Ииссиидиология. Основы. Том 5

5.912. Для более глубокого понимания вами важности осуществления и поддержания в геноме этих корректировочных функций, хочу ещё раз обратить ваше внимание на то, что по сравнению с количеством структурных генов (более 32 тысяч), количество Форм Самосознаний, которые обеспечивают работу регуляторного механизма, значительно больше. Например, одних только промоторных регуляторных ФС (прилежащих к началу кодирующей области гена) насчитывается около 200 тысяч, в то время как имеется ещё около 50 тысяч энхансерных регуляторных Форм Самосознаний, чьи Формо-Творцы способны по своему усмотрению усиливать экспрессию генов в любом из протоформных Направлений.

5.913. И это не считая наличия в геноме ещё огромного множества ФС всевозможных разновидностей регуляторных РНК (включая вирусные РНК, ретротранспозоны), а также Форм Самосознаний специальных эпигенетических меток и других специфических генетических Элементов, которые также по-своему участвуют в организации и коррекции каждой ФС генных Формо-Творцов. Все они, влияя на организм не порознь, а вместе, синергетически дополняя и усиливая друг друга, задействованы Творцами-регуляторами в реализации общей «Программы развития» микстумных НУУ-ВВУ-Формо-Типов с целью ориентации и стабилизации их ФД в пределах амплификационных требований ллууввумического типа бирвуляртности.

5.914. Например, в геноме есть такие специализированные Формы Самосознаний, как ретротранспозоны, которые представляют собой специфические мобильные ДНК-последовательности, способные, в зависимости от возложенных на них (Творцами-регуляторами) амплификационных задач, с определённой целью дублировать самих себя (путём синтеза нескольких РНК-копий) и затем «вмонтировать» полученные ф-Конфигурации в новые участки генома (нужные им для выполнения своей задачи). Можно также сказать, что по своей сути ретротранспозоны – это ретровирусы, утратившие былую инфекционность, но сохранившие все остальные свои свойства. До недавнего времени среди учёных принято было считать, что их существование сводится только лишь к умножению собственных копий, и это может доставить много неприятностей здоровью «личности», поскольку они, попадая внутрь конструкции важного гена, могут нарушить его регуляцию, функции и таким образом до неузнаваемости изменить процесс последовательного синтеза белка, который он кодирует.

Рисунок 5.0914. Процесс встраивания ретротранспозона в целевую ДНК

5.915. В действительности же основная цель этих регуляторных Форм Самосознаний – поддерживать в ФД каждой «личности» именно амплификационные, а не ретардационные (то есть деградационные) тенденции, способствуя последовательной перестройке всей деятельности разнопротоформных био-Творцов системы Восприятия (как коры, так и подкорки) на Синтез в СФУУРММ-Формах ФД в большей степени ллууввумических сочетаний признаков. И хотя разнопротоформные био-Творцы каждой клетки не в состоянии постичь истинный Смысл их функций и стараются подавить активность транспозонов, но вы должны понимать, что задача последних как раз и заключается в том, чтобы продвигать амицирацию ФД «личности» именно в амплиативном Направлении развития, для чего множеству генов, предрасположенных к протоформным реализациям, надо помочь расширить или качественно изменить их «нынешние» функции.

5.916. Ведь для Процесса Амплификации биологических ФС обычным делом является не столько изобретение новых генов, сколько своевременная коррекция в регулировании деятельности Творцов-интерпретаторов уже имеющихся генов. Функции био-Творцов любого белка обусловлены не столько тем, что именно они делают в организме, сколько тем, где и когда они реализуют свойственные им функции. Мобильные генетические Формы Самосознаний типа транспозонов и регуляторных генов (а также разнообразных вирусных и прочих РНК) помогают всему множеству структурных генов не только правильно (в соответствии с требованиями Схемы Синтеза) организовывать время и место применения ими своих функций, но также и активно способствовать процессу последовательного повышения степени амплиативности СФУУРММ-Форм в Фокусной Динамике «личности».

5.917. Таких мобильных транспозонов в различных локусах ДНК может быть множество, и все их «путешествия» по некодирующим зонам генома носят, скорее всего, информационный, инспекционный для регуляторных Форм Самосознаний характер, чтобы – при обнаружении в каком-то из участков генома устойчивых протоформных тенденций – вовремя подправить или дополнить какие-то из регуляторных последовательностей с целью усиления амплиативного влияния на ФД определённого гена, рядом с которым встроился транспозон. Подобное упреждающее «инспектирование» окружения некодирующих последовательностей генома, которые непосредственно не задействованы в процессах кодирования, может достаточно конструктивно сказываться на поддержании высокой степени активности ллууввумических признаков в их функциях, не позволяя каким-то генам слишком глубоко и надолго активизироваться в реализации тех или иных протоформных тенденций.

5.918. Но если транспозон обнаруживает в каком-то участке генома серьёзное нарушение и для выполнения своей амплификационной задачи, возложенной на него Творцами-регуляторами, принимает решение напрямую вмешаться в какую-то кодирующую последовательность, то обычно такое воздействие заканчивается всевозможными деструктивными последствиями в функционировании генома и, как следствие, – актом ревитализации ФД «личности» в другой «сценарий» развития. Вместе с тем при субъективном анализе ситуации уже в новом «сценарии» (где «личность» выздоравливает и продолжает своё Существование) всё выглядит так, будто транспозоны в данном месте генома были каким-то образом «обезврежены» био-Творцами организма (примером такого подхода может служить ныне популярная транспозонная теория карциногенеза – образования злокачественных опухолей). В действительности же, выполнив свою задачу в данном участке, данные мобильные регуляторные элементы передислоцировались в другую часть генома.

5.919. Когда по каким-то причинам (например, в результате мощного стресса) происходит рекомбинация гена в другую часть хромосомы или генома (из одной хромосомы в другую), то он выпадает из характерного для него окружения (сферы ллууввумического контроля) и оказывается в окружении совершенно иных, несвойственных ему, регуляторных Форм Самосознаний, которые не в состоянии корректировать все его функции в соответствии с человеческой Схемой Синтеза, потому что ориентированы на курирование других, прилежащих только к ним, генов. В таких случаях субтеррансивная функциональная «Программа» рекомбинированного (вынужденно «передислоцированного») гена, лишившись непосредственного ллууввумического контроля, может произвольно переориентироваться на любую другую Схему Синтеза, что способно внести серьёзный диссонанс в деятельность био-Творцов всего организма и вызвать глубокие деструктивные изменения в тех системах и органах, работа которых частично обеспечивается также и функциями данного гена.

5.920. Обычно подобные трансформации бывают неизлечимыми, ведь для того, чтобы нормализовать деятельность био-Творцов, надо найти надёжный способ, который мог бы обеспечить возвращение «гуляющего» гена на своё законное место (и в свойственное именно ему окружение, чтобы регуляторные гены могли соответствующим образом направлять всю его деятельность). В связи с тем, что самые разнообразные деформации происходят в структуре ДНК постоянно, в каждой клетке существует специальная система репарации – ремонта и восстановления повреждённых участков генома, которая, ликвидируя непрерывно образующиеся ошибки и повышая его стабильность, препятствует возникновению у нас различных генетических заболеваний.

5.921. Наиболее опасными из возможных деструктивных изменений в молекуле ДНК являются так называемые двухцепочечные разрывы, появление которых, провоцируя геномную нестабильность, обычно заканчивается формированием в геноме определённых локальных ошибок (что может выражаться, например, в нейродегенерации, проблемах с иммунитетом, онкологической предрасположенности и так далее) и гибелью клетки. Для предотвращения распространения подобных разрывов, в клетках имеются собственные «ремонтные бригады» – Формы Самосознаний специфических белков (РАХХ, Ku70, Ku80, XRCC4, XLF и другие), целью деятельности которых является ремонт и ликвидация образующихся в ДНК разрывов, а также прочих деформаций и морфофункциональных нарушений в организме, возникающих в результате генных и хромосомных мутаций. В состав таких «бригад» всегда входят свои собственные корректировщики (ФС специальных ферментов), которые исправляют ошибки, иногда возникающие при самой репликации, путём поиска и удаления некомплементарных оснований, с последующей заменой их на те, что соответствуют правилу комплементарности (аденин-тимин, гуанин-цитозин).

5.922. Для нас с вами очень важно понять и усвоить тот факт, что своеобразным катализатором и усилителем работы этих специфических Форм Самосознаний может стать осознанная и целенаправленная (со стороны «личности») активизация деятельности био-Творцов неокортекса с целью кардинального повышения и стабилизации качественного состояния ФД «личности». Ранее я уже неоднократно подчёркивал, что наши благие Мысли и позитивные Чувства, стабильные альтруистичные Желания и устойчивые гармоничные состояния могут создавать просперативные условия для амицирации нашей ФД в ф-Конфигурации тех из наших «личностных» Интерпретаций, где подобных генетических деформаций либо не произошло, либо же, если они уже осуществились, био-Творцы неокортекса, благодаря постоянству транслируемых им из ядерного генома истинно человеческих (то есть интеллектуально-альтруистичных!) СФУУРММ-Форм, получают возможность для проведения в геноме необходимых восстановительных работ. За счёт целенаправленного создания благоприятных условий для ликвидации деформации (повышения степени активности в ДНК генов, которые отвечают за Синтез в ФД именно ллууввумических признаков) и происходит наша последовательная амицирация в те «сценарии» развития, где, казалось бы, неизлечимая болезнь «чудесным» образом проходит без какого бы то ни было медицинского вмешательства.

5.923. Главным условием и гарантом вашего безболезненного Существования является устойчивая фиксация вашей ФД на Представлениях, инициирующих в вашей системе Восприятия устойчивое состояние высокочувственного Интеллекта и высокоинтеллектуального Альтруизма, то есть тех характерных признаков, которые структурируют Фокусные Динамики наиболее гармонично развитых из людей, активно стремящихся воплотить в Жизнь наилучшие Представления о том, какими должны быть отношения в человеческом сообществе, составляющие духовно-нравственную, научную и социально-экономическую основу нашего ллууввумического типа бирвуляртности. В процессе своего субтеррансивного развития каждый из вас постоянно и свилгс-сферационно (с целью приобретения необходимого Опыта для нейтрализации в ФД наиболее мощных тензоров) амицирирует на определённое время то в одно, то в другое протоформное Направление, дополняя уже синтезированные вами Представления всё новыми и новыми – более коварллертными – разнопротоформными признаками. Непрерывно обогащая ими свой субтеррансивный Опыт, вы таким образом всё глубже и надёжнее вовлекаетесь вашей ФД во всё более амплиативные «сценарии» развития.

5.924. Но часто бывает так, что ваш «текущий» протоформный Интерес незаметно для вас перерастает в мощный насущный Интерес, и вы большую часть своих физических и психоментальных усилий начинаете проявлять в тех сферах жизненного творчества, где вышеназванное единство ллууввумических признаков отсутствует, а ваша ФД всецело подчинилась неким эгоистическим установкам. Для другой протоформной Схемы Синтеза данные творческие проявления могут быть вполне допустимыми и даже просперативными (благоприятными для дальнейшего развития структурирующих её ФС), в то время как в ФД Форм Самосознаний ллууввумической Схемы они могут стать постоянными источниками тензорности и состояний повышенной конфликтности по отношению к каким-то особенностям организации человеческих коллективных субъективных Реальностей. А это создаёт условия для формирования в ФД «личности» устойчивых негармоничных взаимосвязей с окружающей действительностью, на базе которых проявляются всевозможные болезни.

5.925. Как только вы начинаете стабильно и основательно реализовываться в каком-то протоформном Направлении Синтеза, вы начинаете ввергать свою систему Восприятия в мощные психические стрессы, грубоэгоистичные «межличностные» отношения и агрессивные конфликты, в ходе которых определённые гены соответствующих хромосомных участков вашего генома активно экспрессируются протоформными СФУУРММ-Формами (Программами развития) и в конце концов переформатируют свою Фокусную Динамику под реализацию другой Схемы Синтеза, что вынуждает их (резонационно) не только поменять свои изначальные места в хромосоме, но также и изменить свои функции. Так – под усиленным влиянием несвойственных развитому Человеку взаимосвязей с окружающим Миром – в организме появляется определённая патология, в большей или меньшей степени совместимая с полноценным и продуктивным существованием «личности».

5.926. Всякая болезнь – это результат нарушения «Программ развития» и исполнительных функций генных Формо-Творцов в общей структуре молекул ДНК под воздействием как внешних, так и внутренних факторов. Дисфункция одного гена, внося вибрационный диссонанс и качественную разбалансировку в амбигулярно согласованные взаимосвязи между био-Творцами головного мозга и клеточных ансамблей различных жизнеобеспечивающих систем организма, вынуждает множество других генов также изменять нормальный алгоритм присущей им деятельности, что сказывается на эффективности выполняемых ими функций. Таким образом, виновником возникновения любой генетически обусловленной болезни никогда не выступает дисфункция, образовавшаяся в работе какого-то одного гена, расположенного в какой-то определённой хромосоме. Каждая генетическая патология проявляется при комплексном нарушении в структурах множества генов, которые могут принадлежать разным хромосомам.

5.927. Например, различные мутации в хромосоме № 1 (со структурой из 3000 генов) проявляются (вернее, ассоциируются, так как изменения в других хромосомах также могут приводить к аналогичным патологическим процессам) в человеческом организме в виде около 900 всевозможных заболеваний, в числе которых:

синдромы Элерса – Данло (гиперэластичность кожи, суставов и сосудов) и Чедиака – Хигаси, рак простаты и протоков молочной железы, болезни Альцгеймера и Гоше, нейропатия-2А, галактоземия, гемохроматоз, кардиомиопатия, катаракта, эктодермальная дисплазия, гипотиреоидизм, острая лимфобластная лейкемия, нейробластома, атеросклероз, глаукома, микроцефалия и другие.

5.928. Рассматривая этот и следующие примеры, вам следует иметь в виду, что данные по количеству генов в различных хромосомах разнятся на фоне отличающихся методик подсчётов, но в любом случае общепринято нумеровать аутосомы в порядке уменьшения количества генов – от 1-й к 22-й (первое, исторически сложившееся исключение – это 21-я хромосома, она, а не 22-я, является самой маленькой; далее проявились и другие отклонения от принципа, положенного в основу классификации).

Вследствие различных нарушений в структуре хромосомы № 2 (2500 генов) могут возникать такие патологии, как

синдромы Элерса – Данло, Гилберта, Альстрема и Ваарденбурга, болезнь Паркинсона, рак толстой и прямой кишки, голопрозэнцефалия 2, дистрофия большеберцовой мышцы, аутосомно-рецессивная глухота-9, амиотрофический склероз, дистрофия мышц конечности 2b, цистинурия, диабет, фиброматоз, гипотиреоидизм, ожирение, тромбофилия, эссенциальный тремор и многие другие.

Гены, содержащиеся в хромосоме № 3 (1900 генов), связаны с более чем 90 различными заболеваниями, среди которых можно отметить такие, как

рак лёгких, прямой и толстой кишки, синдром Бругада, миелоидный лейкоз, В-клеточная лимфома, миотонический синдром мышц (мышечная дистония), карцинома почки, шизофрения, болезнь фон Гиппеля – Линдау, диабет, гемолитическая анемия, кардиомиопатия, гипокальцемия, алкаптонурия и другие.

С заболеваниями, ассоциированными с мутациями в генах хромосомы № 4 (1600 генов), непосредственно связаны

синдромы Вольфрама, Эллиса – ван Кревельда и Ригера, болезни Паркинсона и Хантингтона, дисфибриногенемия, поликистозная болезнь почек, гемофилия С, нарколепсия, ахондроплазия, гипохондроплазия, гипогонадизм, маннозидоз, синдром Феллинга (фенилкетонурия), острый иммунный дефицит, склонность к алкоголизму и другие.

Мутации в хромосоме № 5 (1700 генов) влекут за собой

синдромы Элерса – Данло, Кокейна, Гарднера, кошачьего крика, миелодиспластический синдром, мегалобластическую анемию, колоректальный рак, астму, болезни Сандхоффа и Гиршспрунга, капиллярную гемангиому, дистрофию роговицы, аутосомно-доминантную глухоту, гомоцистинурию, спинальную мышечную дистрофию, кетоацидоз, острую промиелоцитарную лейкемию и другие.

Деструктуризация хромосомы № 6 (1900 генов) может отразиться в нашем организме

синдромом Элерса – Данло, болезнью Паркинсона, сахарным диабетом, эпилепсией, лейцинозом (болезнью с запахом мочи как у кленового сиропа), аргининемией, дислексией, врождённой дисплазией надпочечников, метилмалоновой ацидемией, поликистозной болезнью почек, гемолитической анемией, гепатоцеллюлярной карциномой, спиноцеребеллярной атаксией, лейкемией, множественной миеломой, тромбофилией и другими.

Нарушения в хромосоме № 7 (1800 генов) также могут сопровождаться

синдромами Элерса – Данло, Вильямса и Пендреда, хроническим гранулематозом, раком прямой кишки, кистозным фиброзом, аутосомно-доминантной глухотой, диабетом, ожирением, эритремией, гемолитической анемией, карликовостью, лейцинозом (болезнью с запахом мочи как у кленового сиропа), фамильным гиперинсулинизмом, врождённой миотонией, остеопорозом, панкреатитом, муковисцидозом, гемохроматозом, аргининосукцинатной ацидурией, цитрулинемией, трипсиногеновой недостаточностью, болезнью коронарной артерии и другими.

Различные изъяны в структуре хромосомы № 8 (1400 генов) могут создавать условия для развития

хондросаркомы, эпилепсии, гипотиреоидизма, лимфомы Беркитта, синдромов Пфайффера, Вернера, восприимчивости к атеросклерозу, сфероцитоза и других генетических заболеваний.

Изменения в хромосоме № 9 (1400 генов) могут обусловливать развитие

синдромов Элерса – Данло и Уокера – Варбурга, злокачественных меланом, альбинизма, карциномы базальных клеток, недостаточности карнитинацетилтрансферазы, туберозного склероза, атаксии Френдриха, торсионной дистонии, эпителиомы, гиперглицинемии, ангиомиолипомы, цитрулинемии, хронической миелоидной лейкемии, болезни Танжера, галактоземии, семейной дизавтономии, порфирии, стоматоцитоза и других патологий.

Среди заболеваний, ассоциированных с хромосомой № 10 (1400 генов), можно отметить такие, как

болезни Рефсума, Гиршпрунга и Гоше, синдром Джексона – Вейсса, атрофия Gyrate, кардиомиопатия, почечная гиперплазия, катаракта, острая Т-клеточная лейкемия, глиобластома, гиперфенилаланинемия, эндокринная неоплазия, наследственная нейропатия, аденокарцинома простаты, шизэнцефалия, орнитинаминотрансферазная недостаточность и другие заболевания.

Среди заболеваний, определяемых генными мутациями в хромосоме № 11 (2000 генов), имеются такие, как

болезни Беста и Ниманна – Пика, диабет, синдром длительного интервала, альбинизм, амилоидоз, злокачественная анемия, рак груди, простаты, мочевого пузыря, глухота, эритремия, гиперпротромбинемия, острый комбинированный иммунодефицит, атаксия телеангиэктазия, талассемия, бета-талассемия, серповидноклеточная анемия, множественная эндокринная неоплазия, мужское бесплодие, множественная миелома, аномалия Петерса, семейная средиземноморская лихорадка, тромбоцитопения, пигментная ксеродерма, адренокортикальная карцинома, наследственная ангиоэдема, гиперинсулинемия, параганглиома, паратиреоидный аденоматоз, остеопороз и другие патологические нарушения.

Со структурными изменениями в хромосоме № 12 (1600 генов) ассоциирован целый ряд заболеваний:

адренолейкодистрофия, амилоидоз, злокачественная неходжкинская лимфома, рак прямой кишки, эмфизема, энурез, задержка роста, гемолитическая анемия, кератодермия, липома, множественный липоматоз, наследственная миопатия, остеоартроз, фенилкетонурия, аденома слюнных желез, синдромы Вагнера и Зеллвегера, гистидинемия, болезнь фон Виллебранда, тирозинемия, метилмалоновая ацидемия и другие серьёзные недуги.

Деструктуризация хромосомы № 13 (800 генов) может грозить нам

раком поджелудочной железы, молочной железы и мочевого пузыря, синдромом Патау, болезнью Вильсона, аутосомно-рецессивной глухотой, пропионовой ацидемией, ретинобластомой, недостаточностью факторов свёртываемости крови VII и X, мышечной дистрофией, панкреатическим агенезисом, пинеаломой, пигментной ксеродермой и другими неприятностями со здоровьем.

Изменения в хромосоме № 14 (1200 генов) ассоциируются с

болезнями Альцгеймера, Краббе, Ниманна – Пика, потерей слуха, кардиомиопатией, дистонией, эллиптоцитозом, фибродисплазией, гипертиреоидизмом, сфероцитозом, фенилкетонурией, тироидной аденомой, температурочувствительным апоптозом, агаммаглобулинемией и другими патологиями.

Микроделеции в определённом районе хромосомы № 15 (1200 генов) чреваты для нас

синдромами Блума, Марфана, Прадера – Вилли, Барттера, Энгельмана, болезнью Тея-Сакса. Выявлен большой спектр заболеваний, ассоциированных с мутациями в генах этой хромосомы: изовалериановая ацидемия, тирозинемия, альбинизм, гинекомастия, острая промиелоцитная лейкемия, гипомеланоз, мышечная дистрофия, шизофрения, эпилепсия и другие заболевания.

Мутации в хромосоме № 16 (1300 генов) могут обусловить развитие

синдромов Лиддла и Гительмана, болезни рыбьих глаз и поликистозной болезни почек, болезней Крона и Моркио, рака груди и желудка, семейной средиземноморской лихорадки, альфа-талассемии, хронического грануломатоза, эритроцитоза, гепатического гликогенеза, миелоидной лейкемии, карциномы яичника, спастической параплегии, тирозинемии, мукополисахаридоза и многих других недугов.

Структурные деформации и мутации в генах хромосомы № 17 (1600 генов) могут обернуться для нас такими патологиями, как

синдромы Элерса – Данло, Шарко – Мари – Тута, Ватсона, миастенический синдром, рак языка, молочной железы, груди, прямой кишки, яичника, диабет, болезнь Канавана, галактоземия, буллезный эпидермолиз, гемолитическая анемия, эссенциальная гипертония, острая лейкемия, мышечная дистрофия, миелопероксидазная недостаточность, наследственная миотония, нейробластома и многими другими.

При возникновении дисфункций в хромосоме № 18 (1600 генов) возможны

рак поджелудочной железы и прямой кишки, болезнь Ниманна – Пика, синдром Эдвардса, амилоидоз, буллезный эпидермолиз, B-клеточная лейкемия/лимфома, эритропоэтическая протопорфирия и другие заболевания.

Нарушения в структуре хромосомы № 19 (1700 генов) опасны тем, что становятся возможны такие патологии, как

синдромы Гланцмана – Риникера и Марфана, рак прямой кишки, идиопатический сахарный диабет, атеросклероз, гемохроматоз, миотоническая дистрофия, глутаровая ацидемия, лейциноз (болезнь с запахом мочи как у кленового сиропа), гипертрофическая кардиомиопатия, церебральная артериопатия, гиперлипопротеинемия, наследственный гипотиреоидизм, острая лимфобластная лейкемия, миотоническая дистрофия, эритроцитоз, атеросклероз коронарной артерии и другие.

С мутациями в генах хромосомы № 20 (около 700 генов и 170 псевдогенов) связаны такие генетические заболевания, как

синдромы Алажиля и Гланцмана – Риникера, болезнь Крейтцфельдта – Якоба, тяжёлые нарушения иммунной системы, болезни сердца, астма, скелетная дисплазия, гепатоспленомегалия, диабет, а также другие заболевания.