скачать книгу бесплатно
Эндотелий – это слой клеток между кровью и мышечным слоем сосуда, чувствительный к механическим воздействиям протекающей крови, реагирующий на всевозможные физико-химические повреждения, приводящие к адгезии тромбоцитов, развитию тромбоза, липидной инфильтрации.
До сих пор нет единого мнения, что первично: дисфункция эндотелия вызывает повышение давления или, наоборот, повышенное давление приводит к дисфункции эндотелия.
Основные функции эндотелия:
• высвобождение вазоактивных агентов;
• препятствие коагуляции и участие в фибринолизе;
• иммунные функции (секреция интерлейкина-1 – стимулятора Т-лимфоцитов, представление антигенов иммунокомпетентным клеткам);
• ферментативная активность (экспрессия фермента АПФ);
• участие в регуляции роста гладкомышечных клеток, защита гладкомышечных клеток от вазоконстрикторных влияний.
Эндотелиальная дисфункция возникает, когда нарушается равновесие между вазоконстрикторами и вазодилататорами, что приводит к нарушению необходимого расслабления сосудов. Превышение доли вазоконстрикторов провоцирует пролиферацию кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, способствует инициированию склеродегенеративных процессов и, как следствие, возникновению сердечной патологии.
Вазорегулирующая способность эндотелия, коррелированная с оксидом азота (NO), эндотелийзависимым расслабляющим фактором, а также с эндотелином 1 – мощным вазоконстриктором, – является ключевой функцией эндотелия. Оксид азота влияет на многие функции организма. Он осуществляет сильное расширение сосудов, противодействует вазоконстрикторному эффекту эндотелина 1, выделению норадреналина симпатическими нейронами, опосредует эффекты эндотелийзависимых вазодилататоров (ацетилхолин, брадикинин). Оксид азота также замедляет размножение и передвижение сосудистых гладкомышечных клеток, самоуничтожение и синтез внеклеточного матрикса, уменьшает активность адгезивных молекул эндотелия и хемотоксических пептидов моноцитов, затрудняет их прилипание к сосудистой стенке и трансформацию в монофаги, замедляет процесс агрегации и адгезии тромбоцитов.
Целый ряд факторов влияет на уменьшение синтеза оксида азота: нарушение экспрессии и транскрипции NO-синтазы, повышение метаболизма NO, уменьшение резервов донаторов оксида азота.
Оксид азота продуцируется из аминокислоты L-аргинина под действием ферментов NO-синтазы. Эндотелиальная NO-синтаза (NOS) – фермент, зависимый от содержания кальция. NO способствует формированию в гладкомышечных клетках гуанилатциклазы, активирующей синтез циклического гуанозинмонофосфата (Ц-ГМФ), который, будучи ключевым внутриклеточным мессенджером в сердечно-сосудистой системе, уменьшает концентрацию кальция в тромбоцитах и гладких мышцах. Поэтому конечным результатом действия NO являются расширение сосудов, замедление активности тромбоцитов и макрофагов. Защитный эффект NO обусловлен синтезом вазоактивных модуляторов, ингибированием окисления липопротеинов низкой плотности, противодействием адгезии моноцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке. О недостаточности системы NO можно судить по уровню метилированных производных L-аргинина, главным образом асимметричного диметиларгинина (ADMA), являющегося одним из признанных прогностических показателей дисфункции эндотелия при повышенном давлении и указывающего на возможные сосудистые проблемы в будущем. ADMA нарушает синтез оксида азота, способствует возникновению дисфункции эндотелия, ускорению атерогенеза. Однако регуляция тонуса сосудов осуществляется не только вазодилататорами, но и вазоконстрикторами и главным образом эндотелином 1 (ЭТ 1) – основным сосудосуживающим веществом, образуемым в эндотелии.
Снижение уровня оксида азота происходит вследствие
• уменьшения концентрации L-аргинина,
• уменьшения числа эндотелиальных рецепторов,
• увеличения синтеза вазоконстрикторов – в частности, эндотелина 1 (ЭТ 1),
• быстрого разрушения оксида азота,
• повышения уровня цитокинов и фактора некроза опухолей.
На возникновение дисфункции эндотелия влияют гипоксия, воспаление, перегрузка организма токсинами, гипокинезия, ожирение, гипергликемия и гиперлипидемия и т. д. Особое значение имеют длительный стресс, а также подавление синтеза NO под действием повышения концентрации липопротеинов низкой плотности; вследствие чего уменьшается и синтез NO, что подтверждается уровнями конечных продуктов метаболизма оксида азота – нитратов и нитритов. Но более всего на снижение синтеза оксида азота влияет оксидативный стресс.
Для профилактики дисфункции эндотелия необходимы
• ограничение использования в рационе питания жиров, в особенности трансжиров;
• снижение употребления соли, которая ингибирует действие оксида азота в периферических сосудах;
• употребление антиоксидантов, в частности витаминов С и Е, уменьшающих уровень оксидативного стресса;
• постоянная физическая нагрузка.
Восстановление функции эндотелия осуществляется главным образом путем подавления вазоконстрикции и повышения содержания оксида азота. Для этой цели используются следующие препараты:
• Антагонисты кальциевых каналов. Они подавляют один из основных вазоконстрикторов – эндотелин 1. Снижение концентрации кальция внутри клетки активизирует секрецию NO, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает активность макрофагов.
• L-аргинин является предшественником оксида азота. Аргинин всасывается в тонком кишечнике, после чего попадает в печень. Часть неутилизированного аргинина реализуется в качестве субстрата для производства NO. Многочисленные рандомизированные исследования подтвердили значительное улучшение функции эндотелия при пероральном приеме L-аргинина в дозе 5—20 г в сутки.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента). Неактивный ангиотензин 1 превращается в вазоконстрикторский ангиотензин 2, главным образом в кровеносных сосудах, так как АПФ сосредоточен в основном на мембранах эндотелиальных клеток сосудов. Ингибиторы АПФ блокируют возможность такого превращения (хотя и не полностью).
Следует отметить, что ингибиторы АПФ способны также повышать в крови уровень брадикинина, который, в свою очередь, активирует увеличение производства оксида азота. Примерно тот же эффект оказывают и ингибиторы рецепторов ангиотензина 2.
Среди ингибиторов АПФ наибольшую эффективность в части улучшения эндотелиальной функции продемонстрировали квинаприл, периндоприл, рамиприл.
• Среди В-адреноблокаторов наибольшее влияние на синтезирование NO эндотелием сосудов оказывает представитель третьего поколения В-блокаторов небиволол.
• Препараты, направленные на нормализацию уровня холестерина, – например, статины, – также существенно улучшают функцию эндотелия.
• Определенное позитивное влияние на эндотелий сосудов оказывает метод внешней встречной пульсации, который улучшает приток крови к сердечной мышце и стабилизирует ритм сердца.
Атеросклероз сосудов
Атеросклероз является заболеванием, поражающим стенки сосудов и другие жизненно важные органы, заинтересованные в кровоснабжении. При атеросклерозе стенки артерий теряют эластичность, заметно сужается просвет сосудов.
Самые грозные последствия и осложнения атеросклероза – инсульт и инфаркт миокарда. Первый связан с атеросклерозом сосудов головного мозга, при котором во внутренней оболочке сосудов мозга аккумулируются холестериновые и липидные отложения; второй – с атеросклерозом сосудов сердца, признаком которого являются приступы стенокардии, боли в области сердца. Нередко встречается также атеросклероз нижних конечностей, проявлениями которого являются ощущение холода в стопах ног, боли в икроножных мышцах, в спине, хромота, иногда трофические язвы и т. д. Сосуды почек – еще одна возможность локализации атеросклероза.
Итак, как правило, атеросклероз затрагивает грудную, брюшную, бедренную аорту, сонную артерию, сосуды головного мозга, сердца и почек. Причем следует отметить, что мелкие капилляры, лимфатические сосуды и вены обычно не повреждаются.
Атеросклероз характеризуется наличием холестериновых бляшек, что вызвано нарушением жирового обмена и хроническим воспалением стенок артерий. При отсутствии воспаления холестерин не накапливается на стенках сосудов, а свободно перемещается в них. Именно воспаление и вызываемое им повреждение стенок сосудов провоцируют отложение холестерина. Что вызывает хроническое воспаление? Во-первых, высокий уровень гомоцистеина в крови. Во-вторых, потребление продуктов с высоким гликемическим индексом, например непереработанных углеводов. В-третьих, преобладание в питании ненасыщенных жирных кислот омега-6 (Q
), находящихся в подсолнечном, кукурузном, соевом маслах и переработанных продуктах.
Ненасыщенные жирные кислоты омега-6 имеют очень большое значение для мембраны клетки, так как именно мембрана регулирует транспортировку различных веществ из клетки и в клетку. Однако Q
должна быть в соответствующем балансе с Q
(по одним данным – 1:1, по другим – 3:1). Если же баланс длительно и значительно (15:1 или 40:1) нарушается в пользу Q
, то мембрана клетки начинает синтезировать провоспалительные цитокины, что и обусловливает одну из причин хронического воспаления стенок кровеносных сосудов. «Животные жиры содержат менее 20 % омега-6 и гораздо менее вероятно, что они могут вызывать воспаление, чем якобы здоровые масла с маркировкой «полиненасыщенные». Наука, которая утверждает, что насыщенные жиры сами по себе вызывают болезни сердца, не является наукой вообще», – утверждает известный американский кардиохирург Дуайт Лавелл.
Чем опасны быстрые переработанные углеводы? Дело в том, что они быстро поднимают уровень сахара в крови. В ответ поджелудочной железой вырабатывается инсулин, стремящийся доставить сахар в каждую клетку; но если клетка уже заполнена глюкозой, она не пропускает ее дополнительно. Следовательно, глюкоза возвращается в кровеносный сосуд и затем частично превращается в жир, а также входит в соединение с различными белками, образуя так называемые конечные продукты гликирования, которые и повреждают стенки кровеносных сосудов. Если этот процесс часто повторяется, то в конечном счете и возникает хроническое воспаление.
Как пишет Дуайт Лавелл, который провел более 5000 открытых операций на сердце: «Мы без конца настаиваем на том, что болезни сердца являются всего лишь результатом повышенного уровня холестерина в крови… Все эти рекомендации больше не являются научно и морально оправданными. Несколько лет назад было совершено открытие: реальной причиной сердечно-сосудистых заболеваний является воспаление в стенке сосуда».
Какие признаки указывают на возможное атеросклеротическое поражение сосудов внутренних органов? При внешнем осмотре выявляют трофические нарушения, отеки, множественные липомы и т. д. Часто атеросклероз сопровождает повышенное артериальное давление, измененная пульсация артерий, дисфункция эндотелия.
Анализ крови выявляет повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, холестерина, триглицеридов, гомоцистеина.
Диагностика атеросклеротического повреждения артерий сердца, аорты, нижних конечностей осуществляется с помощью ультразвука, определяющего снижение магистрального потока крови, наличия бляшек и тромбов. Методом реовазографии можно регистрировать снижение кровотока в нижних конечностях. Для оценки состояния коронарных артерий проводят коронарографию, а признаки атеросклероза аорты идентифицируют рентгенографически на аортографии. Наконец, методом ангиографии (контрастной рентгенографии сосудов) определяют нарушения кровоснабжения по другим артериям.
Вплоть до настоящего времени главным виновником атеросклероза считался холестерин, точнее, его низкоплотная фракция, и в основе лечения лежало стремление его понизить. И это несмотря на то, что еще «отец» физиологии Рудольф Вирхов писал о том, что холестерин никогда не был причиной атеросклероза, а появляется лишь на конечной стадии повреждения артерий. Холестерин приходит для заживления раны, но никогда не был причиной появления этой раны, утверждал Вирхов.
Интересный эксперимент провел австрийский ученый Теодор Бильрот. У коз и овец удаляли щитовидную железу. Удивительно, но операция приводила к значительному скачку уровня холестерина и тотальному атеросклерозу артерий, в том числе коронарных. Таким образом, у никогда не употреблявших животных жиров травоядных животных развился атеросклероз. Позже подтвердилось, что аналогичный эффект наблюдался и у людей. На основании этого был сделан вывод, что именно недостаточная функция щитовидной железы, а не животные жиры, является одной из главных причин атеросклероза. А если это так, то объяснима успешность лечения атеросклероза малыми дозами гормонов щитовидной железы, применявшегося с начала XIX века.
Гомоцистеин
Врач Килмер Маккалли (Kilmer McCully) первым в конце 60-х годов XX века установил связь между уровнем гомоцистеина и заболеванием артерий. Он обнаружил, что дети, родившиеся с редким генетическим нарушением – гомоцистинурией (когда гомоцистеин не обезвреживается и его количество в крови достигает очень высоких значений), умирают в довольно раннем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. Как показывало вскрытие, поверхность сосудов у них была повреждена, а сами сосуды утолщены и очень напоминали состояние сосудов у людей, умерших в пожилом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний.
Несмотря на убедительность полученных результатов, мало кто из врачей обратил на них должное внимание, и о них вспомнили лишь недавно, когда стало совершенно очевидно, что возникновение сердечно-сосудистых заболеваний не удается обосновать исключительно воздействием повышенного холестерина. Так, обширное исследование пациентов, госпитализированных из-за сердечного приступа в США, обнаружило, что у 75 % уровень холестерина был в пределах нормы. Это же исследование выявило, что самым точным предвестником смерти от ССЗ является гомоцистеин. Две трети пациентов с уровнем гомоцистеина выше 13 ммоль/л уходили из жизни в течение пяти лет. Более того, гомоцистеин теперь считается наиболее достоверным прогнозом риска преждевременной смерти от всех причин. Так, например, при эффективной терапии онкологического заболевания уровень гомоцистеина понижается, а если лечение не дает позитивного результата, он повышается. Вообще, шансы на долгую жизнь тем выше, чем ниже уровень гомоцистеина. Но что еще более удивительно, уровень гомоцистеина, как выяснили шведские ученые, точно предсказывает результаты экзамена ребенка, и по нему с высокой степенью точности можно прогнозировать его успеваемость. К счастью, понизить уровень гомоцистеина довольно несложно, но об этом позже.
Что же такое гомоцистеин? Это серосодержащая аминокислота, которая образуется в организме из незаменимой аминокислоты, находящейся в основном в продуктах животного происхождения и называемой метионином.
Токсичный гомоцистеин под действием фолиевой кислоты и витамина В
превращается обратно в метионин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин необходима высокая концентрация активной формы фолиевой кислоты (S-метилтетрагидрофолата). Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) обеспечивает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, но если фермента МТГФР вырабатывается недостаточно, то может возникнуть гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин может также обезвреживаться, превращаясь с участием пиридоксальфосфата в цистатионин. Оба эти превращения координируются S-аденозилметионином (SAM). Патологическое влияние гомоцистеина заключается в поражении внутренней стенки артерий, в результате чего образуются повреждения – «оцарапывания», или разрывы внутреннего слоя стенки сосуда, – эндотелия. Этот разрыв «цементируется» с помощью холестерина и других липидов, что зачастую и является причиной развития атеросклероза. Негативное влияние гомоцистеина на этом не заканчивается. Гомоцистеин ингибирует действие антитромбина, что вызывает повышение тромбина в крови и усиление активности свертывающей системы, что значительно повышает риск тромбообразования. Избыток гомоцистеина может вызывать окислительный стресс, генетические мутации, апоптоз клеток, оказывает повреждающее действие на нервные клетки и митохондрии, вызывает метилизацию ДНК. Гомоцистеин блокирует взаимодействие тромбомодулина с тромбином, в результате чего блокируется активация протеина С, играющего важную роль в антикоагулянтной системе.
Почему может расти уровень гомоцистеина? Как правило, он повышается с возрастом при нарушении синтеза определенных ферментов (МТГФР, цистатион-В-синтаза (ЦВС) и др.); при изменениях в работе почек, вследствие чего он плохо выводится из организма; при дефиците в организме витаминов группы В; при недостаточной функции щитовидной железы (гипотиреозе). Причиной роста уровня гомоцистеина может также стать чрезмерное употребление продуктов, содержащих метионин, – прежде всего мяса, молочных продуктов, яиц; избыточное употребление кофе; табакокурение, псориаз, гормонозависимые заболевания и т. д.
Как уменьшить уровень гомоцистеина и привести его к нормальным значениям? Основными питательными веществами, способствующими снижению уровня гомоцистеина в крови, являются витамины В
, В
, В
. Добавление к ним цинка, бетаина (триметилглицина) и витамина В
в еще большей степени будет способствовать уменьшению гомоцистеина. Очень важно не ограничиваться приемом соответствующих добавок, но также получать перечисленные вещества из пищи, делать физические упражнения (но интенсивные физические нагрузки недопустимы), не курить, резко ограничить употребление кофе (который повышает уровень гомоцистеина из-за наличия в нем кофеина и хлорогеновой кислоты). Особенно важно включить в рацион питания фолиевую кислоту, которая содержится в зародышах пшеницы, чечевице, зелени, семенах подсолнечника, крестоцветных овощах и т. д.
Витамин В
содержится исключительно в продуктах животного происхождения. С возрастом впитывание витамина В
уменьшается, и у примерно 50 % людей старше 60 лет возникает его нехватка, вследствие чего повышается уровень гомоцистеина; следовательно, им необходимо принимать дополнительно достаточно высокую (в несколько раз больше рекомендуемой дневной нормы) дозу витамина В
. Однако подчеркнем, что лучше его принимать совместно с вышеперечисленными витаминами. Прежде чем принимать витаминные добавки, необходимо узнать свой первоначальный уровень гомоцистеина, ибо от него зависят дозы рекомендуемых витаминов. В таблице ниже приведена приблизительная схема приема в зависимости от начального уровня гомоцистеина[3 - Холфорд П. Программа «Здоровье на 100 %». М., 2012. 400 с.].
В идеале уровень гомоцистеина должен быть в районе 7–8 ммоль/л.
Холестерин
То, что называют холестерином, более правильно именовать холестеролом, так как это жирный спирт, и по химической номенклатуре правильным окончанием является не «-ин», а «-ол».
Холестерин находится исключительно в продуктах животного происхождения. Печень вырабатывает примерно 80 % холестерина, а 20 % поступает в организм с пищей. Холестерин является атрибутом плазматических мембран каждой клетки организма и осуществляет множество функций: участвует в синтезе половых гормонов, гормонов надпочечников, является кофактором в производстве желчи, препятствует кристаллизации углеводородов в мембранах, регулирует проницаемость клеточных мембран, трансформирует ультрафиолет в витамин D, придает прочность межклеточным мембранам.
Холестерин поступает в кровь и доставляется к тканям в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов. Они состоят из белков (апопротеинов) и жиров (триглицеридов и холестерина). Чем больше удельный вес холестерина в составе комплекса, тем ниже его плотность; отсюда происходит разделение липопротеидов на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПНП образуются из ЛПОНП и играют основную роль в перемещении холестерина в стенку сосуда.
При повышенной потребности организма в стероидных гормонах уровень ЛПНП в крови уменьшается. ЛПВП содержат меньше холестерина по сравнению с ЛПНП. Они выводят холестерин из сосудов, тканей и органов, переводя его в печень, с последующим выведением из организма с желчью. У липопротеинов высокой плотности имеется еще несколько коннотаций: альфа-холестерин, «хороший» холестерин и т. д. При низком уровне ЛПВП может произойти нарушение функционирования клеточных мембран, замедление синтеза половых гормонов, рост костей, обновление тканей. ЛПВП оказывает также антитромботическое, противовоспалительное и антиоксидантное действие. Некоторые специалисты считают, что низкое содержание ЛПВП намного опаснее, чем высокий уровень ЛПНП, или, как его еще называют, «плохого» холестерина. В этом случае, утверждают они, значительно возрастает риск инсультов, инфарктов и образования тромбов.
Структура распределения холестерина в организме человека приблизительно следующая: 70 % холестерина находится в составе ЛПНП, 20 % – в составе ЛПВП, 10 % – в составе ЛПОНП.
Условия для формирования атеросклеротической бляшки возникают как при повреждении эндотелия, так и при увеличении уровня ЛПНП и понижении уровня ЛПВП. Особенно негативную роль играет появление в стенках сосудов и окисление избытков ЛПНП. Таким образом, сам по себе холестерин не вредит организму до тех пор, пока сосуды не повреждены, но как только в них появляются хотя бы микротрещины, они будут заклеиваться холестериновыми бляшками, вызывая атеросклероз, даже если уровень холестерина в крови будет в норме.
Какие еще условия вызывают повреждения сосудов и образование атеросклеротической бляшки? Повреждения сосудов могут быть спровоцированы
• высоким артериальным давлением,
• высоким уровнем глюкозы в крови,
• вирусами гепатита, гриппа, цитомегаловирусом,
• употреблением наркотиков,
• курением,
• высоким уровнем ЛПНП.
В настоящее время за нормальный уровень холестерина принята величина не более 5,2 ммоль/л, ЛПВП в норме 0,77— 2,2 ммоль/л, ЛПНП – 2,3–3,3 ммоль/л. Особое значение придается соотношению ЛПНП и ЛПВП, которое оценивается коэффициентом атерогенности (Кат).
Кат = Х – Х ? ЛПВП/Х ? ЛПВП,
где Х – общее содержание холестерина в плазме крови, Х ? ЛПВП – содержание в плазме холестерина в составе ЛПВП. В норме эта величина должна быть в диапазоне 3–3,5.
В случае нарушения приведенных норм врачи обычно предлагают использовать статины.
Но как тогда объяснить норвежский парадокс? Уровень здоровья в Норвегии признан самым высоким в Европе, и это несмотря на то, что 90 % населения старше 45 лет имеют высокий уровень холестерина в крови и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, их нужно было бы лечить недешевыми статинами. И таких примеров можно привести множество. Вот еще один: в северной части Индии употребляют животный жир в 17 раз больше, чем в южной части; тем не менее встречаемость атеросклероза артерий миокарда у северян в 7 раз ниже. Интересно отметить и эксперимент, который провели геронтологи из Голландии. Он показал, что на смертность от ССЗ у лиц старше 85 лет содержание холестерина в крови никак не влияло, но смертность от рака и инфекций была самой низкой у лиц с высоким уровнем холестерина в крови. Несмотря на наличие нескольких точек зрения ученых на механизм развития атеросклероза, в одном они сходятся – почти никто не считает, что данное заболевание вызвано высоким уровнем холестерина в рационе питания.
В этом смысле следует отметить любопытное высказывание доктора Вильяма Кастелли, директора Фремингемского исследования: «Чем больше кто-то в Фремингеме ел насыщенных жиров, чем больше кто-то ел холестерина, чем больше кто-то получал калорий, тем ниже был у этого человека уровень холестерина в сыворотке крови».
Вообще, вопросы, связанные с ролью холестерина в организме человека, – одна из самых запутанных и противоречивых тем в медицине. В одних публикациях говорится, что низкий уровень холестерина более опасен, чем высокий; в других – что чрезмерно высокий уровень холестерина продлевает жизнь людям старше 50 лет и защищает их от онкологических заболеваний; в третьих, напротив, указывается, что высокий уровень холестерина провоцирует не только ССЗ, но и онкологию. Из всего сказанного следует вывод, что наука пока не может дать однозначного ответа о значении холестерина. Тем не менее большинство медиков считают, что из всего липидного профиля самый важный фактор, связанный с риском ССЗ, – это повышенное количество ЛПНП. Излишки ЛПНП, циркулируя в крови, имеют склонность оседать на стенках сосудов, увеличивая уже существующие бляшки в размерах и сужая просвет сосудов. Поэтому следует все же стремиться поддерживать уровень ЛПНП в пределах нормы (до 3,3 ммоль/л), особенно если существуют дополнительные факторы риска: возраст (более 50 лет), привычка к курению, высокое давление (более 140/90), положительный кальциевый индекс (то есть наличие отложения любого количества кальция в коронарных артериях), низкий уровень ЛПВП.
Кроме традиционного исследования липидного профиля, для получения более подробной информации об уровнях содержания липидов используется так называемый тест VAP – «вертикальный автопрофиль». В рамках этого теста определяется содержание в крови липопротеина А, липопротеидов средней плотности (ЛПСП) и ЛПОНП, которые некоторые специалисты считают крайне важными для получения более точной и всесторонней оценки липидного профиля. Кроме того, тест позволяет также фракционировать ЛПВП на компоненты ЛПВП 2 и ЛПВП 3, причем ЛПВП 2 обладает более сильными защитными свойствами, чем ЛПВП 3, и его недостаточность является дополнительным фактором риска ССЗ. Повышенный уровень ЛПСП, как правило, обусловлен генетическим фактором. При повышенном значении ЛПОНП следует ограничить потребление сахара и углеводов с высоким гликемическим индексом. Прием витамина С, а также аминокислот лизина и пролина позволит нормализовать повышенный уровень липопротеина А.
Итак, если уровень холестерина значительно превышает принятые нормы, его все-таки рекомендуется уменьшить. Однако перед тем, как переходить на медикаментозное лечение, надо пытаться использовать существующие натуральные средства, эффективно воздействующие на уровень холестерина в крови.
Существуют продукты, которые повышают расход имеющегося холестерина в организме, а также его связывание и выведение. К ним относятся яблоки (пектины, содержащиеся в них, связываются с желчными кислотами и активируют синтез новых желчных кислот из холестерина), имбирь (входящий в его состав гингерол запускает ускорение формирования желчных кислот из холестерина), чеснок (аллин в составе ингибирует ферменты, участвующие в образовании холестерина), семя льна (лигнаны, входящие в состав, являются фитоэстрогенами, и они примерно на 10 % снижают уровень холестерина), орехи (содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот), растительные масла (оливковое, тыквенное, зародышей пшеницы – содержат фитостерины), грейпфруты, семена подорожника блошного (связывают желчные кислоты и снижают уровень холестерина примерно на 15 %), бобовые и морковь (содержат пектин, который выводит холестерин из организма). Хорошо снижают уровень насыщенного жира травяные средства: люцерна, красный стручковый перец, женьшень, воронец красный. Содержащиеся в чае танины также уменьшают уровень холестерина. Кроме перечисленных продуктов питания, эффективны следующие пищевые добавки, принимаемые дважды в день: красный ферментативный рис (дозировка 600–900 мг), фитостеролы (1800 мг), поликосанол (10 мг), ниацин (100–500 мг), куркумин (900 мг), фосфатидилхолин (900— 1800 мг), витамин Е (200 МЕ).
Если при употреблении натуральных продуктов и добавок не удалось нормализовать уровни холестерина, ЛПНП, ЛПВП, то, как правило, врачи советуют принимать статины, которые уменьшают образование холестерина в печени и выводят ЛПНП из крови. Статины являются ингибиторами гидроксиметилглутарил-кофермент A-редуктазы. Недавно выяснилось, что для создания коэнзима Q
используется тот же фермент; следовательно, статины также уменьшают уровень крайне необходимого для митохондрий Q
Вы ознакомились с фрагментом книги.
Для бесплатного чтения открыта только часть текста.
Приобретайте полный текст книги у нашего партнера:
