скачать книгу бесплатно
ЭКС – электрокардиостимулятор, электрокардиостимуляция
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭФ – электрофизиологический(ое)
ЭхоКГ – эхокардиография
ЯБ – язвенная болезнь
ЯК – язвенный колит
ADA – дефицит аденозиндезаминазы
AH – поражение сосудов
CDC (The Centers – Центр по контролю заболеваний, США for Disease Control)
ECM – экстрацеллюлярный матрикс
eNOS – эндотелиальный синтез NO
ERK – сигнал-связанная киназа
FISH – флуоресцентная in situ гибридизация
GRACE – Global Registry of Acute Coronary Evets
HCV – вирус гепатита С
Hp — Helicobacter Pylori
IFTA – интерстициальный фиброз и атрофия канальцев
Ig – иммуноглобулин
IL – интерлейкин
IM – инфильтрация мононуклеарная
oLPS – липополисахарид
LVPP – схема, включающая лейкеран, винбластин, натулан, преднизолон
MALT-лимфома – Mucosal Associated Lymphoid Tumor
МСР – схема, включающая митоксантрон, лейкеран, преднизолон
MDRD – Modification of Diet in Renal Disease
m-TOR – мишень рапамицина у животных
NDRD – недиабетическое заболевание почек
NFAT – нуклеарный фактор, активирующий Т-клетки
NPM – нуклеофосмин
PDGF – фактор роста тромбоцитов
PG – пептидогликан
PKC – протеинкиназа С
RAAS – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
SAP – SLAM-ассоциированный белок
SD – щелевая диафрагма
TCR – Т-клеточный рецептор
TGF – трансформирующий фактор роста
TNFRI – рецептор I фактора некроза опухоли
UAE – экскреция альбумина с мочой
WPW – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта
ПРЕДИСЛОВИЕ
В медицинской науке и практике постоянно появляются новые данные, что делает необходимым регулярное обновление учебной литературы. Данный учебник написан сотрудниками кафедр терапевтического профиля, имеющими многолетний опыт преподавательской работы. Это позволяет надеяться, что учебник изложен доступным для студентов языком и содержит современные сведения по затрагиваемым вопросам. Это учебник для студентов, а не руководство для врачей, поэтому мы касались только основополагающих данных по всем проблемам. Хорошее знание вопросов пропедевтики внутренних болезней будет способствовать их лучшему освоению.
Значительное место в учебнике отводится вопросам лечения, но, учитывая, что вопросы фармакокинетики детально обсуждаются на соответствующей кафедре, мы приводим лишь основные, главные направления в лечении отдельных нозологических форм. Приводятся также возможные варианты формулировки диагнозов, даются сведения по дифференциальной диагностике.
При написании учебника авторы придерживались программы, утвержденной Министерством здравоохранения РФ для медицинских высших учебных заведений.
Глава 1
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
1.1. ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Определение. Факторы риска – это признаки, наличие и/или выраженность которых коррелируют с вероятностью развития сердечно-сосудистых заболеваний или наступления обусловленной ими смерти. Концепция факторов сердечно-сосудистого риска имеет отношение к заболеваниям, морфологической основой которых является атеросклероз.
Классификация. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний принято делить на немодифицируемые и модифицируемые. К немодифицируемым факторам риска относят возраст, мужской пол и неблагоприятный семейный анамнез. Модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний насчитывается более двухсот. Основными модифицируемыми факторами риска являются курение, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, низкая физическая активность.
Патогенетическое значение. Каждый из модифицируемых факторов риска увеличивает вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС). Например, у курильщиков риск развития ИБС в 1,6 раза больше, чем у некурящих, у пациентов с АГ – в3раза больше, чем у лиц с нормальным артериальным давлением (АД), у больных с гиперхолестеринемией – в 4 раза больше, чем у лиц без нарушений липидного обмена. Комбинация перечисленных факторов сопровождается значительным возрастанием индивидуального риска развития ИБС. Так, при сочетании АГ и курения риск ИБС увеличивается в 4,5 раза, при сочетании курения и гиперхолестеринемии – в 6 раз, при сочетании АГ и гиперхолестеринемии – в 9 раз, а при сочетании всех трех факторов – в 16 раз.
Курение способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний главным образом за счет повреждения эндотелия, повышения вязкости крови и активации тромбоцитов. К неблагоприятным следствиям курения табака относятся снижение кислородной емкости крови, уменьшение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и увеличение содержания липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови, повышение уровня фибриногена. Эти патологические эффекты способствуют развитию атеросклероза и образованию внутрисосудистых тромбов. Риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает пропорционально количеству выкуриваемых сигарет. Доказана связь курения с возникновением инфаркта миокарда (ИМ) и внезапной смертью. Больные, продолжающие курить после развития ИМ, имеют более высокий риск повторного ИМ и смерти, чем пациенты, отказавшиеся от курения. Прекращение курения приводит к быстрому снижению риска смерти вообще и от сердечно-сосудистых причин в частности.
Дислипидемии – это неоднородная группа состояний, характеризующихся патологическим повышением (или снижением) содержания в плазме крови одного или нескольких липопротеидов. Между уровнями общего холестерина (ХС), ХС ЛПНП и риском развития ИБС существует прямая зависимость. В то же время между уровнем ХС ЛПВП и заболеваемостью ИБС имеется обратная корреляция. Низкий уровень ХС ЛПВП часто сочетается с повышенным содержанием триглицеридов (ТГ) в крови, что также коррелирует с риском прогрессирования атеросклероза и развития ИБС. Смертность от ИБС прогрессивно возрастает по мере увеличения уровня общего ХС и ХС ЛПНП в крови. Уменьшение выраженности дислипидемии, напротив, позволяет затормозить прогрессирование атеросклероза и ИБС.
Связь повышенного АД с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний доказана многочисленными эпидемиологическими исследованиями. В настоящее время считается, что АГ является ведущим фактором риска ИБС, мозгового инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Регулярное лечение АГ обеспечивает существенное улучшение прогноза больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Так, при стабильном снижении АД до целевого уровня риск инсульта снижается на 40 %, риск ИМ – на 8 %. В популяции контроль АД позволяет снизить смертность от инсульта на 40 – 50 %, а смертность от ИБС на 15 – 20 %.
Наличие сахарного диабета увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин в 2 раза, у женщин – в 3 раза. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 3 раза выше, чем у лиц без сахарного диабета. 75 % больных сахарным диабетом умирают от сердечно-сосудистых причин – чаще всего от ИМ и инсульта. В подавляющем большинстве случаев у взрослых развивается сахарный диабет 2-го типа, в основе которого лежит не недостаток инсулина, а устойчивость тканей к его действию. У больных, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, развиваются макро- и микрососудистые поражения, которые являются морфологической основой ИБС, хронической цереброваскулярной недостаточности, диабетической нефропатии (ДН), ретинопатии и кардиомиопатии. Повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом обусловлено главным образом увеличением содержания в плазме крови ЛПНП, ТГ и снижением уровня ЛПВП, усилением окисления ЛПНП (а следовательно, усилением проатерогенной активности), увеличением агрегационной способности тромбоцитов, повышением уровней фибриногена и ингибитора активатора плазминогена в крови, прогрессированием дисфункции эндотелия. Контроль гликемии и уменьшение инсулинорезистентности тканей считаются главным условием успеха первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа и лиц с нарушением толерантности к глюкозе.
У лиц с ожирением вероятность развития АГ на 50 % больше, а риск развития сахарного диабета – в 3 – 10 раз (в зависимости от степени ожирения) выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Особую опасность представляет центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Критерием абдоминального ожирения считают увеличение окружности талии у мужчин 8 102 см, у женщин 8 88 см. При диагностике метаболического синдрома применяются более жесткие критерии абдоминального ожирения: окружность талии у мужчин 8 94 см, у женщин 8 80 см.
Висцеральное ожирение обычно сочетается с нарушениями углеводного и липидного обменов, АГ и расстройством дыхания во время сна, что увеличивает вероятность развития и прогрессирования ИБС, а также риск внезапной смерти.
Связь малоподвижного образа жизни с развитием сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертностью подтверждена результатами многочисленных популяционных исследований. У физически активных людей реже развиваются АГ, ИБС, инсульт, сахарный диабет, ожирение, уменьшается риск смерти от всех причин. Регулярные физические упражнения способствуют утилизации кислорода скелетными мышцами, нормализации АД, снижению уровня ТГ и повышению уровня ЛПВП в крови, улучшению метаболизма углеводов и снижению массы тела.
Расчет идивидуального риска. Для оценки индивидуального риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет применяется таблица, разработанная в рамках исследовательского проекта SCORE (Systemic Coronary Risk Evaluation). Шкала SCORE основана на результатах исследований, проведенных в странах Европы, в том числе и России. Оценка индивидуального риска проводится с учетом пола, возраста, статуса курения, АД и содержания общего ХС в плазме крови. Риск считается очень высоким, если превышает 10 %, высоким, если находится в пределах 5 – 9 %, умеренным при значении 1 – 4 % и низким, если он составляет менее 1 % (см. цв. вкл., рис. 1.1). Шкала SCORE позволяет определить риск не только смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, но также общий риск развития ИБС и других нефатальных сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет. Для этого нужно умножить индивидуальное значение риска на 3 у мужчин и на 4 у женщин. Более точный расчет риска возможен по модифицированным шкалам SCORE, разработанным с учетом уровня ХС ЛПВП.
Поскольку факторы, используемые для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, могут быть частично скорректированы путем изменения образа жизни и применения лекарственных препаратов, таблица позволяет наглядно продемонстрировать пациенту позитивные следствия отказа от вредных привычек, соблюдения диетических рекомендаций и медикаментозного лечения. В связи с этим таблица SCORE может применяться для обеспечения приверженности пациента рекомендациям врача.
Таблица SCORE предназначена для оценки риска смерти у лиц без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Оценка вероятности смерти больных с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или факторами риска их возникновения может быть проведена по методике, предложенной экспертами Российского кардиологического общества и Национального общества по изучению атеросклероза, с учетом следующих признаков:
Категории 10-летнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний
Категория очень высокого риска:
– больные с ИБС и/или симптомным атеросклерозом периферических артерий, ишемическим инсультом, подтвержденными диагностическими методами (коронарная ангиография, радионуклидные методы исследования, стрессэхокардиография, дуплексное сканирование артерий);
– больные с сахарным диабетом 2-го типа либо больные с сахарным диабетом 1-го типа и поражением органов-мишеней (микроальбуминурия);
– больные с хронической болезнью почек и явлениями почечной недостаточности от умеренной до тяжелой степени (скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1,73 м
);
– 10-летний риск по шкале SCORE 8 10 %.
Категория высокого риска:
– хотя бы один выраженный фактор риска, например, уровень общего ХС > 8,0 ммоль/л либо тяжелая АГ;
– 10-летний риск смерти по шкале SCORE 8 5 % и < 10 %.
Категория умеренного риска:
– 10-летний риск смерти по шкале SCORE 8 1%и<5 %;дальнейшая оценка риска производится с учетом наличия семейного анамнеза ранних сердечно-сосудистых заболеваний (мужчины < 55 лет и женщины < 65 лет), наличия абдоминального ожирения, степени физической активности, уровня ХС ЛПВП, ТГ, высокочувствительного С-реактивного белка липопротеида (а), фибриногена, гомоцистеина, аполипопротеина В и социального статуса.
Категория низкого риска:
– 10-летний риск по шкале SCORE < 1 %.
Необходимо подчеркнуть, что определение риска в настоящее время считается обязательным компонентом анализа данных, полученных при обследовании больного с предположительным или доказанным заболеванием сердечно-сосудистой системы.
1.2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Определение. Атеросклероз – это системное заболевание, которое характеризуется поражением всех слоев сосудистой стенки крупных и средних артерий мышечного типа в виде локального воспаления, дисфункции эндотелия, отложения липидов, пролиферации гладкомышечных клеток, развития фиброзной ткани и кальцификации, что приводит к снижению эластичности сосудистой стенки, формированию стеноза или окклюзии и нарушению кровотока в пораженном участке сосуда. Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов «атере» – кашица и «склерозис» – уплотнение, тем самым отражая главные морфологические изменения артерий при этом заболевании – формирование атеросклеротических бляшек с липидным ядром и фиброзной капсулой.
Распространенность. Атеросклероз является чрезвычайно распространенным заболеванием. Его первые проявления в виде локальных скоплений липидов – липидных полосок внутри интимы артерий обнаруживаются у детей и подростков. С возрастом распространенность атеросклероза нарастает. Выраженные в той или иной степени признаки атеросклероза имеются у всех людей старше 60 лет. Однако темп прогрессирования атеросклероза может существенно различаться в зависимости от генетических и других индивидуальных особенностей, а также условий жизни пациента. У мужчин атеросклероз развивается раньше и встречается чаще, чем у женщин. Эти различия связывают с защитным действием эстрогенов, так как после наступления менопаузы они постепенно сглаживаются.
Этиология. Концепция факторов риска лежит в основе современных представлений об этиологии атеросклероза. Помимо деления на немодифицируемые и модифицируемые, факторы риска атеросклероза разделяют на причинные, предрасполагающие и условные. К причинным факторам относятся курение, АГ, гиперхолестеринемия и/или повышение уровня ХС ЛПНП в крови, низкий уровень ХС ЛПВП, гипергликемия. К предрасполагающим факторам относятся мужской пол, ожирение, гиподинамия, раннее проявление ИБС у ближайших родственников (ИМ или внезапная смерть у мужчин ранее 55 лет, у женщин – ранее 65 лет), а также социально-экономические, поведенческие и этнические факторы. К условным факторам относятся повышенный уровень ТГ в крови, высокий уровень липопротеида (а), гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, повышенное содержание в крови ингибитора активатора плазминогена.
Патогенез. Современное представление о патогенезе атеросклероза базируется на двух основных гипотезах: липидной гипотезе и гипотезе хронического повреждения эндотелия. Эти гипотезы не исключают друг друга. Механизмы атерогенеза, описанные в каждой из них, тесно взаимосвязаны.
Атеросклеротический процесс начинается с повреждения эндотелия, которое характеризуется нарушением цитоскелета, ослаблением межклеточных связей и изменением расстояния между клетками. Причины первичного повреждения эндотелия разнообразны. К их числу относится усиление механического воздействия крови на сосудистую стенку при АГ. Именно поэтому атеросклеротические бляшки чаще всего образуются в местах ответвления и бифуркации артерий, которые подвергаются наиболее сильному гемодинамическому удару. Кроме того, повреждающее воздействие на эндотелий оказывают различные экзогенные и эндогенные химические факторы: метаболиты табачного дыма, катехоламины, ангиотензин II, продукты перекисного окисления и гликозилирования. Важным фактором первичного повреждения эндотелия является бактериальная и вирусная инфекция с сопутствующими иммунными (аутоиммунными) реакциями.
Параллельно морфологическим нарушениям развивается дисфункция эндотелия, которая выражается в ослаблении его антитромбогенных и антиадгезивных свойств. К участкам поврежденного эндотелия прикрепляются моноциты. Проникая в субэндотелиальное пространство, моноциты трансформируются в макрофаги, которые захватывают модифицированные в результате перекисного окисления ЛПНП и превращаются в пенистые клетки, скопления которых образуют липидные полоски. Окисленные ЛПНП инициируют локальную воспалительную реакцию, следствием которой является гибель эндотелиальных клеток и прогрессирование дисфункции эндотелия. Стимуляция макрофагов и эндотелиальных клеток окисленными ЛПНП способствует высвобождению цитокинов. Воздействуя на гладкомышечные клетки медии, цитокины вызывают их пролиферацию и миграцию в интиму, что сопровождается превращением гладкомышечных клеток в подобие фибробластов с полной или частичной потерей сократительных свойств. Кроме того, цитокины стимулируют секрецию коллагена и других белков соединительной ткани. В результате внутри сосудистой стенки образуется фиброзная капсула, отграничивающая липидное ядро атеросклеротической бляшки от других тканей. В состав липидного ядра атеросклеротической бляшки входят пенистые клетки, внеклеточные липиды – в основном ХС и его эфиры, оболочки разрушенных клеток. По мере созревания в атеросклеротических бляшках накапливается кальций.
Липиды – это разнообразные вещества, жизненно необходимые для организма человека. Однако нарушение липидного обмена сопряжено с повышенным риском развития атеросклероза. Важная роль дислипидемии в генезе атеросклероза была впервые продемонстрирована в классических экспериментальных исследованиях Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). В последующем значение дислипидемии как фактора риска атеросклероза многократно подтверждалось в исследованиях клинического характера и было изучено детально.
Основными липидами плазмы крови человека являются ТГ, фосфолипиды и ХС. ТГ – это сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ служат главным источником энергии для работающих мышц. Время полужизни ТГ в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными тканями (главным образом, жировой тканью). После приема жирной пищи уровень ТГ в плазме заметно повышается и остается высоким в течение нескольких часов. ХС относится к группе стероидов. Неэстерифицированный (свободный) ХС является структурным компонентом клеточных мембран и участвует в обеспечении их избирательной проницаемости. В организме человека ХС необходим для синтеза желчных кислот, стероидных и половых гормонов. ХС синтезируется в печени из ацилкоэнзима А. Ключевым ферментом синтеза ХС является 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза). Основным источником экзогенного ХС являются пищевые продукты животного происхождения, однако его поступление в организм извне не является обязательным, так как количества эндогенного, синтезируемого в печени ХС вполне достаточно для полного обеспечения потребности организма. При избытке свободного ХС в клетках печени активируется фермент ацилхолестерин-ацетилтрансфераза, который катализирует образование эфиров ХС, т. е. его метаболически инертной формы, в виде которой создается депо ХС. Фосфолипиды представляют собой сложные эфиры глицерина или сфингозина, содержащие жирные кислоты и фосфорную кислоту. Фосфолипиды вместе с ХС входят в состав клеточных мембран, образуя их структурную основу – фосфолипидный бислой.
В связи с тем что липиды плазмы крови являются гидрофобными соединениями и не растворяются в водных средах, они транспортируются в виде особых сферических частиц – липопротеидов. Ядро такой частицы состоит из эфиров ХС и ТГ, оболочка – из свободного ХС, фосфолипидов и белков – аполипопротеинов. Аполипопротеины обладают сродством к различным рецепторам и ферментативной активностью. Липопротеиды плазмы крови различаются по размеру, плотности, белковому составу и электрофоретической активности. Выделяют пять классов липопротеидов: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) (табл. 1.1).
Таблица 1.1
Основные характеристики липопротеидов плазмы крови
ХМ – самые крупные частицы, содержат преимущественно ТГ. Основная функция ХМ – перенос ТГ из кишечника, где происходит их всасывание, в кровь и затем к месту использования в качестве источника энергии. В периферических капиллярах большая часть ТГ, содержащихся в ХМ, расщепляется под воздействием липопротеидлипазы до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты утилизируются миоцитами или, подвергшись реэстерификации, откладываются в жировой ткани в виде ТГ. Остаточные, или ремнантные, частицы ХМ, содержащие ХС, поступают в печень, где полностью разрушаются. Атерогенность ХМ не доказана, однако ремнанты ХМ являются атерогенными. ЛПОНП по сравнению с ХМ имеют меньшие размеры, содержат меньше ТГ, но больше ХС, фосфолипидов и белка. ЛПОНП образуются главным образом в печени и служат для переноса эндогенных ТГ из печени в мышцы. После гидролиза ТГ, содержащихся в ЛПОНП, они, как и ХМ, преобразуются в ремнантные частицы (или ЛППП), которые затем переносятся в печень. ЛППП являются атерогенными и могут поглощаться макрофагами. В отличие от ремнантов ХМ, ЛППП в печени не утилизируются, а под влиянием печеночной липопротеидлипазы трансформируются в ЛПНП, которые содержат максимальное количество ХС и характеризуются наибольшей атерогенностью.
Каждая частица ЛПНП содержит одну макромолекулу аполипопротеина В-100, которым опосредуется связывание ЛПНП со специфическим рецептором. После связывания с рецептором частица ЛПНП захватывается печеночной клеткой, где происходит ее лизосомное разрушение. Количество рецепторов ЛПНП, расположенных на одной клетке, варьирует от 15 до 70 тыс. Образование рецепторов ЛПНП регулируется с помощью механизма, чувствительного к содержанию внутриклеточного ХС, по принципу обратной связи. Поэтому при избыточном поступлении в организм пищевого ХС, который захватывается клетками печени из ремнантов ХМ и включается во внутриклеточный пул свободного ХС, количество рецепторов ЛПНП уменьшается. Вследствие этого происходит накопление ХС ЛПНП в плазме крови. Недостаточное количество рецепторов ЛПНП может быть обусловлено и генетическим дефектом, что является причиной семейной (наследственной) гиперхолестеринемии.
ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике. Эти частицы захватывают ХС в клетках организма и переносят его в печень, обеспечивая так называемый «обратный транспорт холестерина». Обладая собственным антиоксидантным действием, ЛПВП препятствуют окислению ЛПНП. Кроме того, ЛПВП способны стимулировать продукцию эндотелием простациклина – соединения, обладающего сосудорасширяющим и антиагрегационным эффектами. Таким образом, ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза.
Помимо пяти основных классов липопротеидов выделяют еще липопротеид (а). Частицы липопротеида (а) по липидному составу идентичны ЛПНП, но дополнительно содержат аполипопротеин (а) – полиморфный белок, по структуре близкий к плазминогену. Изолированные частицы липопротеида (а) способны к спонтанной агрегации, увеличение их содержания в плазме крови ассоциируется с повышенным риском коронарного тромбоза.
Концентрацию общего ХС, ХС ЛПВП и ТГ в плазме (сыворотке) крови определяют химическими или ферментативными методами. Для определения концентрации ХС ЛПОНП и ЛПНП применяется расчетный метод. Наиболее важный для выбора лечебной тактики параметр – уровень ХС ЛПНП – рассчитывается по формуле W. T. Friedwald [и др.]:
ХС ЛПНП = Общий ХС – ХС ЛПВП – ТГ: 5 (в мг/дл)
или
ХС ЛПНП = Общий ХС – ХС ЛПВП – ТГ: 2,2 (в ммоль/л)
Формула применима при уровне ТГ, не превышающем 4,5 ммоль/л.
Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови в зависимости от категории риска приведены в табл. 1.2.
Таблица 1.2
Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови в зависимости от категории риска (ммоль/л)
При определении риска развития атеросклероза целесообразно оценивать соотношение липопротеидов, обладающих атерогенными и антиатерогенными свойствами. Для этого применяется предложенный А. Н. Климовым специальный показатель – коэффициент атерогенности, который рассчитывается по следующей формуле:
