скачать книгу бесплатно
При подозрении на ДЭЗ сперва рекомендуется провести пальпаторную оценку объема щитовидной железы, используя классификацию ВОЗ (2001 год):
0-я (нулевая) степень – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
1-я степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи;
2-я степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи.
Пальпация щитовидной железы производится в положении пациента стоя во время глотания. Она включает в себя два этапа:
1) поверхностная (ориентировочная) пальпация: левой рукой врач придерживает шею пациента сзади, правую руку укладывает на область щитовидной железы и скользящими движениями ощупывает переднюю поверхность шеи;
2) глубокая пальпация проводится аналогично, за исключением того, что степень надавливания на область ЩЖ повышается.
В итоге оценивается температура кожи, размеры железы, ее плотность, подвижность, наличие образований, наличие сосудистой пульсации и болезненность в области пальпации.
Инструментальная диагностика
УЗИ
В случае если размер железы увеличен, необходимо провести УЗИ, так как пальпаторная и визуальная оценка не всегда дают реальную картину. Это связано с анатомическими особенностями пациента, затрудняющими реальную оценку объема железы, или возможным загрудинным расположением зоба.
В случае выявления узлов рекомендовано их описание с использованием системы EU-TIRADS. Подробнее см. раздел «Узловой зоб».
Лабораторная диагностика
Определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ)
Если объем щитовидной железы у женщин превышает 18 мл, а у мужчин 25 мл, необходимо направить пациента на лабораторное исследование с определением ТТГ.
При диффузном эутиреидном зобе показатель ТТГ будет находиться в пределах нормы.
Дополнительные методы
В случае гигантского зоба или зоба с загрудинным расположением рекомендуется провести мультиспиральную КТ/МРТ для исключения синдрома компрессии. Для оценки степени обструкции при этом можно использовать данные спирометрии (петля поток – объем).
Стоит добавить, что возможно исследование узлов ЩЖ с помощью сцинтиграфии при подозрении на функциональную автономию ЩЖ. Обычно проводится при уровне ТТГ, находящегося в нижнем квартиле.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика ДЭЗ проводится с аутоиммунным тиреоидитом и болезнью Грейвса на основании анализа крови на ТТГ.
• При повышенном уровне ТТГ необходимо определить содержание в крови: свободного Т4, АТ к тиропероксидазе (аутоиммунный тиреоидит).
• При сниженном уровне ТТГ нужно определить содержание в крови: свободных Т3, Т4, АТ к рецептору ТТГ. Подробнее см. раздел «Болезнь Грейвса».
Кроме того, важно исключить:
• лимфому ЩЖ (дифференциальный диагноз проводится на основе УЗИ и дальнейшей ТАБ)
• новообразования средостения (для их выявления проводится КТ (для более точной оценки можно использовать контрастирование), затем ТАБ под контролем УЗИ)
Алгоритм диагностики ДЭЗ
Список литературы
1. Walsh J. P. Managing Thyroid Disease in General Practice // Medical Journal of Australia. 2016
2. Ross Douglas S. Clinical Presentation and Evaluation of Goiter in Adults / Douglas S. Ross, David S. Cooper, Jean E. Mulder // UpToDate. 2021.
3. Доказательная эндокринология: руководство / под ред. П. Камачо, Х. Гариба, Г. Сайзмора; пер. с англ. под ред. Г. А. Мельниченко, Л. Я. Рожинской. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Глава 2. С. 102–162.
4. Трошина Е. А. Диффузный эутиреоидный зоб. Алгоритмы лечения и профилактика препаратами йода: лекция // Проблемы эндокринологии. 2014.
5. Алферова В. И. Йодная обеспеченность в России и в мире: что мы имеем на 2019 год? Научный обзор / В. И. Алферова, С. В. Мустафина, О. Д. Рымар // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019.
6. Zimmermann M. B. Iodine-deficiency Disorders / M. B. Zimmermann, P. L. Jooste, C. S. Pandav // Lancet. 2008.
7. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring Their Elimination. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT, 2001.
8. Трошина Е. А. Зоб. М.: Медицинское информационное агентство, 2012.
Гипотиреоз
Определение
Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [1].
Классификация гипотиреоза
По времени развития:
• врожденный
• приобретенный
По длительности:
• постоянный (в исходе ХАИТ, после операций на щитовидной железе или радиойодтерапии)
• транзиторный (при подостром, послеродовом, «молчащем», а также лекарственных тиреоидитах)
Первичный гипотиреоз по степени тяжести:
• субклинический
• манифестный
• осложненный
Классификация по этиологии представлена на рис. 1.
Рисунок 1. Классификация гипотиреоза по этиологии
Клиническая картина
Симптоматика гипотиреоза достаточно неспецифична и может проявляться при многих других патологиях.
К симптомам гипотиреоза относятся:
• быстрая утомляемость
• сонливость
• выраженная сухость кожных покровов
• выпадение волос
• замедленная речь
• отечность лица, пальцев рук, нижних конечностей
• запоры
• снижение памяти
• зябкость
• охриплость голоса
• депрессия
• нарушение менструального цикла, бесплодие
Симптомы гипотиреоза часто имитируют другую патологию. «Маски» гипотиреоза представлены на рис. 2.
Рисунок 2. «Маски» гипотиреоза
Физикальное обследование
При длительном и выраженном дефиците тиреоидных гормонов у пациента могут присутствовать:
• общая и периорбитальная отечность
• одутловатость лица
• бледно-желтушный оттенок кожи
• скудная мимика
Лабораторная диагностика
Субклинический гипотиреоз:
• повышение уровня ТТГ (> 4 мкМЕ/мл)
• свободный Т4 в пределах референсных значений
Манифестный гипотиреоз:
• повышение уровня ТТГ (> 4 мкМЕ/мл)
• снижение уровня свободного Т4
При впервые выявленном повышении уровня ТТГ и нормальном свободном Т4 рекомендуется провести повторное исследование уровней ТТГ, свободного Т4 через 2–3 месяца, а также определение содержания АТ-ТПО [2].
При гипотиреозе, развившемся в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ), отмечается повышение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО).
Определение содержания антител к ткани щитовидной железы в крови в динамике с целью оценки развития и прогрессирования ХАИТ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ [2].
Вторичный гипотиреоз диагностируется при снижении уровня свободного Т4 в сочетании с неадекватно низким / низконормальным уровнем ТТГ при двукратном исследовании [2].
Инструментальная диагностика
При подозрении на наличие у пациента узлового зоба или увеличения щитовидной железы по данным пальпации рекомендовано проведение УЗИ.
Выявленная по данным УЗИ гипоэхогенность ткани щитовидной железы еще не свидетельствует о наличии ХАИТ.
Алгоритм диагностики
Литература
1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
2. Гипотиреоз: клинические рекомендации. 2021.
Подострый тиреоидит
Определение
Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, предположительно, возникающее после вирусной инфекции, длящееся от одной недели до нескольких месяцев. Заболевание может протекать бессимптомно (этот вариант не требует клинического вмешательства), а может проявляться выраженной болезненностью в области щитовидной железы, лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивированию (согласно данным исследований, у 1,6 % пациентов возникают повторные эпизоды подострого тиреоидита в пределах 5,6–13,6 года после дебюта заболевания).
Обычно подострый тиреоидит (ПТ) развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна – Барр. Установлено, что есть и генетическая предрасположенность к ПТ, заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 и HLA-B67 – человеческими лейкоцитарными антигенами, выявить которые можно при помощи молекулярно-генетического исследования (у 87 % больных обнаруживаются данные антигены).
Клиническая картина
Подострый тиреоидит клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки:
• недомогание;
