502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/1.10.3 (Ubuntu)
502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/1.10.3 (Ubuntu)
Александр Мовсесян.

Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…



скачать книгу бесплатно

Гомоцистеин

Врач Килмер Маккалли (Kilmer McCully) первым в конце 60-х годов XX века установил связь между уровнем гомоцистеина и заболеванием артерий. Он обнаружил, что дети, родившиеся с редким генетическим нарушением – гомоцистинурией (когда гомоцистеин не обезвреживается и его количество в крови достигает очень высоких значений), умирают в довольно раннем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. Как показывало вскрытие, поверхность сосудов у них была повреждена, а сами сосуды утолщены и очень напоминали состояние сосудов у людей, умерших в пожилом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на убедительность полученных результатов, мало кто из врачей обратил на них должное внимание, и о них вспомнили лишь недавно, когда стало совершенно очевидно, что возникновение сердечно-сосудистых заболеваний не удается обосновать исключительно воздействием повышенного холестерина. Так, обширное исследование пациентов, госпитализированных из-за сердечного приступа в США, обнаружило, что у 75 % уровень холестерина был в пределах нормы. Это же исследование выявило, что самым точным предвестником смерти от ССЗ является гомоцистеин. Две трети пациентов с уровнем гомоцистеина выше 13 ммоль/л уходили из жизни в течение пяти лет. Более того, гомоцистеин теперь считается наиболее достоверным прогнозом риска преждевременной смерти от всех причин. Так, например, при эффективной терапии онкологического заболевания уровень гомоцистеина понижается, а если лечение не дает позитивного результата, он повышается. Вообще, шансы на долгую жизнь тем выше, чем ниже уровень гомоцистеина. Но что еще более удивительно, уровень гомоцистеина, как выяснили шведские ученые, точно предсказывает результаты экзамена ребенка, и по нему с высокой степенью точности можно прогнозировать его успеваемость. К счастью, понизить уровень гомоцистеина довольно несложно, но об этом позже.

Что же такое гомоцистеин? Это серосодержащая аминокислота, которая образуется в организме из незаменимой аминокислоты, находящейся в основном в продуктах животного происхождения и называемой метионином.

Токсичный гомоцистеин под действием фолиевой кислоты и витамина В12 превращается обратно в метионин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин необходима высокая концентрация активной формы фолиевой кислоты (S-метилтетрагидрофолата). Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) обеспечивает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, но если фермента МТГФР вырабатывается недостаточно, то может возникнуть гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин может также обезвреживаться, превращаясь с участием пиридоксальфосфата в цистатионин. Оба эти превращения координируются S-аденозилметионином (SAM). Патологическое влияние гомоцистеина заключается в поражении внутренней стенки артерий, в результате чего образуются повреждения – «оцарапывания», или разрывы внутреннего слоя стенки сосуда, – эндотелия. Этот разрыв «цементируется» с помощью холестерина и других липидов, что зачастую и является причиной развития атеросклероза.

Негативное влияние гомоцистеина на этом не заканчивается. Гомоцистеин ингибирует действие антитромбина, что вызывает повышение тромбина в крови и усиление активности свертывающей системы, что значительно повышает риск тромбообразования. Избыток гомоцистеина может вызывать окислительный стресс, генетические мутации, апоптоз клеток, оказывает повреждающее действие на нервные клетки и митохондрии, вызывает метилизацию ДНК. Гомоцистеин блокирует взаимодействие тромбомодулина с тромбином, в результате чего блокируется активация протеина С, играющего важную роль в антикоагулянтной системе.

Почему может расти уровень гомоцистеина? Как правило, он повышается с возрастом при нарушении синтеза определенных ферментов (МТГФР, цистатион-В-синтаза (ЦВС) и др.); при изменениях в работе почек, вследствие чего он плохо выводится из организма; при дефиците в организме витаминов группы В; при недостаточной функции щитовидной железы (гипотиреозе). Причиной роста уровня гомоцистеина может также стать чрезмерное употребление продуктов, содержащих метионин, – прежде всего мяса, молочных продуктов, яиц; избыточное употребление кофе; табакокурение, псориаз, гормонозависимые заболевания и т. д.

Как уменьшить уровень гомоцистеина и привести его к нормальным значениям? Основными питательными веществами, способствующими снижению уровня гомоцистеина в крови, являются витамины В6, В9, В12. Добавление к ним цинка, бетаина (триметилглицина) и витамина В2 в еще большей степени будет способствовать уменьшению гомоцистеина. Очень важно не ограничиваться приемом соответствующих добавок, но также получать перечисленные вещества из пищи, делать физические упражнения (но интенсивные физические нагрузки недопустимы), не курить, резко ограничить употребление кофе (который повышает уровень гомоцистеина из-за наличия в нем кофеина и хлорогеновой кислоты). Особенно важно включить в рацион питания фолиевую кислоту, которая содержится в зародышах пшеницы, чечевице, зелени, семенах подсолнечника, крестоцветных овощах и т. д.

Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения. С возрастом впитывание витамина В12 уменьшается, и у примерно 50 % людей старше 60 лет возникает его нехватка, вследствие чего повышается уровень гомоцистеина; следовательно, им необходимо принимать дополнительно достаточно высокую (в несколько раз больше рекомендуемой дневной нормы) дозу витамина В12. Однако подчеркнем, что лучше его принимать совместно с вышеперечисленными витаминами. Прежде чем принимать витаминные добавки, необходимо узнать свой первоначальный уровень гомоцистеина, ибо от него зависят дозы рекомендуемых витаминов. В таблице ниже приведена приблизительная схема приема в зависимости от начального уровня гомоцистеина[3]3
  Холфорд П. Программа «Здоровье на 100 %». М., 2012. 400 с.


[Закрыть]
.



В идеале уровень гомоцистеина должен быть в районе 7–8 ммоль/л.

Холестерин

То, что называют холестерином, более правильно именовать холестеролом, так как это жирный спирт, и по химической номенклатуре правильным окончанием является не «-ин», а «-ол».

Холестерин находится исключительно в продуктах животного происхождения. Печень вырабатывает примерно 80 % холестерина, а 20 % поступает в организм с пищей. Холестерин является атрибутом плазматических мембран каждой клетки организма и осуществляет множество функций: участвует в синтезе половых гормонов, гормонов надпочечников, является кофактором в производстве желчи, препятствует кристаллизации углеводородов в мембранах, регулирует проницаемость клеточных мембран, трансформирует ультрафиолет в витамин D, придает прочность межклеточным мембранам.

Холестерин поступает в кровь и доставляется к тканям в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов. Они состоят из белков (апопротеинов) и жиров (триглицеридов и холестерина). Чем больше удельный вес холестерина в составе комплекса, тем ниже его плотность; отсюда происходит разделение липопротеидов на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПНП образуются из ЛПОНП и играют основную роль в перемещении холестерина в стенку сосуда.

При повышенной потребности организма в стероидных гормонах уровень ЛПНП в крови уменьшается. ЛПВП содержат меньше холестерина по сравнению с ЛПНП. Они выводят холестерин из сосудов, тканей и органов, переводя его в печень, с последующим выведением из организма с желчью. У липопротеинов высокой плотности имеется еще несколько коннотаций: альфа-холестерин, «хороший» холестерин и т. д. При низком уровне ЛПВП может произойти нарушение функционирования клеточных мембран, замедление синтеза половых гормонов, рост костей, обновление тканей. ЛПВП оказывает также антитромботическое, противовоспалительное и антиоксидантное действие. Некоторые специалисты считают, что низкое содержание ЛПВП намного опаснее, чем высокий уровень ЛПНП, или, как его еще называют, «плохого» холестерина. В этом случае, утверждают они, значительно возрастает риск инсультов, инфарктов и образования тромбов.

Структура распределения холестерина в организме человека приблизительно следующая: 70 % холестерина находится в составе ЛПНП, 20 % – в составе ЛПВП, 10 % – в составе ЛПОНП.

Условия для формирования атеросклеротической бляшки возникают как при повреждении эндотелия, так и при увеличении уровня ЛПНП и понижении уровня ЛПВП. Особенно негативную роль играет появление в стенках сосудов и окисление избытков ЛПНП. Таким образом, сам по себе холестерин не вредит организму до тех пор, пока сосуды не повреждены, но как только в них появляются хотя бы микротрещины, они будут заклеиваться холестериновыми бляшками, вызывая атеросклероз, даже если уровень холестерина в крови будет в норме.

Какие еще условия вызывают повреждения сосудов и образование атеросклеротической бляшки? Повреждения сосудов могут быть спровоцированы

• высоким артериальным давлением,

• высоким уровнем глюкозы в крови,

• вирусами гепатита, гриппа, цитомегаловирусом,

• употреблением наркотиков,

• курением,

• высоким уровнем ЛПНП.

В настоящее время за нормальный уровень холестерина принята величина не более 5,2 ммоль/л, ЛПВП в норме 0,77– 2,2 ммоль/л, ЛПНП – 2,3–3,3 ммоль/л. Особое значение придается соотношению ЛПНП и ЛПВП, которое оценивается коэффициентом атерогенности (Кат).

Кат = Х – Х ? ЛПВП/Х ? ЛПВП,

где Х – общее содержание холестерина в плазме крови, Х ? ЛПВП – содержание в плазме холестерина в составе ЛПВП. В норме эта величина должна быть в диапазоне 3–3,5.

В случае нарушения приведенных норм врачи обычно предлагают использовать статины.

Но как тогда объяснить норвежский парадокс? Уровень здоровья в Норвегии признан самым высоким в Европе, и это несмотря на то, что 90 % населения старше 45 лет имеют высокий уровень холестерина в крови и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, их нужно было бы лечить недешевыми статинами. И таких примеров можно привести множество. Вот еще один: в северной части Индии употребляют животный жир в 17 раз больше, чем в южной части; тем не менее встречаемость атеросклероза артерий миокарда у северян в 7 раз ниже. Интересно отметить и эксперимент, который провели геронтологи из Голландии. Он показал, что на смертность от ССЗ у лиц старше 85 лет содержание холестерина в крови никак не влияло, но смертность от рака и инфекций была самой низкой у лиц с высоким уровнем холестерина в крови. Несмотря на наличие нескольких точек зрения ученых на механизм развития атеросклероза, в одном они сходятся – почти никто не считает, что данное заболевание вызвано высоким уровнем холестерина в рационе питания.

В этом смысле следует отметить любопытное высказывание доктора Вильяма Кастелли, директора Фремингемского исследования: «Чем больше кто-то в Фремингеме ел насыщенных жиров, чем больше кто-то ел холестерина, чем больше кто-то получал калорий, тем ниже был у этого человека уровень холестерина в сыворотке крови».

Вообще, вопросы, связанные с ролью холестерина в организме человека, – одна из самых запутанных и противоречивых тем в медицине. В одних публикациях говорится, что низкий уровень холестерина более опасен, чем высокий; в других – что чрезмерно высокий уровень холестерина продлевает жизнь людям старше 50 лет и защищает их от онкологических заболеваний; в третьих, напротив, указывается, что высокий уровень холестерина провоцирует не только ССЗ, но и онкологию. Из всего сказанного следует вывод, что наука пока не может дать однозначного ответа о значении холестерина. Тем не менее большинство медиков считают, что из всего липидного профиля самый важный фактор, связанный с риском ССЗ, – это повышенное количество ЛПНП. Излишки ЛПНП, циркулируя в крови, имеют склонность оседать на стенках сосудов, увеличивая уже существующие бляшки в размерах и сужая просвет сосудов. Поэтому следует все же стремиться поддерживать уровень ЛПНП в пределах нормы (до 3,3 ммоль/л), особенно если существуют дополнительные факторы риска: возраст (более 50 лет), привычка к курению, высокое давление (более 140/90), положительный кальциевый индекс (то есть наличие отложения любого количества кальция в коронарных артериях), низкий уровень ЛПВП.

Кроме традиционного исследования липидного профиля, для получения более подробной информации об уровнях содержания липидов используется так называемый тест VAP – «вертикальный автопрофиль». В рамках этого теста определяется содержание в крови липопротеина А, липопротеидов средней плотности (ЛПСП) и ЛПОНП, которые некоторые специалисты считают крайне важными для получения более точной и всесторонней оценки липидного профиля. Кроме того, тест позволяет также фракционировать ЛПВП на компоненты ЛПВП 2 и ЛПВП 3, причем ЛПВП 2 обладает более сильными защитными свойствами, чем ЛПВП 3, и его недостаточность является дополнительным фактором риска ССЗ. Повышенный уровень ЛПСП, как правило, обусловлен генетическим фактором. При повышенном значении ЛПОНП следует ограничить потребление сахара и углеводов с высоким гликемическим индексом. Прием витамина С, а также аминокислот лизина и пролина позволит нормализовать повышенный уровень липопротеина А.

Итак, если уровень холестерина значительно превышает принятые нормы, его все-таки рекомендуется уменьшить. Однако перед тем, как переходить на медикаментозное лечение, надо пытаться использовать существующие натуральные средства, эффективно воздействующие на уровень холестерина в крови.

Существуют продукты, которые повышают расход имеющегося холестерина в организме, а также его связывание и выведение. К ним относятся яблоки (пектины, содержащиеся в них, связываются с желчными кислотами и активируют синтез новых желчных кислот из холестерина), имбирь (входящий в его состав гингерол запускает ускорение формирования желчных кислот из холестерина), чеснок (аллин в составе ингибирует ферменты, участвующие в образовании холестерина), семя льна (лигнаны, входящие в состав, являются фитоэстрогенами, и они примерно на 10 % снижают уровень холестерина), орехи (содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот), растительные масла (оливковое, тыквенное, зародышей пшеницы – содержат фитостерины), грейпфруты, семена подорожника блошного (связывают желчные кислоты и снижают уровень холестерина примерно на 15 %), бобовые и морковь (содержат пектин, который выводит холестерин из организма). Хорошо снижают уровень насыщенного жира травяные средства: люцерна, красный стручковый перец, женьшень, воронец красный. Содержащиеся в чае танины также уменьшают уровень холестерина. Кроме перечисленных продуктов питания, эффективны следующие пищевые добавки, принимаемые дважды в день: красный ферментативный рис (дозировка 600–900 мг), фитостеролы (1800 мг), поликосанол (10 мг), ниацин (100–500 мг), куркумин (900 мг), фосфатидилхолин (900– 1800 мг), витамин Е (200 МЕ).

Если при употреблении натуральных продуктов и добавок не удалось нормализовать уровни холестерина, ЛПНП, ЛПВП, то, как правило, врачи советуют принимать статины, которые уменьшают образование холестерина в печени и выводят ЛПНП из крови. Статины являются ингибиторами гидроксиметилглутарил-кофермент A-редуктазы. Недавно выяснилось, что для создания коэнзима Q10 используется тот же фермент; следовательно, статины также уменьшают уровень крайне необходимого для митохондрий Q10 и его надо принимать одновременно со статином в дозировке от 50 до 150 мг. Статины могут также вызывать мышечную слабость, повреждения печени, ухудшение памяти, диабет II типа и даже деменцию – в старческом возрасте. Статины останавливают в организме процесс выработки мевалоната – предшественника холестерина, что приводит к нарушению функций надпочечников и, как следствие, к бесплодию, повышению глюкозы в крови, отекам, астме, аллергии, повреждению мозга. Американская FDA добавила в 2012 году в список побочных эффектов статинов провалы в памяти и диабет. Кроме этого – мышечная боль и мышечная слабость вследствие микровоспалений в мышцах.

Однако, несмотря на активные споры в медицинском сообществе о целесообразности применения статинов при наличии гиперхолестеринемии, их прием все-таки необходим. Нельзя не учитывать также, что статины уменьшают системное воспаление, воспаление холестерина в бляшках, тормозят окисление ЛПНП и тем самым замедляют образование нестабильных бляшек.

Кроме статинов, для уменьшения уровня холестерина используются также фиброевые кислоты, ускоряющие процессы в печени по окислению жирных кислот, что обусловливает уменьшение в крови холестерина; а также секвестранты кислот желчи, блокирующие всасывание желчных кислот в кишечнике и усиливающие выведение липидов из организма.

Триглицериды

Триглицериды – это сложные эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот, отсюда и название. Триглицериды являются транспортной формой жирных кислот, а также значимым субстратом для процессов окисления, снабжающих энергией организм. Поступающие в организм вместе с едой лишние калории откладываются в жировых клетках в виде триглицеридов, которые образуются из любых продуктов питания, состоящих из углеводов, жиров и белков. Основным источником триглицеридов являются животные и растительные жиры. Триглицериды являются маркерами атерогенных липопротеидов, метаболического синдрома, факторами риска панкреатита. Триглицериды нерастворимы в водной среде, поэтому они так же, как и холестерин, перемещаются в крови в липопротеинах. Наибольшее их количество содержится в ЛПОНП (примерно 60 %).

Триглицериды запасаются в виде жира, который расходуется либо в перерывах между приемами пищи, либо в период голодания.

Увеличенный уровень триглицеридов одновременно с другими нарушениями липидного обмена усугубляет риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Система свертывания крови

Три системы совместно поддерживают адекватное функционирование крови в кровеносной системе:

• свертывающая – осуществляет процесс свертывания (коагуляции) крови;

• противосвертывающая – противодействует свертыванию (антикоагуляции) крови;

• фибринолитическая – осуществляет процесс фибринолиза (лизис сформировавшихся тромбов).

Эти системы пребывают в состоянии неустойчивого равновесия. При изменении равновесия может возникать либо тромбообразование, либо кровотечение. Образование тромба при повреждении сосуда является защитной реакцией, предохраняющей от потери крови. Свертывание крови – это последовательность взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активизации факторов, требуемых для следующего этапа. Во время кровотечения из поврежденного сосуда возникают спазм сосудов и снижение кровотока. Повреждение сосуда запускает два физиологических ответа: адгезию (прилипание, сцепление) и агрегацию тромбоцитов с образованием из них тромбоцитарной пробки при участии высвобождающегося из поврежденных эндотелиальных клеток фактора Виллебранда и инициировании свертывающего каскада, заканчивающегося формированием белка фибрина. Нити фибрина обволакивают агрегаты тромбоцитов, создавая устойчивую тромбоцитарную пробку. Свертывание крови осуществляется при участии особых плазменных белков, называемых факторами свертывания. При повреждении стенки сосуда факторы свертывания активизируются. Первым освобождается активатор протромбина, и под его влиянием протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, превращает фибриноген в фибрин. Всего выделено 13 факторов свертывания крови, каждый из которых вызывает активацию следующего.


Факторы свертывания крови



В зависимости от источника запускающего сигнала различают внешний и внутренний пути свертывания крови, которые вместе приводят к активации фактора X. Путь от активированного фактора X к образованию фибрина называют общим путем. Внутренний путь активируется фактором XII, внешний – фактором III.

Свертывающей системе противостоят противосвертывающая и фибринолитическая системы. Первая стремится не допустить образования фибрина, в том числе за счет разрыва цепи активации факторов свертывания крови. В этом процессе участвуют антитромбин III, протеин С, простациклин (тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов), гепарин (препятствует образованию кровяного тромбопластина, сдерживает превращение фибриногена в фибрин). Вторая старается разрушить уже сформировавшийся фибрин. Ключевую роль в этом процессе играет белок плазминоген. При разрушении фибрин распадается на фрагменты – D-димеры. Выявленный при анализе крови повышенный уровень D-димера является одним из главных маркеров активности коагуляционной системы и свидетельствует как об образовании фибрина, так и о его лизисе. Белок плазминоген превращается в активный плазмин прямо на фибриновом сгустке. К фибринолитической системе относятся также активаторы плазминогена, находящиеся в печени, легких, тканях предстательной железы и в матке, а также ингибиторы плазминогена (например, альфа-2-антиплазмин).

С возрастом увеличиваются риски тромбообразования, приводящего к тяжелым сердечно-сосудистым последствиям, поэтому пожилым пациентам при наличии показаний рекомендуют разжижать кровь и не допускать образования кровяных сгустков. Предварительно, с целью своевременной оценки рисков тромбообразования и других нарушений гемостаза, необходимо сделать коагулограмму.

Показатели, оцениваемые в коагулограмме

Фибриноген. Отклонение от нормы свидетельствует соответственно либо о повышенной (при превышении нормы), либо о пониженной свертываемости крови.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

502 Bad Gateway

502 Bad Gateway


nginx/1.10.3 (Ubuntu)