скачать книгу бесплатно
3) лодыжечно-плечевой индекс (отношение максимального АД на артериях нижних конечностей — a. dorsalis pedis или a. tibialis posterior – к максимальному АД на плечевой артерии) < 0,9.
К признакам поражения почек относятся:
1) небольшое повышение сывороточного креатинина: 115 – 133 мкмоль/л (1,3 – 1,5 мг/дл) для мужчин или 107 – 124 мкмоль/л (1,2 – 1,4 мг/дл) для женщин;
2) низкая скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1,73 м
(MDRD-формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта – Гаулта);
3) микроальбуминурия 30 – 300 мг/сут;
4) отношение альбумин/креатинин в моче ? 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ? 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.
Скорость клубочковой фильтрации по MDRD-формуле (мл/мин/1,73 м
)= = 186 ? (креатинин / 0,88 мкмоль/л)
? (возраст, годы)
.
Для женщин результат умножают на 0,742.
Клиренс креатинина по формуле Кокрофта – Гаулта (мл/мин):
Для женщин результат умножают на 0,85.
Диагностическими критериями сахарного диабета являются:
1) глюкоза плазмы натощак 8 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;
2) глюкоза плазмы после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы > > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл).
Диагноз метаболического синдрома устанавливается при сочетании основного и 2 дополнительных критериев из числа приведенных ниже. Основной критерий – абдоминальное ожирение (окружность талии > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин). Дополнительные критерии: АД ? 130/85 мм рт. ст.; ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л; ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л; гипергликемия натощак ? 6,1 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе – глюкоза плазмы через 2 ч после приема 75 г глюкозы ? 7,8 и ? 11,1 ммоль/л.
Ассоциированные клинические состояния диагностируются при наличии следующих признаков.
Цереброваскулярная болезнь:
1) ишемический мозговой инсульт;
2) геморрагический мозговой инсульт;
3) транзиторная ишемическая атака.
Заболевания сердца:
1) ИМ;
2) стенокардия;
3) коронарная реваскуляризация;
4) хроническая сердечная недостаточность (СН).
Заболевания почек:
1) диабетическая нефропатия;
2) почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин.
Заболевания периферических артерий:
1) расслаивающая аневризма аорты;
2) симптомное поражение периферических артерий.
Гипертоническая ретинопатия:
1) кровоизлияния или экссудаты;
2) отек соска зрительного нерва.
В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, признаков поражения органов-мишеней, сахарного диабета, метаболического синдрома и ассоциированных клинических состояний пациенты, страдающие АГ, могут быть отнесены к одной из 4 групп: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (табл. 1.7). Низкому риску соответствует вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в ближайшие 10 лет < 15 %, среднему риску – 15 – 20 %, высокому – 20 – 30 % и очень высокому > 30 %. Оценка общего сердечно-сосудистого риска является обязательным компонентом диагностики АГ и имеет большое значение при выборе тактики лечения больного.
Клиническая картина. Специфической симптоматики ГБ не существует. На начальном этапе заболевания и при медленном прогрессировании АГ многие больные вообще не испытывают каких-либо неприятных ощущений.
Таблица 1.7
Стратификация риска у больных АГ
Примечание. Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного. Без данных ультразвукового исследования сердца и сосудов для диагностики гипертрофии левого желудочка и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50 % больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.
Наиболее характерной для ГБ жалобой больного является головная боль, которая в большинстве случаев появляется при повышении АД до определенного уровня либо при его резких изменениях. Часто головная боль, обусловленная АГ, локализуется в затылочной области, но нередко больные испытывают боль в лобной, теменной, височных областях. Кроме головной боли типичными для ГБ являются преходящие нарушения зрения в виде мелькания «мушек» и «тумана» перед глазами. Стойкие нарушения зрения, в том числе и слепота, развиваются при поражении сетчатки – дегенеративных изменений, кровоизлияний, тромбоза артерий. Многие больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности, раздражительность, плохой сон, эмоциональную лабильность. Помимо невротических нарушений ГБ может проявляться умеренной ноющей болью или тяжестью в области сердца. В отличие от стенокардии эти ощущения не провоцируются физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином. Их появление обычно бывает связано с эмоциональным напряжением и повышением АД. В то же время у пациентов с сопутствующей ИБС резкий подъем АД может привести к развитию типичного ангинозного приступа в связи с возрастанием постнагрузки и повышением потребности миокарда в кислороде. У некоторых больных при повышении АД возникают носовые кровотечения.
При прогрессировании ГБ в клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы, обусловленные атеросклерозом различных сосудистых бассейнов: коронарных, мозговых, периферических артерий. У больных появляются стенокардия, признаки хронической цереброваскулярной недостаточности, перемежающаяся хромота. Нередко формируется и хроническая СН. Причем нарушение насосной функции сердца проявляется не только у больных с сопутствующей ИБС, приводящей к снижению сократимости миокарда. При выраженной гипертрофии левого желудочка хроническая СН может развиваться вследствие диастолической дисфункции сердечной мышцы.
Объективное исследование больных ГБ на начальном этапе заболевания позволяет выявить некоторые неспецифические изменения, обусловленные повышением АД: твердый пульс, умеренную тахикардию, при наличии выраженной гипертрофии левого желудочка – усиление верхушечного толчка, акцент II тона над аортой. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений появляются дополнительные симптомы: систолический шум над основанием сердца, обусловленный атеросклерозом восходящего отдела аорты, расширение границ относительной сердечной тупости влево при дилатации левого желудочка, IV тон из-за изменения силы и скорости сокращения левого предсердия при повышении диастолического давления в полости левого желудочка. Формирование ассоциированных клинических состояний сопровождается соответствующими клиническими признаками. Например, двигательными и сенсорными расстройствами у больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения; ослаблением, отсутствием и асимметрией пульса, похолоданием и трофическими нарушениями кожи нижних конечностей при выраженном атеросклеротическом сужении соответствующих артерий. Развитие хронической СН, помимо дилатации левого желудочка, манифестируется появлением систолического шума митральной регургитации, в случае выраженного снижения сократительной функции миокарда – III тона, а также застойных хрипов в легких.
Точность диагностики и определения степени АГ зависит от соблюдения правил измерения АД.
Измерение АД необходимо проводить в спокойной и удобной обстановке после отдыха, продолжительность которого должна составлять не менее 5 мин. Пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула с расслабленными нескрещенными ногами. Рука, на которой измеряется АД, должна быть обнажена и расположена на столе таким образом, чтобы середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца пациента. АД рекомендуется измерять через 1 – 2 ч после приема пищи. В течение 1 ч перед измерением АД исключается употребление кофе и крепкого чая, курение, отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли. Нижний край наложенной на плечо манжеты должен быть расположен на 2 – 2,5 см выше локтевого сгиба. Раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80 % окружности плеча. На каждой руке выполняются не менее двух измерений АД с интервалом не менее минуты. При разнице результатов, превышающей 5 мм рт. ст., производят дополнительное измерение и за конечное значение АД принимают средний из результатов двух последних измерений. Воздух нагнетается в манжету быстро до величины давления, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое АД, ориентировочный уровень которого определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст. Скорость снижения давления в манжете составляет около 2 мм рт. ст. в секунду. Значение систолического АД определяют по появлению I фазы тонов Короткова. Уровень давления в манжете, при котором происходит исчезновение тонов (V фаза тонов Короткова), соответствует диастолическому АД. Если тоны Короткова выслушиваются при очень низких величинах АД (что может наблюдаться у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, у беременных), значение диастолического АД определяют по началу IV фазы, т. е. при значительном ослаблении тонов. Повторные измерения АД производят после полного стравливания воздуха из манжеты.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Обследование больного АГ начинается с применения простых методов, обязательных для каждого пациента. Если по данным анамнеза и физикального исследования не обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний, а также не возникает предположения о вторичной АГ, применения дополнительных методов исследования не требуется. Однако в ряде случаев, например для подробной оценки состояния больного с осложненным течением заболевания или уточнения причин вторичной АГ, возникает необходимость проведения не только дополнительного, но и углубленного исследования больного.
К обязательным методам исследования относятся:
1) клинический анализ крови;
2) общий анализ мочи;
3) определение глюкозы в плазме крови (натощак);
4) определение содержания в сыворотке крови общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина;
5) определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта – Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
6) ЭКГ.
К методам исследования, рекомендуемым дополнительно, относятся:
1) определение содержания в сыворотке крови мочевой кислоты и калия;
2) эхокардиография;
3) определение микроальбуминурии;
4) исследование глазного дна;
5) УЗИ почек и надпочечников;
6) УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
7) рентгенография органов грудной клетки;
8) суточное мониторирование и самоконтроль АД;
9) определение лодыжечно-плечевого индекса;
10) определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
11) пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
12) количественная оценка протеинурии (если применение диагностических полосок подтвердило наличие микроальбуминурии).
К методам углубленного исследования относятся:
1) для оценки состояния больного с осложненной АГ – исследование головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
2) для выявления вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или плазме крови; брюшная аортография; компьютерная томография или магнитно-резонансная томография надпочечников, почек и головного мозга.
В процессе проведения лабораторно-инструментального обследования больного АГ большое значение придается диагностике поражения и контролю состояния органов-мишеней, так как это позволяет определить риск сердечно-сосудистых осложнений, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии.
Для оценки состояния сердца применяются электрокардиография и эхокардиография, по результатам которых можно рассчитать вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова – Лайона и корнельское произведение) и определить индекс массы миокарда левого желудочка. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка и его радиуса с учетом индекса массы миокарда левого желудочка эхокардиография позволяет определить тип ремоделирования левого желудочка, что важно для оценки прогноза. Критерии диагностики концентрической, эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования левого желудочка представлены на рис. 1.2.
Прогностически наименее благоприятной является концентрическая гипертрофия левого желудочка. Кроме размеров полостей и толщины стенок сердца эхокардиография позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка.
Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии. Признаком гипертрофии стенки артерии является умеренное увеличение толщины слоя интимамедия. Величина этого показателя, превышающая 1,3 мм, расценивается как признак атеросклеротического поражения артерии. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча может быть более точно, чем по результатам обычного измерения АД, рассчитан лодыжечно-плечевой индекс, снижение которого считается косвенным признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей. В последние годы большое значение в оценке вероятности развития сердечно-сосудистых осложнений придается снижению эластичности (повышению жесткости) крупных артерий, вследствие которого увеличивается скорость распространения пульсовой волны. Увеличение скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями сопряжено с повышенным риском осложнений.
Рис. 1.2. Типы ремоделирования левого желудочка
Диагностика патологии почек и уточнение их функционального состояния базируются на результатах исследования уровня креатинина в сыворотке крови и экскреции белка с мочой. У всех больных рассчитывается клиренс креатинина по формуле Кокрофта – Гаулта или скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD. У всех больных проводится исследование наличия белка в моче при помощи тест-полосок. При отрицательном результате рекомендуется применение специальных методов выявления микроальбуминурии, диагностическим критерием которой является потеря белка в количестве 30 – 300 мг/сут. Микроальбуминурия расценивается не только как диагностический критерий нефропатии, но и как признак системной сосудистой патологии. Существует непрерывная прямая связь между количеством альбумина в моче и риском сердечно-сосудистых осложнений.
Исследование глазного дна целесообразно выполнять у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ. Небольшие изменения сосудов сетчатки являются неспецифическими и нередко выявляются вне связи с АГ. Выраженные изменения (экссудаты, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва) ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Для оценки состояния головного мозга все более широко применяются такие высокоинформативные методы исследования, как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов могут быть выявлены перенесенные (в том числе и бессимптомно) мозговые инсульты, уточнены локализация и характер патологических изменений в ткани головного мозга. При обследовании пожилых пациентов иногда требуется оценка когнитивных функций. С этой целью применяются специальные тесты и опросники.
Перспективным направлением обследования больных ГБ является генетический анализ, результаты которого могут дать важную информацию об индивидуальных этиопатогенетических особенностях заболевания, а также позволить прогнозировать эффективность и безопасность антигипертензивной терапии.
Диагноз. Диагностика ГБ осуществляется путем исключения симптоматических (вторичных) АГ. В целом доля пациентов с вторичными АГ относительно невелика и составляет около 5 % от общего количества больных с повышенным АД. Тем не менее диагноз ГБ становится правомерным только после того, как будет доказана несостоятельность предположений о наличии у пациента других патологических процессов, сопровождающихся АГ.
В диагнозе необходимо указать стадию заболевания. ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения органов-мишеней, ГБ II стадии – наличие изменений в одном или нескольких органах-мишенях, ГБ III стадии – наличие ассоциированных клинических состояний. В диагнозе должны быть отражены основные факторы риска, поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния. Степень АГ обязательно указывается у пациентов с впервые выявленным повышением АД. В остальных случаях (на фоне терапии) отмечается достигнутая степень АГ. При отсутствии ассоциированных клинических состояний в силу своей высокой прогностической значимости ГБ в диагнозе указывается первой. У больных с ассоциированными клиническими состояниями, характеризующимися более сильным негативным влиянием на прогноз, особенно протекающими в острой форме, ГБ может занимать в структуре диагноза не первую позицию.
Примеры диагнозов:
1. ГБ I стадии. Степень АГ – 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
2. ГБ II стадии. Степень АГ – 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
3. ГБ II стадии. Степень АГ – 2. Дислипидемия. Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 3 (высокий).
4. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ – 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
5. ИБС, острый коронарный синдром. 27.08.09. ГБ III стадии. Степень АГ – 1. Риск 4 (очень высокий).
Дифференциальный диагноз. Существует много заболеваний, клиническая симптоматика которых включает АГ. К признакам общего характера, позволяющим заподозрить симптоматическую АГ, относится раннее (в возрасте до 20 лет) или, напротив, позднее (у лиц старше 65 лет) начало заболевания, быстрое достижение АГ III степени (> 180/100 мм рт. ст.), тяжелое поражение органов-мишеней, рефрактерность к антигипертензивной терапии. Основные группы заболеваний, сопровождающихся повышением АД, указаны в табл. 1.8.
Таблица 1.8
Основные причины вторичной артериальной гипертензии
Наиболее часто вторичная АГ развивается вследствие патологии почек. Нефрогенные АГ могут быть обусловлены заболеваниями, вызывающими поражение паренхимы почек, сужением почечных артерий и нарушением оттока мочи из почек. Второе место по частоте занимают симптоматические АГ, развивающиеся вследствие эндокринных заболеваний – главным образом, патологии гипофиза и надпочечников. Третья группа причин симптоматических АГ – это патологические состояния, связанные с анатомическими дефектами сосудистой системы, вследствие которых формируются нарушения центральной гемодинамики. Из вторичных АГ гемодинамического генеза в практике чаще всего встречается коарктация аорты. Четвертая группа вторичных АГ обусловлена неврологическими заболеваниями: энцефалитами, опухолями головного мозга, диэнцефальным синдромом и др. Наконец, пятую и шестую группы причин повышения АД симтоматического характера составляют токсические и медикаментозные воздействия. К их числу относятся отравление свинцом, алкоголь-индуцированная АГ и применение ряда лекарственных препаратов, обладающих гипертензивным эффектом (глюкокортикоиды, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин и др.).
Пациенты, у которых данные анамнеза, физикального исследования и результаты применения обязательных диагностических методик позволяют заподозрить вторичную АГ, нуждаются в тщательном исследовании с применением более сложных методов лабораторной и инструментальной диагностики, таких как исследование концентрации гормонов в плазме крови и моче, радионуклидная ренография, ультразвуковое допплеровское исследование и ангиография почечных артерий, аортография, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография почек, надпочечников, головного мозга и др. Выявление причины вторичной АГ имеет принципиально важное значение, так как позволяет выбрать тот вариант патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического воздействия, которое обеспечивает значительное улучшение качества жизни и прогноза, а в некоторых случаях полное излечение пациента.
Течение. ГБ – это хроническое заболевание с относительно доброкачественным течением. Наряду с симптоматикой общего характера имеются некоторые особенности клинических проявлений заболевания, характерные для отдельных групп пациентов.
У лиц пожилого и старческого возраста часто (в 60 – 70 % случаев) отмечается изолированная систолическая АГ. Патофизиологической основой преобладающего повышения систолического АД является уменьшение эластичности аорты и крупных артерий. В норме выброс крови из левого желудочка сопровождается их растяжением, что препятствует резкому возрастанию давления крови на сосудистую стенку. С возрастом магистральные артерии становятся более жесткими, скорость пульсовой волны увеличивается, что приводит к росту систолического АД в связи с недостаточным погашением прямого гемодинамического удара и за счет перемещения волны отражения из диастолы в систолу. Помимо возрастания систолического и пульсового АД, у пожилых больных повышается вариабельность АД, часто отмечается ортостатическая и постпрандиальная гипотония. Усиливающиеся с возрастом морфологические и функциональные изменения почек способствуют развитию повышенной чувствительности к соли. Кроме того, у пожилых больных клиническая картина ГБ наряду с повышением АД часто включает симптомы атеросклероза мозговых, коронарных и бедренных артерий.
АГ у детей и подростков значительно чаще, чем у взрослых, имеет вторичный характер. Ранний дебют ГБ связывают прежде всего с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Повышение АД в детском и подростковом возрасте обычно отмечается у пациентов с ожирением и низкой физической активностью. У детей АГ часто сочетается с гиперсимпатикотонией. В связи с этим для них характерны тахикардия и гипердинамический тип центральной гемодинамики, а наиболее распространенным вариантом повышения АД является изолированная систолическая АГ. Типичной особенностью течения АГ у детей и подростков является лабильность АД: для пациентов данной возрастной группы характерна «гипертония белого халата», периоды стабильной АГ могут сменяться длительными эпизодами нормо- и даже гипотензии, что создает объективные трудности диагностики ГБ.
У женщин сильным фактором риска АГ является менопауза. Частота АГ в постменопаузе возрастает в 2 – 4 раза по сравнению с периодом сохраненной фертильной функции. Полагают, что основными причинами повышения АД в постменопаузе являются снижение уровня половых гормонов и повышение солечувствительности. Кроме того, у женщин среднего возраста чаще, чем у мужчин, отмечается такой фактор риска АГ, как абдоминальное ожирение, с которым тесно связано развитие инсулинорезистентности. Еще одним неблагоприятным следствием менопаузы является развитие (прогрессирование) дислипидемии – главным образом, за счет повышения ЛПНП и снижения ЛПВП, а также гипертриглицеридемии.
Одной из причин повышения АД у женщин молодого возраста является применение гормональных противозачаточных средств. На фоне приема контрацептивов частота АГ возрастает в 2 – 3 раза по сравнению с женщинами того же возраста, не принимающими этих препаратов. В большинстве случаев АГ, индуцированная приемом пероральных контрацептивов, является обратимой.
Во время нормально протекающей беременности происходят закономерные изменения уровня АД в виде незначительного снижения диастолического АД в первом триместре и умеренного повышения систолического и диастолического АД на поздних сроках беременности. После родов АД возвращается к исходным значениям. Диагноз ГБ устанавливается женщинам, у которых стабильное повышение АД без признаков вторичной АГ регистрировалось до наступления беременности и сохраняется после родов. Преэклампсия – это синдром, непосредственно связанный с беременностью, который включает АГ, впервые выявленную после 20 нед. беременности, протеинурию более 0,3 г/сут и/или отеки. Гестационной АГ именуют изолированное повышение АД во второй половине беременности с его нормализацией после родов, без протеинурии.
Резистентной, или рефрактерной, АГ называют в случаях, когда на фоне применения трех антигипертензивных препаратов, включая диуретик, в дозах, близких к максимальным, в течение 6 нед. не удается достичь целевого уровня АД. Выделяют три группы причин резистентной АГ: связанные с врачом (неточность измерения АД, неправильный выбор лекарственной терапии, неверные рекомендации по немедикаментозному лечению), связанные с пациентом (отсутствие приверженности лечению, избыточное потребление жидкости и поваренной соли, курение, злоупотребление алкоголем, психоэмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни) и независимые причины (ожирение и гиперинсулинемия, «гипертония белого халата», неврозоподобные расстройства, генетически детерминированные особенности метаболизма лекарственных препаратов, обусловливающие их ускоренную инактивацию).
