин с наследственной предрасположенностью, т. е. в семье (у матери, сестры, дочери) имело место развитие данной патологии во время беременности. Акушерами-гинекологами принято выделять чистые и смешанные формы гестоза. Чаще всего смешанные (осложненные) формы развиваются на фоне соматической патологии – гипертонической болезни, заболеваний почек, печени, сердца, диэнцефального нейрообменноэндокринного синдрома. Чистые формы гестоза разделяются по клиническому проявлению:
– отеки беременных;
– нефропатия – легкая, средней тяжести, тяжелая;
– преэклампсия;
– эклампсия.
На сегодняшний день предполагается множество теорий о возможных причинах возникновения гестоза второй половины беременности, однако существует также много неясного в причинах и путях возникновения данного патологического процесса. Сомнения не вызывает главный момент – связь данного заболевания с беременностью, т. е. возникновение гестоза возможно только во время беременности. Одной из первой была выдвинута токсическая теория, объясняющая развитие гестоза интоксикацией организма матери веществами, поступающими от плодного яйца. Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как нарушение физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями. Эндокринная теория связывает появление гестоза с нарушениями реакций адаптации и возникновением в связи с этим стресса. Еще одна теория (иммунологическая), которой отдается первенство на сегодняшний день, основывается на позиции, что ткань трофобласта является антигеном, в результате чего материнский организм начинает вырабатывать антиплацентарные антитела, которые могут нарушать нормальную работу органов матери, в частности почек и печени, что вызывает симптоматику гестоза. Также не утрачивает определенной актуальности генетическая теория, так как отмечено, что у дочерей женщин, перенесших во время беременности гестоз, частота встречаемости данной патологии на порядок выше, чем у всех остальных. Плацентарная теория основывается на том факте, что симптомы заболевания устраняются только после «рождения» плаценты. Окончательно на сегодня считается, что этиология возникновения гестоза мультифакториальная, так как устанавливается присутствие нескольких компонентов нарушений в той или иной степени выраженности. Рассматривая механизмы патогенеза, нужно отметить, что основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в первом триместре беременности). Уже в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия плодного яйца вследствие иммунологических и генетических особенностей женщины. Также отмечается отсутствие трансформации (диэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. Это приводит к тому, что спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Совместно с вышеуказанными процессами возникают нарушения синтеза и дисбаланс простогландинов материнского и плодового происхождения (простагландинов класса Е и F, простациклина, тромбоксана и т. д.). Итогом всех вышеперечисленных патологических нарушений является системный сосудистый спазм, приводящий к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек. Все это определяет клиническую картину гестоза и обусловлено взаимосвязью ряда патологических изменений во всех внутренних органах.
Клиническая картина
Симптомы гестоза второй половины довольно четкие (очень редко встречается атипичное течение этого заболевания), представлены различными сочетаниями вышеизложенных трех симптомов – отеками, протеинурией (определением белка в моче), гипертензией – описана впервые эта триада В. Цангемейстером. Тем не менее клинические варианты течения намного шире: можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. При начальных стадиях заболевания женщина чувствует себя, как правило, нормально, отеки могут быть незначительными, а подъемы артериального давления могут не ощущаться или истолковываются женщиной как усталость, головная боль. Однако современные врачи выделяют также так называемую доклиническую стадию гестоза, при которой клиника заболевания еще отсутствует, а лабораторные данные изменены (эти изменения лабораторных данных нередко отмечаются уже в первом и начале второго триместра беременности). Подобными признаками доклинической стадии можно назвать прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов; наличие гиперкоагуляции в клеточном и плазменном звеньях гомеостаза; снижение уровня антикоагулянтов и лимфопению. Также при доклинической стадии могут быть уже нарушения маточно-плацентарного кровотока (определяется данными доплерометрического исследования). К тому же в пользу признаков гестоза свидетельствуют положительные результаты специально проводимого теста: производят трехкратное измерение артериального давления с интервалом в 5 минут в положении женщины на боку, на спине и опять на боку. Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт. ст. С целью не пропустить данную патологию в условиях женской консультации проводится постоянный контроль лабораторных показателей и наличия признаков гестоза. В частности, оценивается прирост массы тела. В настоящее время принято считать, что начиная примерно с 32 недель беременности масса женщины должна нарастать на 50 г в сутки и, следовательно, на 350–400 г в неделю, а за всю беременность прибавка массы тела не должна быть более 10–12 кг. Следует, правда, отметить, что представленные данные – усредненные, а более точно их можно подсчитать индивидуально с учетом отношения массы тела к росту женщины. Можно исходить из того, что еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые
10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной. В случае развития гестоза выраженная прибавка массы тела в первую очередь связана с задержкой жидкости в интерстициальном пространстве, и проявлением этого будет наличие отеков. Выделяют три степени тяжести отеков.
I степень – локализация отеков только на нижних конечностях.
II степень – распространение их на брюшную стенку.
III степень – генерализация отеков, вплоть до отеков внутренних органов.
С целью раннего выявления скрытых отеков можно использовать пробу на гидрофильность тканей по Мак – Клюру – Олдричу: после внутрикожного введения 0,1–0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 3–5 мин.
Артериальная гипертензия – еще один возможный симптом гестоза и чаще встречается совместно с отеками и протеинурией, нельзя, правда, не отметить и иногда встречающуюся изолированную форму гестоза только с явлениями гипертензии. По степени тяжести артериальная гипертензия протекает также в трех вариантах.
I степень – артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст.
II степень – артериальное давление от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.
III степень – артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.
Еще один характерный признак патологии второго триместра беременности – нарушение функции почек (нефропатия). Делится эта форма гестоза также по степени тяжести изменений со стороны почек.
I степень тяжести – наличие отеков только на нижних конечностях, появление в моче следов белка и повышение цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст.
II степени тяжести – распространение отеков достигает верхних конечностей и передней брюшной стенки, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, а повышение давления от 150/90 мм рт. ст. до 170/100 мм рт. ст.
III степень тяжести нефропатии – выраженные отеки с одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, артериальное давление выше 170/100 мм рт. ст.
Диагностика
Очень помогает в оценке тяжести гестоза исследование окулистом глазного дна женщины, где отражается реальная картина тяжести гипертензии. Помогает установить тяжесть и саму форму гестоза множество дополнительных методов исследования. В частности, неоднократное исследование мочи дает возможность проследить течение развития заболевания, так как увеличение белка в моче будет свидетельствовать об утяжелении состояния женщины. Проводится исследование крови, важен количественный состав электролитов и белка крови, которые изменяются при развитии гестоза второй половины беременности. Необходимо помнить, что в процессе обследования и лечения нужно следить за состоянием плода, а при наличии изменений (учащения или урежения) сердечных сокращений плода можно судить о тяжести самого процесса гестоза.
Лечение
При наличии симптоматики гестоза нужно всегда проводить полноценный комплекс исследований и лечения. И при любой форме гестоза второй половины беременности целесообразно лечение проводить в специализированном стационаре. При тяжелых формах, таких как преэклампсия и эклампсия, помимо интенсивной терапии гестоза, необходимо проведение реанимационных мероприятий. Первым и важным пунктом лечения является создание лечебно-охранительного режима, а именно нахождение в стационаре, исключение физических нагрузок, стрессов, а также применение седативной и психотропной терапии. У пациенток данной категории предпочтение отдается седативным препаратам растительного происхождения (валериане, экстракту пустырника) в сочетании иногда с транквилизаторами (такими, как диазепам, элениум). Следующим моментом в лечении является инфузионно-трансфузионная терапия, цель которой – нормализация объема циркулирующей крови, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови. Подобная терапия основана на применении гидроксиэтилированного крахмала (рефортана, инфукола), а также магния сульфата, в некоторых случаях гемотрансфузии. Артериальная гипертензия вызывает необходимость применения препаратов, нормализующих артериальное давление. Помимо общепризнанных препаратов (дибазола, папаверина, эуфиллина), в настоящее время рекомендуются антагонисты кальция, блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов, вазодилататоры, ганглиоблокаторы. Для нормализации реологических и коагуляционных свойств крови используются дезагреганты – трентал, курантил, фраксипарин, аспирин. Дозы препаратов и метод введения зависят от степени тяжести процесса. При гестозе не менее важно восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма, что достигается применением антиоксидантов: витамина Е, актовегина, витамина С, глютаминовой кислоты, липостабила, эссенциале и т. д.
На сегодняшний момент существуют еще и эфферентные методы лечения гестоза, включающие применение экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации – плазмофереза и ультрафильтрации. При нетяжелых формах гестоза (наличии положительного эффекта от терапии, отсутствии выраженных нарушений маточно-плацентар-ного кровотока) и отсутствии других показаний женщина может рожать самостоятельно. В целях подготовки родовых путей, в частности шейки матки, проводится гормональная терапия, применяются простагландины, желательно местно. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением. Помимо этого обязательным является применение адекватного обезболивания и спазмолитических препаратов. Гестоз второй половины будет являться показанием к операции кесарева сечения лишь в том случае, если имеет место тяжелая, не поддающаяся терапии форма течения этого процесса. Кесарево сечение также необходимо при развивающихся осложнениях гестоза: кровоизлиянии в мозг на фоне повышения давления, отслойке сетчатки глаза, острой почечно-печеночной недостаточности, преждевременной отслойке плаценты и т. д.
ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКИЕ М ЕЗО ДЕРМ АЛ ЫН Ы Е ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
См. «Опухоли яичников».
ГИГРОМА КИСТОЗНАЯ
См. «Пороки развития плода».
ГИДРОСАЛЬПИНГС
См. «Воспалительные заболевания женских половых органов».
ГИДРОЦЕФАЛИЯ
См. «Пороки развития плода».
ГИПЕРГОНАДИЗМ
Определение
Гипергонадизм представляет собой клинический симптомокомплекс, обусловленный избыточной относительно возрастной нормы продукцией гормонов половых желез и характеризующийся преждевременным половым созреванием (у девочек раньше 8, а у мальчиков раньше 10 лет).
Этиология и патогенез
Различают нижеследующие формы гипергонадизма.
1. Изосексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией половых гормонов, соответствующих полу: истинное изосексуальное созревание обусловлено у девочек патологией головного мозга, у мальчиков – церебральным нарушением или врожденной дисфункцией коры надпочечников. Следует отметить, что к преждевременному повышенному выделению гонадотропных гормонов может привести поражение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных аномалий, воспалительных изменений, опухолей мозга, гидроцефалии. Ложное преждевременное изосексуальное созревание может быть также обусловлено гормонально-активными опухолями половых желез. Характерным является раннее появление вторичных половых признаков, а также изменение архитектоники скелета, мышечной системы, тембра голоса. При этом первоначальный быстрый рост сменяет закрытие эпифизарных зон, что ведет к его прекращению. Дети в результате остаются низкорослыми. У мальчиков увеличиваются размеры гениталий (при истинном изосексуальном преждевременном созревании – нормальный сперматогенез, а при ложном он отсутствует). У девочек увеличиваются молочные железы, развиваются женские половые признаки, устанавливается менструальный цикл (тогда как при ложном преждевременном изосексуальном созревании регулярный цикл невозможен). Важно отметить, что психическое развитие у большинства детей обычно соответствует хронологическому возрасту, но возможна и его задержка.
Диагностика
Для уточнения характера патологии в диагностике используют рентгенологическое обследование, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию и исследование гормонального фона.
Лечение
Основным является применение терапии, направленной непосредственно на причину развития патологии, поэтому проводится противовоспалительная, рассасывающая или дегидратационная консервативная терапия, по показаниям – оперативное лечение.
2. Гетеросексуальное преждевременное созревание, обусловленное гиперпродукцией гетеросексуальных гормонов. У девочек частой причиной патологии является врожденная дисфункция коры надпочечников (реже – вирилизирующие опухоли яичников: адренобластома, липоидно-клеточная опухоль и др.). Последнее в период внутриутробной жизни приводит к развитию клиники ложного женского гермафродитизма, а в постнатальном периоде – к преждевременному половому созреванию (оволосение по мужскому типу, увеличение и вирилизация клитора, усиленное развитие мускулатуры, снижение тембра голоса). При этом у мальчиков эта форма синдрома развивается крайне редко и обусловлена феминизирующей опухолью коры надпочечников (кортикостеромой). Характерным является появление истинной гинекомастии, оволосения по женскому типу, гипоплазии половых органов и характерного распределения подкожной жировой клетчатки.
Диагностика
Диагноз уточняют рентгенологическим, УЗИ и гормональным обследованием.
Лечение
В лечении данного контингента больных можно отметить определенного рода трудности в связи с тем, что часто возникает необходимость смены пола, что может приводить к психогенным депрессиям в подростковом и юношеском возрасте. Именно поэтому необходимо сочетание определенного психофармакологического и психотерапевтического воздействий.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Определение
Гиперпролактинемия представляет определенный синдром, имеющий место при различного рода патологиях. К этой группе относятся заболевания или патологические состояния, для которых характерно выделение молока из молочных желез, не связанное с беременностью.
Этиология и патогенез
В литературе описано три синдрома, для которых общими признаками являются галакторея и аменорея. У таких больных выявляется гипосекреция гонадотропинов и эстрогенов.
1. Заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса:
– опухоли (глиома, менингиома, краниофарингиома, герминома и др.);
– инфекции (менингит, энцефалит и др.);
