Бросаем курить за два вечера. Как избавиться от зависимости, а не просто перестать покупать сигареты

Следует отметить, что в организме млекопитающих есть и чисто электрические синапсы, а также смешанного типа, но их доля мала, и в формировании зависимости они не участвуют.

Кроме того, синапсы и сигналы, которые они передают, различаются по функциональному назначению. Они могут быть возбуждающими и тормозными.

Задача «гашения» сигналов в нервной системе не менее важна, чем их проведение. Без этого нервная система «ляжет» под хаосом собственных импульсов, и количество возбуждающих и тормозных синапсов в организме приблизительно одинаковое.

Медиаторы, вырабатываемые различными нервными клетками, также отличаются по своему химическому составу (аминокислотная группа, пептиды и моноамины) и по посланиям, которые они сообщают организму. Сейчас известно более 60 медиаторов.

Положительная двигательная активность, драйв, «горы сверну» – это серотонин. Пониженное его содержание вызывает депрессию. Продукты питания с высоким содержанием триптофана, из которого образуется серотонин, способны улучшать настроение. Это финики, бананы, сливы, инжир, томаты, молоко, соя, чёрный шоколад.

Мелатонин, наоборот, отправляет нас на боковую. Его выработка активизируется при пониженном освещении. Таким образом достигается суточная регуляция активности. А заодно погодная и сезонная.

Интересно, что синтезироваться мелатонин способен лишь из серотонина. Потому у тех, кто с упоением двигался днем, сон крепче, а нехватка серотонина, например, при депрессии, ведет к бессоннице.

Еще один положительный мессенджер – дофамин – сообщает нам чувство удовольствия, награды, счастья. Своим позитивным воздействием влияет на мотивацию и закрепление полученного опыта. Для нас он особенно интересен, так как считается одним из основных «виновников» никотиновой зависимости.

Другие соединения, формирующие положительные эмоции, – эндорфины и энкефалины – «гормоны радости и счастья», которые вырабатываются в состоянии эйфории, творчества, переживаемого успеха, славы, любви, значительно снижают болевой порог. Замечено, что выработка эндорфинов может активизироваться в ответ на болевой сигнал, стресс, с целью снижения неприятных ощущений.

Адреналин – это стрессовый гормон – бей, беги, спасайся. Особенно активно синтезируется в состоянии шока, боли, опасности. Не только тонизирует мышечную систему, но и расширяет зрачки и расслабляет мускулатуру кишечника. Сразу вспоминаются и поговорки про испуганные глаза, и рассказы про встречи с медведем.

Норадреналин оказывает действие аналогичное адреналину – тонизирует организм, но эмоционально более агрессивен – это ярость, атака.

Рецептор можно представить в виде замочной скважины, а медиатор ключом. Если медиатор может воздействовать не на один тип рецептора, а на несколько (открывает несколько замков), то медиатор видится уже в виде связки из нескольких ключей (по количеству открываемых рецепторов) или иного «мультиключа».

Многие гормоны и медиаторы между собой завязаны в цепочку, и всплеск одних сигнальных соединений стимулирует выработку других. Поэтому организм всегда находится под воздействием целой гаммы химических веществ, и их сочетание в различных пропорциях дает то самое разнообразие состояний и эмоций.

Чтобы понять, как могут воздействовать на организм различные биологически активные химические соединения, следует получить представление о тех многочисленных процессах, которые происходят в синапсах при передаче сигнала.

Общее описание работы химического синапса.

1. Сначала в пресинаптическом пространстве синтезируются молекулы медиатора.

2. Затем они упаковываются в белковые капсулы «визикулы», где и дожидаются «своего часа».

3. При поступлении электрического импульса визикулы нужно доставить к мембране и выплеснуть медиатор в синаптическую щель. В этом процессе участвуют ионы кальция, которые надо впустить в пресинаптическое пространство, за что отвечают «кальциевые насосы», которые открываются при поступлении электрического импульса.

4. Чтоб прекратить выделение медиаторов, из пресинаптического пространства удаляются ионы кальция, для чего работают другие белки – насосы.

5. В синаптическом пространстве медиатор воздействует на рецепторы. Тем самым осуществляет передачу сигнала на следующую клетку.

6. После того как молекулы медиатора подействовали на рецепторы, его надо удалить. Медиаторы могут снова упаковываться в визикулы – механизм обратного захвата – или разрушаются предназначенным для этого соединением.

7. Воздействие на рецептор ведет к синтезу в постсинаптическом пространстве молекул «вторичного посредника», которые открывают каналы для ионов натрия, благодаря чему химический сигнал снова превращается в электрический.

Заметьте, поломка любого из перечисленных механизмов ведет к тому, что передача сигнала будет нарушена. То есть каждый из этапов крайне важен.

И конечно, самое интересное – это действие ядов, наркотиков, различных лекарственных препаратов: как они находят лазейки для влияния на организм. Вот примеры, как воздействуют яды, лекарства, наркотики, или из рубрики «Это интересно».

Майтотоксин – его производят морские водоросли; блокирует кальциевые каналы

Яд паука черной вдовы, наоборот, создает постоянно открытые кальциевые каналы и медиатор выделяется в синаптическое пространство.

Много веществ повторяют воздействие медиаторов, в частности морфин, героин.

Яд кураре блокирует рецепторы мышечных волокон, обратимо, но надолго, и на них перестает поступать сигнал медиатора – ацетилхолина.

Кокаин блокирует механизм обратного захвата дофамина из синаптической щели, в результате концентрация дофамина в синапсы начинает быстро превышать свои обычные нормы в разы.

Яд рыбы фугу – тетродотоксин (ТТХ) – необратимо блокирует натриевые каналы в постсинаптическом пространстве, возбудимость нейронов падает.

Яд лягушек древолазов – батрахотоксин – наоборот, оставляет натриевые каналы открытыми. Считается ядовитей ТТХ в 5‒19 раз. Яд скорпионов работает похожим образом.

Про формирование зависимости

Помимо перечисленных выше процессов, в синапсах существуют механизмы защиты от «перевозбуждения».

При интенсивном воздействии на рецепторы организм автоматически снижает выделение медиатора, а с другой стороны начинает падать чувствительность рецепторов (называется «десенситизация»). Поэтому вслед за бурной радостью, как правило, следует упадок. Особенно это заметно на примере детских «эмоциональных горок»: если сейчас заливается смехом, то спустя определенное время с большой вероятностью можно ожидать слезки. Принятие алкоголя, впрочем, как и любого наркотика, следует по тому же сценарию: опьянение – похмелье.

Если воздействие медиатора или «аналогов» на рецепторы происходит регулярно, то организм для понижения уровня сигналов до привычного уровня начинает уменьшать количество рецепторов и снижает уровень выработки собственных медиаторов. Скорость таких изменений зависит от наркотика и интенсивности воздействия и может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев.

И этот же механизм защиты формирует зависимость. Если организм уже адаптировался к повышенному уровню определенных медиаторов, то его уменьшение, например при отказе от курения, приводит к «неприятным ощущениям» – абстинентному синдрому, провоцирующему восстановление привычного химического баланса.

В случае с тяжелыми наркотиками, особенно опиоидными (морфин, героин и др.), все может быть гораздо сложнее, и формирование зависимости наряду с другими серьезными процессами может сопровождаться гибелью нейронов – центров положительных эмоций, – и зависимость в таком случае носит пожизненный характер.

Про эндокринную систему

В отличие от нервной системы, железы внутренней секреции (эндокринная система) выделяют химически активные вещества, гормоны, в кровь, лимфу или тканевую жидкость. И далее органы, имеющие рецепторы, чувствительные к тому или иному гормону, получают предназначенный им сигнал. Грубо говоря, глобальное отличие эндокринной системы от нервной заключается в способе передачи сигнала: в одном случае через кровь, в другом – через нервы.

Работает эндокринная система, конечно, медленнее, но у нее свои задачи, которые большой скорости не требуют.

Остается добавить, что некоторые сигнальные молекулы вырабатываются и в нервной, и в эндокринной системах, и разделение на гормоны и медиаторы для них условное.

Никотин как яд

Теперь с багажом полученных знаний возвращаемся к никотину.

Нам известно, что никотин, с одной стороны, яд, а с другой стороны, обладает наркотическим воздействием. Как это работает.

Растение табак для защиты от насекомых «выбрало» ядовитое воздействие, и под ударом оказались синапсы соединяющие нейроны с мышечными волокнами.

В нервно-мышечных синапсах работает такой медиатор как ацетилхолин. И табаку за много миллионов лет эволюции удалось подобрать химическое соединение, которое отчасти повторяет собой этот медиатор, точнее, только ту часть, что взаимодействует с рецепторами мышечных тканей. Проникая в мышечный синапс, никотин воздействует на рецепторы, и мышцы начинают бесконтрольно сокращаться. Начинается судорога.

При этом ацетилхолин, выделяемый синапсами, подействовать на рецепторы, конечно, уже не может: место занято. Таким образом, растение, атаковав нервную систему насекомого, защитило себя.

Компьютерный специалист назвал бы такое воздействие «DoS атакой», когда атакуемый компьютер вынужден обрабатывать большой поток «левых» запросов, а легитимные запросы обслужить уже не может.

Нервно-мышечные синапсы млекопитающих работают аналогичным образом, с той разницей, что рецепторы имеют чуть иную белковую структуру. Поэтому никотин, являясь «неполной копией» ацетилхолина, воздействовать на такие рецепторы уже не может. Поэтому никотин для человека менее ядовит, чем для насекомых.

Полезно будет знать, что молекула ацетилхолина может воздействовать на два типа рецепторов, названных по веществу, которое может на них воздействовать (агонист): «никотиновые» рецепторы – работают в том числе и в мышечных синапсах – и «мускариновые» – названы по яду гриба мухомора.

Кроме того, никотиновые рецепторы (впрочем, как и любые другие) имеют несколько разновидностей из-за разницы в белковой структуре, и их чувствительность, например к молекулам никотина или ацетилхолина, тоже отличается.

Следующими значимыми для воздействия никотина на организм являются симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, управляющей работой внутренних органов (желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов).

Симпатическая управляет органами, когда мы тратим энергию (физическая и эмоциональная нагрузка), парасимпатическая работает при возобновлении сил (отдых, питание).

При попадании никотина в организм он стремится воздействовать на рецепторы обеих систем, и тогда работа внутренних органов приходит в диссонанс. Вспоминайте свои первые сигареты: бледность, испарина, давление прыгает и другие не самые приятные последствия. Те же самые ощущения можно получить после многомесячной паузы без сигарет.

Со временем парасимпатическая система адаптируется к регулярной стимуляции никотином и слабо реагирует на никотин, и остается в основном слабое возбуждающее воздействие по симпатике. И считается, что никотин приободряет. Замечаете ли это курильщик? Я, например, пока курил, никаких похожих ощущений не находил.

Параллельно, в ответ на появление никотина в крови, организм запускает защитные механизмы.

Для этого он начинает интенсивней гонять кровь, чтобы разбавить концентрацию отравляющих веществ и, главное, быстрее пропустить кровь через печень – основной фильтр тела, где, к примеру, никотин превращается в уже безопасный котинин.

И с этим великолепно справляется гормон адреналин, вырабатываемый в надпочечниках.

Как только кровь, отравленная никотином, достигает надпочечников, срабатывают находящиеся там никотиновые рецепторы, и надпочечники тут же начинают выделять адреналин, который активирует защитные механизмы организма. Вот вам и адреналиновое табачное возбуждение.

Никотин – наркотик

Ну и самым главным органом, где и формируется зависимость, является наш головной мозг.

Нейроны, имеющие никотиновые рецепторы, рассеяны по всему головному мозгу и встречаются в самых разных отделах центральной нервной системы: продолговатом и среднем мозге, гипоталамусе, больших полушариях.

Медиатором, воздействующим на эти рецепторы, является ацетилхолин. И роль ацетилхолина в головном мозге можно охарактеризовать как нормализующую. Ацетилхолиновые нейроны находятся в основном в центрах, связанных с общим уровнем эмоционального состояния и бодрствования. Если нервная система человека перевозбуждена, то ацетилхолин оказывает подтормаживающее действие, а если требуется разбудить организм, как в прямом, так и переносном смысле, то ацетилхолин активирует работу нервной системы.

И, как нам уже знакомо, регулярная стимуляция никотином ведет к изменениям в синапсах: падает выброс ацетилхолина, а количество никотиновых рецепторов уменьшается. Таким образом, организм как бы «встраивает» никотиновое воздействие в механизм поддержания эмоционального баланса.

И конечно, отказ от приема никотина ведет к нехватке ацетилхолина и, как следствие, эмоциональной дестабилизации. Знакомо каждому курильщику: то депрессия, то агрессия.

Помимо этого, воздействие никотина ведет к выбросу множества других медиаторов, в частности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), глутаминовой кислоты, дофамина. И здесь, конечно, выделяется дофамин.

Дофамин – важнейший медиатор системы вознаграждения мозга, естественным образом выделяется при удовольствии, удовлетворении, дает положительные эмоции, связанные с новизной, творчеством, юмором, влияет на обучение; удовольствия, связанные с движением, и даже позитивные воспоминания могут увеличить уровень дофамина.

И нехватка дофамина может формировать сильнейшую зависимость.

Как никотин влияет на дофамин. Существует несколько способов.

Через ГАМК (гамма-аминомасляную кислоту – основной тормозный медиатор мозга)

Активация нейронов, выделяющих ГАМК, происходит через никотиновые рецепторы. И ГАМК участвует в дозировании, а точнее, торможении уровня выделения дофамина. ГАМК-торможение нужно, чтоб «не слишком радовались», когда это неуместно.

И активация ГАМК-нейронов никотином сначала тормозит выброс дофамина, но затем никотиновые рецепторы «перегреваются» и перестают реагировать на воздействие.

Про «перегрев». На ГАМК-нейронах располагаются самые чувствительные к никотину рецепторы (α4β2), которые реагируют на никотин, сильнее, чем на ацетилхолин. И длительное воздействие никотина на эти рецепторы приводит к тому, что включается защитный механизм нейрона (десенсибилизация), и он перестает передавать сигнал.

В результате «перегрева» ГАМК-торможение снимается с выделения дофамина, и его уровень повышается.

В дальнейшем никотин «вымывается» из синапса, никотиновый рецептор восстанавливает свою работу, и ГАМК-торможение блокирует поток «халявного» дофамина.

Теперь давайте обратимся к своему опыту: насколько мы замечаем это «дофаминовое опьянение», как это бывает при употреблении сильнодействующих наркотиков, например кокаина. Да ни насколько. Сигареты остаются разрешенным наркотиком, потому что не изменяют сознание.

Но зато неконтролируемый нервной системой подъем дофамина замечается организмом, и в дофаминовых синапсах запускается защитный механизм: количество выделяемого дофамина уменьшается, а количество никотиновых рецепторов падает. Вот вам зависимость по дофамину.

Описанный сценарий повышения дофамина при табакокурении не единственный. Например, стимуляция никотиновых рецепторов увеличивает выброс глутаминовой кислоты, которая, в свою очередь, ведет к выделению дофамина.

Подводя итоги, отметим что, несмотря на все разнообразие медиаторов, рецепторов, нейронов и их хитросплетения, никотиновая зависимость формируется по двум медиаторам: ацетилхолин и дофамин.

И второй момент, что прием никотина не способен подарить какие либо позитивные ощущения. Есть только кнут, пряника нет. Но оно и к лучшему – проще будет расстаться с этим занятием.

Сверяемся с новичками

– Первачок что надо, – похвалил Чонкин, вытирая ладонью проступившие слезы.

– Аж дух зашибает… Из хлеба или из свеклы?…

– Из дерьма, Ваня, – со сдержанной гордостью сказал Гладышев.

Иван поперхнулся.

– Это как же? – спросил он, отодвигаясь от стола.

– Рецепт, Ваня, очень простой, – охотно пояснил Гладышев.

– Берешь на кило дерьма кило сахару…

Владимир Войнович. «Жизнь и необычайные приключения солдата Ивана Чонкина»

Получается, что никотин – это и яд, и наркотик. Чего в нем больше, какое воздействие мы сильнее замечаем?

Когда еще курил, я старался наблюдать за своими ощущениями – пытался разобраться в причинах зависимости. И, честно говоря, ничего приятного, что могло бы притягивать, в сигаретах не находил. Ну не давал никотин радости и веселья, хоть ты тресни. Приятное мог почувствовать разве что при очень большом напряжении фантазии. В основном лишь симптомы отравления.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Никотиновая зависимость предполагает зависимость собственно от вещества никотин – никотинизм. Табачная зависимость – более широкое понятие, включающее и никотинизм, и зависимость от самого процесса курения. – Прим. науч. ред.

2

По-видимому, запах кислоте придают примеси бензальдегида, который также является продуктом расщепления амигдалина, естественного компонента миндаля, косточек вишни, абрикоса и т. д. – Прим. науч. ред.