скачать книгу бесплатно
Этиология. Астровирус – РНК-содержащий вирус с диаметром ~30 нм относится к семейству Astroviridae. В настоящее время идентифицировано 8 серотипов астровирусов. Особую значимость представляют 1 – 5 серотипы. Большинство случаев заболевания связаны с HAstV-1. Эти вирусы, наравне с калицивирусами и некоторыми другими, относятся к группе так называемых «маленьких шарообразных структурированных вирусов» (SRSVs), которые, из-за их явно структурированной поверхности, отличны от группы «маленьких шарообразных вирусов» (SRV), имеющих гладкую неструктурированную поверхность. В группу SRV также входят среди прочих парвовирусы и пикорнавирусы.
Патогенез. В опытах на добровольцах было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы у незначительного числа лиц, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.
Симптомы и течение. ИП при астровирусных гастроэнтеритах составляет 1 – 2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции. Клинически развитие болезни напоминает ротавирусную инфекцию, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи. Возрастает значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию (вирус иммунодефицита человека), а также при нозокомиальных инфекциях. Не исключена роль астровирусов в развити некротизирующего энтероколита новорожденных.
Осложнения. Основным осложнением астровирусных гастроэнтеритов является синдром дегидратации, развивающийся крайне редко. Имеются единичные сообщения об энцефалитах, связанных с астровирусом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика астровирусной инфекции основывается на клинико-эпидемиологических данных. Ведущим в клинической картине является развитие синдрома водянистой диареи с явлениями метеоризма. Оптимальным методом этиологической диагностики являются ПЦР. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы. Исследования проводятся в 1 – 4 сутки болезни. В настоящее время разработаны коммерческие иммуноферментные тест-системы для детекции Аг астровирусов, обладающие высокой специфичностью. Морфологическая идентификации астровирусов проводится с помощью электронной микроскопии. Главным недостатком электронной микроскопии является недостаточная чувствительность исследования при низкой концентрации вирусов.
Астровирусную инфекцию следует дифференцировать с ОКИ бактериальной (холерой, эшерихиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), вирусной этиологии (ротавирусной, аденовирусной, энтеровирусной), с паразитарными диареями (лямблиозом, криптоспоридиозом).
Лечение. Основой лечебных мероприятий при астровирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия, включающая диетотерапию, оральную регидратацию и инфузионную терапию, используются сорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум СТИ), пробиотики (энтерол, бифиформ, линекс, аципол, ацилакт, пробифор, бифидумбактерин форте, флорин, бактисубтил, споробактерин) и пребиотики (хилак форте), ферменты (панкреатические: панкреатин, мезим форте, креон, панцитрат и лактазу).
Прогноз благоприятный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. В очаге проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.
Правила выписки пациентов. Выписка пациента осуществляется после полного клинического выздоровления.
Диспансеризация. Лица, переболевшие астровирусным гастроэнтеритом, подлежат диспансерному наблюдению педиатра, семейного врача или инфекциониста в течение 1 мес.
Перечень действующих документов. СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций».
Методические указания МУК 4.2.2746-10 «Порядок применения молекулярно-генетических методов при обследовании очагов острых кишечных инфекций с групповой заболеваемостью»
БАБЕЗИОЗ
Шифр МКБ-10. В60.0 – бабезиоз.
Определение. Бабезиоз (пироплазмоз) – острое трансмиссивное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, анемией, тяжелым прогрессирующим течением, иногда протекающее в хронической форме.
Эпидемиология. Бабезиоз является трансмиссивной паразитарной зоонозной инфекцией. У человека заболевание было впервые диагностировано в Югославии в 1957 г. В мировой литературе к настоящему времени описано около 300 случаев бабезиоза человека, большинство из которых закончилось летально. Тяжелые формы заболевания с манифестацией инфекции наблюдались у лиц с выраженными нарушениями иммунной системы (после спленэктомии, с ВИЧ-инфекцией и др.). У людей с нормальной иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1 – 2 %. Заболевание встречается в Европе (Скандинавия, Франция, Германия, Польша) и в США (Восточное побережье). В России регистрируется в европейской части, на Урале, на Дальнем Востоке. Известно более 100 видов бабезий, но лишь немногие являются патогенами для человека. Хозяином возбудителя являются мыши-полевки и другие мышевидные грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Заболевание регистрируется в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Переносчиками бабезий, патогенных для человека, являются преимущественно клещи рода Ixodes, вида I. Ricinus, I. persulcatus. Заболевание не передается прямо от человека к человеку. Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Этиология. Возбудителями бабезиоза человека являются преимущественно Вabesia microti (Северная Америка и Европа) и Babesia divergens (Европа). Это интраэритроцитарные простейшие, относящиеся к классу споровиков, семейству Babesiidae, напоминающие малярийные плазмодии. Заболевания, вызванные B. microti в Европе крайне редки. Предполагается, что европейские штаммы этого вида слабо патогенны для человека. Другие виды Babesia также могут инфицировать человека. Известны единичные случаи заражения человека возбудителем бабезиоза скота (B. bovis), собак (B.), оленя (B. odocoilei). Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов по центру или по периферии. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2 – 3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4 – 5 мкм. Форма паразитов может быть кольцевидной, овальной, амебоидной, точковидной, ланцетовидной, грушевидной. Характерно образование парных грушевидных образований, соединенных тонким цитоплазматическим мостиком, угол расхождения между которыми (острый, тупой) служит систематическим признаком.
Патогенез. После присасывания клеща бабезии проникают в кровяное русло и в эритроциты. Репликация бабезий происходит в эритроцитах, которые лизируются не только под воздействием паразитов, но и под влиянием антиэритроцитарных антител. Количество зараженных эритроцитов колеблется от 1 % в начале инфекции до 50 – 70 % в случае тяжелой инфекции. Когда число пораженных эритроцитов достигает 3 – 5 %, наблюдаются клинические проявления заболевания. В период разрушения эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности бабезий и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие токсические проявления заболевания.
Симптомы и течение. ИП период продолжается от 3 сут. до 3 нед. (в среднем 1 – 2 нед.), иногда до нескольких месяцев. Преобладает бессимптомное и легкое течение болезни, реже отмечается тяжелая клиника с летальным исходом. При легком течении наблюдаются кратковременные гриппоподобные проявления (озноб, лихорадка, анемия, слабость). В случае тяжелого течения болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, адинамией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой. Высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и профузным потоотделением, встречается практически всегда. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8 – 10 сут с критическим падением до нормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3 – 4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации наблюдаются бледность кожных покровов, увеличение печени, желтуха, олигоанурия. Инфекция у детей со спленэктомией протекает тяжело и сопровождается гемолитической анемией. В последующем в клинической картине на первый план выступают симптомы острой печеночной недостаточности (ОПН). Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмония, сепсис и т. п.). Острая фаза болезни может перейти в хроническую с длительным периодом перемежающейся лихорадки, с головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, сонливостью, болью в мышцах, сухим кашлем, утомляемостью, подавленностью, снижением внимания и восприятия знаний у детей. Хроническую форму бабезиоза иногда принимают за психические заболевания (паранойю, депрессию, ипохондрию). При одновременном заражении бабезиями и другими видами возбудителей (вирусами, различными видами боррелий, эрлихий, анаплазм) развивются микст-инфекции. Наиболее часто отмечается микст-инфицирование человека бабезиями и возбудителями Лайм-боррелиоза. При этом характерно значительное усиление тяжести клинического течения таких сочетанных инфекций.
Осложнения. При тяжелом течении болезни острая гемолитическая лихорадка с температурой тела 40 – 41 °C сопровождается гемоглобинемией, гемоглобинурией, ОПН с развитием анурии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна из-за редкости заболевания. Важен учет эпидемиологических данных (присасывание клещей, пребывание в эндемичной местности), выявление нарушений иммунного статуса. Диагноз подтверждается обнаружением бабезий в тонком мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому – Гимзе. Ядро окрашивается в красный цвет, цитоплазма – в синий; диаметр клетки от 2 до 3 мкм. В отличие от возбудителей малярии гамонты не образуются, пигмент отсутствует. Бабезии отличаются выраженным плеоморфизмом: в одном эритроците могут находиться несколько паразитов на разных стадиях развития. Ценными диагностическими признаками являются уникальная форма паразита в виде корзинки, присутствие тетрады возбудителей (форма «мальтийского креста») в одном эритроците и наличие множественных зерен хроматина. Бабезии можно увидеть за пределами эритроцитов. Эффективным, но очень длительным методом является ксенодиагностика – перевивка исследуемой крови чувствительным лабораторным животным (спленэктомированным золотистым хомячкам). Требуется несколько недель прежде, чем у животных разовьется заболевание и бабезий можно будет выявить в мазке крови. Диагноз устанавливают серологическими методами с помощью РНИФ и ИФА. Поскольку заболевание начинается постепенно, у большинства больных при обращении за медицинской помощью титры Ат уже достигают высокого уровня. Наряду с этим корреляции между уровнем титров специфических Ат и тяжестью заболевания не отмечается. Могут наблюдаться перекрестные реакции с другими видами бабезии и малярийными плазмодиями. Описаны случаи активной инфекции при отрицательных результатах исследования мазков крови и положительных серологических реакциях. Наиболее результативным, особенно при хроническом бабезиозе, считается выявление ДНК бабезий при помощи ПЦР.
Дифференциальная диагностика проводится с малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией.
Лечение. Легкие и бессимптомные инвазии часто не требуют лечения. Основой лечения является ранняя антипаразитарная терапия. Для лечения тяжелых случаев бабезиоза эффективно применение комбинации хинина и антибиотиков: хинин – 25 мг/кг/сут (максимальная разовая доза 650 мг) и клиндамицин – 25 мг/кг/сут, оба препарата назначают 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней. При неэффективности этих средств назначается атоваквон в сочетании с азитромицином (азитромицин 500 – 1000 мг/сут перорально, атоваквон 750 мг п/о 2 раза в сутки). Последняя комбинация имеет более слабое действие, но может быть предпочтительнее из-за меньших побочных реакций. Так же эффективны препараты, используемые при лечении трипаносомоза. При отсутствии этиотропного лечения заболевание часто, особенно в случае инфицирования B. divergens (50 – 80 %), заканчивается летальным исходом. Патогенетическая терапия проводится с целью дезинтоксикации и предупреждения осложнений. При развитии выраженного гемолиза может возникнуть необходимость в переливании крови. При молниеносной инфекции целесообразно обменное переливание крови. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. При выборе препаратов для лечения сочетанных инфекций необходимо учитывать тяжесть клинического течения и набор возбудителей.
Прогноз зависит от вида возбудителя, обусловившего развитие заболевание. Имеются сведения о редких смертельных исходах заболевания у пациентов со спленэктомией от инвазии B. microti, но инфицирование таких пациентов другими видами Babesia в Европе также приводило иногда к смертельным исходам. Бабезиоз, вызванный B. divergens, отличается тяжелым течением. Клиническая картина включает острую лихорадку, боли в животе, сильные головные и мышечные боли, гемоглобинурию, желтуху. Известно, что без лечения заражение B. divergens неминуемо ведет к гибели пациента. Но и при интенсивном специфическом лечении смертность близка к 50 %.
Профилактика и мероприятия в очаге. Вакцинопрофилактика бабезиоза человека не разработана. Основной метод профилактики – избегать присасывания клещей в природных очагах (защитная одежда, репелленты, регулярные и тщательные осмотры всего тела). Обнаруженных клещей как можно быстрее извлекают из кожи.
Правила выписки пациентов. Критериями выздоровления при бабезиозе у детей являются отсутствие клинических проявлений заболевания, нормализация гематологических показателей, отсутствие паразитемии.
Диспансеризация. Дети, переболевшие бабезиозом, находятся под динамическим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Объем мероприятий определяется характером остаточных явлений, а также осложнениями в остром периоде заболевания. Во время диспансерного наблюдения проводятся исследования 1 раз в 3 мес. для исключения хронического бабезиоза. В случае возникновения заболевания, сопровождающегося лихорадкой, исследование проводится внепланово.
Перечень действующих документов. СП 2.4.4.2605-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации режима работы детских туристических лагерей палаточного типа в период летних каникул».
СП 3.1.3.2352-08 «Профилактика клещевого энцефалита».
БАЙЛИСАСКАР
Шифр МКБ-10. В83.0 – висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов (висцеральная larva migrans).
Определение. Инвазия, вызванная Baylisascar procionis – зоонозный тканевой гельминтоз с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок нематоды Baylisascar procionis, паразитирующей у енотов, и характеризующийся полиорганным поражением, развитием менингоэнцефалита и т. д. (т. е., синдрома висцеральной larva migrans).
Эпидемиология. Байлисаскар-гельминтоз широко распространен у енотов в Северной Америке и странах Карибского бассейна, инвазированность енотов также описана в Европе и Японии. Пораженность енотов Baylisascar procionis на американском континенте колеблется от 3 до 80 %. В РФ данных о распространении инвазии Baylisascar procionis у енотов не имеется.
Основным и окончательным хозяином Baylisascar procionis являются еноты, у которых паразит обитает в тонкой кишке, инвазия обычно протекает бессимптомно. Промежуточными хозяевами Baylisascar procionis являются более 90 видов млекопитающих и птиц (мыши, крысы, шиншиллы, морские свинки, кролики, куры и т. д.), у которых в тканях содержатся инкапсулированные личинки. Еноты могут заражаться, заглатывая инвазионные яйца или употребляя в пищу промежуточных хозяев. Яйца Baylisascar procionis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, контаминируют почву и окружающие предметы, созревают в почве при благоприятных условиях в течение 2 – 4 нед. и сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 5 – 6 лет.
Первые сообщения о заболеваниях человека, вызывных Baylisascar procionis, появились в 70 – 80-е годы ХХ в. Большинство случае описано в США, и в осенний период. Заражение человека байлисаскар-гельминтозом происходит при употреблении контаминированных инвазивными яйцами воды и пищи (чаще овощи, фрукты, зелень), возможен контактный путь передачи. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц гельминта.
Группу риска составляют дети 1 – 4 лет, не владеющие гигиеническими навыками, а также охотники, лесничие, ветеринары, скорняки, таксидермисты и т. д.
У человека могут вызывать инвазию и другие представители Baylisascar spp.: нематода барсуков — Baylisascar melis и паразит скунсов — Baylisascar columnaris.
Этиология. Возбудитель байлисаскар-гельминтоза — Baylisascar procionis – относится к типу Nemathelmintes, классу Nematoda, подотряду Ascaridata,роду Baylisascar. Впервые возбудитель выделен от енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnovski и был назван Ascaris procionis, в 1968 г. гельминт был классифицирован как Baylisascar procionis. Половозрелые особи Baylisascar procionis имеют тело желтовото-белого цвета, цилиндрической формы с заостренными концами, до 1 см в диаметре. Самец заметно меньше самки, длина его 10 – 13 см, а самки – 22 – 24 см. Половозрелая самка Baylisascar procionis откладывает в день до 800 000 яиц в сутки, а енот выделяет в окружающую среду до 45 млн яиц. Яйца овоидной формы коричневого цвета, размером 70 – 80 х 55 – 60 мкм, высоко устойчивы в окружающей среде, выдерживают воздействие большинства дезинфектантов.
Патогенез инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сходен с патогенезом токсокароза и является одним из вариантов висцерального синдрома мигрирующей личинки. Яйца Baylisascar procionis попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) через рот, в тонкой кишке человека из яиц вылупляются личинки (размер 1,5 – 2 мм), которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки (larva migrans) проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, вызывая тяжелые деструктивные процессы, инфильтрацию тканей эозинофилами и токсико-аллергические реакции. Эти процессы усугубляются способностью личинок Baylisascar procionis увеличиваться за время миграции, а также вырабатывать токсические метаболиты. Считают, что миграция личинок Baylisascar procionis приводит к развитию более выраженной клинической картины, чем миграция личинок Тохосага canis, так как личинки Baylisascar procionis значительно крупнее.
Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. В опытах на мышах установлено, что минимальный инкубационный период может составлять 2 – 3 сут. Клиническая картина инвазии, вызванной Baylisascar procionis, разнообразна и зависит от интенсивности заражения, локализации личинок в организме и выраженности иммунного ответа организма человека. В зависимости от преобладающих симптомов традиционно принято выделять висцеральную, офтальмологическую и неврологическую форму байлисаскар-гельминтоза. Считают, что большинство случаев инфицирования Baylisascar procionis протекает бессимптомно или в субклинической форме и не распознается.
Наиболее частой является висцеральная форма байлисаскар-гельминтоза, которая проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, полиморфной, часто зудящей экзантемой, нередко на первый план выступает поражение ЖКТ: боли в животе, рвоты, метеоризм, диарейный синдром, гепатомегалия, паренхиматозный гепатит, спленомегалия. Часто развивается поражение ВДП и легких и проявляются в виде бронхита (длительный малопродуктивный кашель), обструктивного бронхита с приступами удушья и развитием ОДН, формируются эозинофильные инфильтраты в легочной ткани.
Считают, что 5 – 7 % мигрирующих личинок Baylisascar procionis достигают головного мозга. Нервная форма характеризуется развитием менингоэнцефалита: формируются гемипарезы или параличи, судороги, очаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, летаргия, атаксия и т. д. Описана фульминантная неврологическая форма, которая обычно заканчивается летальным исходом.
Поражение глаз обычно протекает по типу ретинита и нередко сочетается с неврологической формой.
В клиническом анализе крови выявляют эозинофилию, в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) при поражении ЦНС обнаруживают эозинофильный цитоз.
Осложнения. К осложнениям инвазии, вызванной Baylisascar procionis, относятся: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, парезы, параличи, потеря зрения и т. д.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сложна и основывается на клинико-лабораторных и эпидемиологических данных (контакт с землей, геофагия, присутствие енота и т. д.). Наличие характерной симптоматики для паразитозов: рецидивирующий бронхооструктивный синдром, экзантема, крапивница, эозинофилия, быстро прогрессирующий менингоэнцалит позволяют заподозрить картину висцеральной larva migrans.
Так как, человек является для Baylisascar procionis биологическим тупиком (паразит не достигает в организме человека половозрелой стадии), обнаружить взрослые особи или их яйца в фекалиях невозможно. Доступным неинвазивным методом диагностики инвазии, вызванной Baylisascar procionis, могло бы быть обнаружение в крови Ат против экскреторно-секреторных Аг личинок в ИФА, такие тест системы разработаны за рубежом, также использовался метод непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения специфических Ат к Аг личинок Baylisascar procionis.
Диагноз подтверждается обнаружением при биопсии мигрирующих личинок гельминта в различных органах (головной мозг, сердце).
Методами, подтверждающими поражение ЦНС, являются исследование ЦСЖ и лучевая диагностика: в ЦСЖ можно обнаружить эозинофилию, а КТ и МРТ головного мозга выявляют перивентрикулярное накопление контраста признаки поражения белого вещества мозга.
Дифференциальный диагноз инвазии, вызванной Baylisascar procionis, следует проводить, прежде всего, с токсокарозом, ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, лимфогранулематоз, онкологические заболевания, эозинофильной гранулемой, эозинофильным васкулитом), менингоэнцефалитами различной этиологии. Кроме этого, приходится исключать туберкулез, псевдотуберкулез, иерсиниоз, листериоз, системный васкулит. Поражение глаз при инвазии Baylisascar procionis в первую очередь дифференцируют с глазным токсокарозом, инородным телом глаза, ретинобластомой, а также исключают воспалительные заболевания органа зрения.
Лечение. Терапия инвазии Baylisascar procionis разработана до настоящего времени недостаточно. Этиотропная терапия обязательна. Препаратом выбора является альбендазол, кроме этого используют мебендазол, тиабендазол, левамизол, пирантел. Некоторые авторы считают целесообразным сочетание двух антигельминтных средств. При поражении ЦНС этиотропную терапию сочетают с назначением ГКС (дексаметазона).
Установлено, что назначение адекватной этиопатогенетической терапии не влияет на исходы уже развившихся неврологических проявлений болезни, в то же время назначение антигельминтных препаратов в первые три дня от начала инвазии предупреждает или обрывает поражение ЦНС.
При поражении органа зрения используют лазерную фотокоагуляцию, которая предупреждает прогрессирование поражения сетчатки глаза.
Прогноз для жизни при инвазии, вызванной Baylisascar procionis, при своевременно начатом этиотропном лечении, как правило, благоприятный. Однако поздно начатая терапия и массивное поражение жизненно важных органов (ЦНС) может привести к летальному исходу.
Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарно-просветительная работа среди населения. Необходимо установить распространена ли инвазия Baylisascar procionis у енотов в России и странах СНГ. Одной из актуальных задач является паразитологические исследования почвы и других объектов, как факторов передачи яиц Baylisascar procionis.
Правила выписки пациентов. Не разработаны.
Диспансеризация. Принципы диспансеризации не разработаны.
Перечень действующих нормативных документов по проблеме.
СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».
СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ
Определение. Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) – заболевания бактериальной природы, характеризующиеся развитием воспалительного процесса в мозговых оболочках.
Эпидемиология. Источником заражения является больной или носитель патогенного микроорганизма. В случае наличия первичного экстрацеребрального очага инфекции, возможно развитие БГМ при генерализации процесса. Основное число заболевших приходится на детей первых 5 лет жизни (более 50 % из них – до 2 лет). Четкой сезонности заболевания не прослеживается, некоторая тенденция к нарастанию заболевания отмечается в зимнее-весенний период.
Этиология БГМ варьирует в разные возрастные периоды. В период новорожденности и у детей первых 3 мес. жизни основными возбудителями являются стрептококки группы В, стафилококки, эшерихии, клебсиеллы, энтеробактер, синегнойная палочка, листерии. У детей в возрасте от 3 мес. до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки и гемофильная палочка «b» типа (в странах, где не проводится плановая иммунизация от гемофильной инфекции). Старше 5 лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто встречаются пневмококки, стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка.
Патогенез. По механизму возникновения менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются у исходно здоровых детей, вторичные возникают вследствие развития гнойного процесса в организме (синуситы, отиты, мастоидиты), вследствие открытой травмы черепа, сопровождающейся ликвореей, при осложненном течении нейрохирургических операций. В большинстве случаев первичных БГМ входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство бактерий, их размножение и колонизация. Заболевание часто развивается на фоне дентации, после перенесенной вирусной инфекции. Вследствие гематогенной диссеминации, сегментарно-васкулярным либо контактным путями микроорганизмы попадают в полость черепа, где развивается гнойное воспаление в мягких мозговых оболочках. Воспалительный процесс затрагивает не только мозговые оболочки, но и сосуды, реже может вовлекаться мозговое вещество (менингоэнцефалит). Бактериальные экзо и эндотоксины играют большую роль в патогенезе заболевания, вызывая ответную нейроиммунную реакцию организма, реализуемую через систему цитокинов и нейрогормонов. Факторами, предраспологающими к заболеванию, являются недоношенность, перинатальные поражения нервной системы, предшествующие травмы черепа, вакцинация, инфекции у матери. В развитии рецидивирующих форм менингита имеет значение врожденное или посттравматическое образование фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. Клиника менингита определяется также степенью внутричерепной гипертензии (ВЧГ), отека головного мозга (ОГМ), обуславливающих тяжесть течения и исход заболевания.
Симптомы и течение. Клиника заболевания во многом определяется возрастом больного. Чем младше пациент, тем менее специфичны проявления болезни. «Классическую» картину менингита чаще можно наблюдать у детей старше 6 мес. жизни и у взрослых. Заболевание развивается остро или подостро с ухудшения общего состояния, появления вялости, сонливости, повторной рвоты и интенсивной головной боли на фоне лихорадки 39 – 40 °C, плохо поддающейся действию антипиретиков. Признаками ВЧГ у детей раннего возраста могут быть двигательное беспокойство, выбухание большого родничка, пронзительный монотонный крик. Менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа наблюдаются у большинства детей старше года. Более, чем у половины детей наблюдается общемозговая симптоматика – нарушения сознания, в 10 – 25 % случаев очаговая неврологическая симптоматика. У новорожденных гнойный менингит возникает на фоне генерализации инфекции и проявляется токсикозом, судорогами, комой. У детей грудного возраста отмечается общее беспокойство, немотивированный крик, тремор ручек, подбородка, обильные срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы кзади, выбухание и напряжение большого родничка. Типичные менингеальные симптомы у детей данных возрастных групп не определяются или появляются на 2 – 3-й день. Нередко, в первые 48 ч, развиваются генерализованные клонико-тонические судороги или фокальные эпилептические приступы. У детей более старшего возраста заболевание начинается с приступов распирающего характера интенсивной головной боли, преимущественно в лобной области, повторной рвоты. Менингеальные симптомы резко выражены. Нарушения сознания проявляются психомоторным возбуждением, делирием, угнетением сознания различной степени. На 2 – 4-й день, особенно при запоздалом лечении, могут выявляться очаговые неврологические симптомы: нарушения со стороны черепных нервов, гемипарезы, тетрапарезы, судороги, нарушения слуха.
В зависимости от этиологии существуют некоторые особенности. Начало менингококкового (вызв. Neisseria meningitidis) менингита острое, более чем в половине случаев сопровождается гемодинамическими нарушениями, вплоть до развития у 25 – 33 % больных септического шока. Для менингококкового менингита характерно наличие геморрагической сыпи (до 75 %), различной степени выраженности тромбогеморрагического синдрома. У трети больных в начале заболевания менингеальные симптомы не выражены или слабо положительные, нарастают к концу 1 – 2 сут заболевания. Помимо типичной для менингита симптоматики, в течение заболевания отмечается возникновение ранних и поздних артритов, миокардиодистрофии, миокардитов, полисерозитов. Осложненное течение менингококковых менингитов определяется, прежде всего, наличием экстрацеребральных осложнений. Развитие интракраниальных осложнений (субдуральный выпот, инфаркты, эмпиема), НСТ, судорог в острый период болезни отмечается значительно реже, чем при менингитах другой этиологии. Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность составляет 1,5 – 5 %.
При пневмококковом (вызв. Str. Pneumoniae) менингите отмечается быстрое нарастание общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов. Практически во всех случаях заболевание осложняется развитием ОГМ. Для пневмококкового менингита характерна быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные), развитие судорожно-коматозного синдрома на 3 – 4-й день болезни. Менингеальные симптомы, как правило, выражены отчетливо, особенно за счет ригидности затылочных мышц уже с первых суток менингита. Течение заболевания, особенно у детей раннего возраста, тяжелое. Санация ЦСЖ часто длится более 2 – 4 нед., что обусловлено развитием панваскулита, гнойно-слипчивого процесса в мягких мозговых оболочках. Рецидивирующее течение пневмококкового менингита может быть следствием повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле. Прогноз серьезный, неблагоприятный при низком плеоцитозе с выраженной бактериоррахией в дебюте заболевания, длительностью судорожно-коматозного синдрома более 12 ч, появлении на 4 – 5-й день болезни позы декортикации (децеребрации). Летальный исход обусловлен некупирующимся ОГМ с дислокацией ствола мозга. В исходах пневмококковых менингитов в половине случаев остается неврологический дефицит: двигательные нарушения, проблемы психоречевого развития, НСТ, симптоматическая эпилепсия. Летальность составляет 11 – 40 %.
Гемофильный менингит (вызв. Haemophilus influenzae В типа (Hib)). Более, чем в половине случаев гемофильные менингиты развиваются подостро на фоне ОРЗ, отита; возникают в группе часто болеющих детей, на фоне стрессорных реакций, связанных с началом посещения яслей (детского сада). Большинство заболеваний приходится на возраст от 1,5 до 3 лет жизни. У 20 – 30 % больных в дебюте заболевания отмечается наличие геморрагической сыпи, не отличимой по характеру от сыпи при менингококковой инфекции, в 10 – 12 % развиваются гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока. Достоверный этиологический диагноз возможен только после бактериологического обследования. Менингит часто сочетается с наличием экстракраниальных очагов Hib-инфекции (отит, буккальный целлюлит, артрит, орхит, пневмония и пр.). При гемофильных менингитах часто отмечается затяжная санация ЦСЖ, требующая повторных курсов Аб терапии. Заболевание в большинстве случаем протекает тяжело. Остаточный неврологический дефицит, нарушения в психо-эмоциональной сфере наблюдается у 35 – 40 % переболевших, в 5 – 12 % отмечается развитие НСТ. Летальность составляет 3 – 12 %.
Гнойные менингиты, возникающие у детей первых двух месяцев жизни, особенно у детей в периоде новорожденности вызываются: Staphylococci, Streptococci гр. B, Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter, Salmonella, Listeria monocytogenes, Enterobacter sakazakii, Citrobacter koseri, Enterococci. Специфической для менингита симптоматики у детей данного возраста может не наблюдаться. Чаще всего менингит выявляется на фоне течения сепсиса. В ряде случаев возникает судорожный статус, миатонический синдром. В ЦСЖ высокое содержание белка (более 6 г/л). В ряде случаев наблюдается развитие пиоцефалии. При БГМ, вызванных стафилококками и Citrobacter koseri, отмечается склонность к образованию внутримозговых абсцессов.
Независимо от этиологии, большинство БГМ начинаются остро. Длительность заболевания определяется этиологическими особенностями, наличием осложнений. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением на 2 – 4-й нед. Встречаются варианты молниеносного течения, при котором летальный исход возникает через 12 – 48 ч вследствие развития некцупируемого отека мозга с вклинение ствола. Затяжное течение менингита может происходить как вследствие ятрогенных причин (поздняя диагностика, неадекватная терапия), так и преморбидным статусом больного. Тяжесть течения и исходы зависят от осложнений острого и подострого периодов болезни. Рецидивы БГМ возникают в результате врожденных иммунных нарушений, наличие хронических очагов инфекции, при костных дефектах.
Осложнения. Наиболее частым осложнением БГМ у детей раннего возраста является субдуральный выпот (СДВ). Клинические признаки по которым можно заподозрить СДВ: 1) лихорадка, сохраняющаяся в течение 72 ч адекватной антибиотиковой (Аб) терапии или необъяснимый рецидив лихорадки после ее снижения на 3 – 5-й день от начала заболевания; 2) появление локальных судорог и гемипареза, угнетение сознания; 3) уплотнение в обрасти большого родничка при отсутствии его пульсации. Раннее выявление СДВ до клинических проявлений возможно при использовании динамического НСГ-мониторинга. При необходимости проводится КТ головного мозга. Тактика терапии при СДВ определяется динамикой его нарастания и наличием или отсутствием угрозы возникновения дислокационного синдрома. В большинстве случаев терапия консервативная, при угрозе дислокации требуется нейрохирургическое вмешательство для дренирования субдуральных пространств. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль/л), гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосмоль/л), повышением относительной плотности мочи (более 1005), задержкой жидкости в организме. СНСАДГ способствует нарастанию ВЧГ, ОГМ. Нарастание ВЧГ может приводить к ОГМ с развитием дислокации, вклинению ствола образованию мозговых грыж. Признаками образования мозговых грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функций глазодвигательного нерва (анизокория, птоз, расходящееся косоглазие), появление симтома Гертвига – Мажанди (разностояние глазных яблок), потеря окулоцефальных реакций или фиксированное отклонение глаз, нарушение ритма и частоты дыхания (Чейн – Стокса, апноэ, гиповентиляция); поза декортикации, децеребрация; гемипарез, тетрапарез; судороги. Осложнение гнойного менингита развитием гидроцефалии характерно для новорожденных, но может встречаться в любом возрасте. Для своевременной диагностики гидроцефалии необходимо проведение динамического НСГ исследования для своевременной коррекции терапии. При возникновении окклюзионной гидроцефалии необходимо нейрохирургическое вмешательство (дренирование ликворных пространств, шунтирующие операции). Нейросенсорная тугоухость (НСТ) при БГМ может возникать с первых дней заболевания. Заподозрить НСТ можно по отсутствию безусловно-рефлекторных реакций на звук (моргательный, зрачковый рефлексы), на неадекватное поведение ребенка на фоне клинико-лабораторного улучшения в течение БГМ. Объективное доказательство развития НСТ осуществляется при проведении исследования акустических стволовых вызванных потенциалов или вызванной отоакустической эмиссии, которые могут быть использованы даже у больных, находящихся в коме.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорные диагностические признаки: лихорадка, плохо снижающаяся антипиретиками, упорная головная боль, повторная рвота, нарушение сознания, судороги, менингеальные симптомы. Обязательной диагностической процедурой при БГМ является цереброспинальная пункция, которую проводят при отсутствии противопоказаний как можно раньше от момента поступления больного. ЦСЖ при БГМ в подавляющем большинстве случаев мутная, в зависимости от этиологии менингита, может быть желтоватого или зеленоватого оттенков. Для БГМ характерно наличие плеоцитоза более 1000 ? 10
/л, с преобладанием полинуклеаров. В отдельных случаях, когда ЦСП проводится в первые часы от начала заболевания, количество клеток в ЦСЖ может быть менее 1000/мкл и даже нормальным. Уровень белка, как правило, повышен (1 – 6 г/л). Характерна гипогликорахия (в норме соотношение уровня глюкозы ЦСЖ к уровню в сыворотке у детей первых 2 мес. жизни составляет ? 0,6, у детей старше 2 мес ? 0,4). Ликворное давление обычно повышено – 80 – 600 мм вод. ст. Обязательным является бактериологическое исследование ЦСЖ (посев, цитоскопия мазков), по возможности проведение экспресс-методов диагностики (РЛА, ПЦР).
Дифференциальный диагноз проводится с серозными менингитами (вирусными, туберкулезными, боррелиозными, грибковыми, вызванными простейшими; асептическими менингитами при системных заболеваниях, неопластических процессах, менингитами, вызванными лекарственными препаратами, в том числе внутривенными иммуноглобулинами, химиотерапией, высокими дозами антибиотиков); вирусными энцефалитами, абсцессом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой.
Лечение. При подозрении на БГМ госпитализация в стационар обязательна. Все больные с нарушением сознания, признаками нарушения гемодинамики, дыхания должны госпитализироваться в ОРИТ. На дому необходимо провести санацию ВДП, осуществить подачу кислорода через маску или носовой катетер. При гипертермии – ввести «литическую» смесь. В случае предстоящей длительной транспортировки больного в стационар (более часа) необходимо обеспечить сосудистый доступ. При возникновении судорог – купирование их введением седуксена (детям 3 – 6 мес. – 0,5 мл; 7 мес. – 2 лет – 0,5 – 1 мл; старше 2 лет 1,5 – 2 мл). При стабильной гемодинамике, отсутствии признаков эксикоза возможно введение лазикса (2 – 5 мг/кг). При признаках ОГМ – дексазон 0,5 мг/кг.
Введение Аб на догоспитальном этапе показано при невозможности быстрой госпитализации больного в стационар, длительной транспортировке. Препаратами выбора являются ЦС III поколения (цефотаксим – разовая доза 50 мг/кг; суточная – 200 мг/кг); цефтриаксон 100 мг/кг/сут (в 1 – 2 введения) и левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) – разовая доза 25 мг/кг; суточная – 100 мг/кг; не более 2 г/сут. При возможности быстрой доставки больного в стационар введение Аб на догоспитальном этапе не целесообразно. Транспортировку больного при подозрении на БГМ следует осуществлять с приподнятой на 30° головой, без поворота ее в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. При поступлении немедленно, до назначения Аб терапии, параллельно с лечебными процедурами проводится забор проб крови, мочи для бактериологического обследования. При отсутствии угрозы вклинения, развития ДВС-синдрома, стабильной гемодинамике цереброспинальную пункцию проводят до введения Аб. Пробы ЦСЖ берут на посев, экспресс-диагностику (РЛА), ПЦР, цитоскопию, определение уровня цитоза, белка, сахара, хлоридов, лактата. При невозможности проведения цереброспинальной пункции в первые часы от поступления больного в стационар, начинают эмпирическую Аб терапию, учитывая возраст ребенка, региональные особенности циркулирующих микроорганизмов. У детей первых 3 мес. жизни, учитывая частоту кишечной палочки, стрептококков и листерий назначают цефотаксим (200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения) + ампициллин (200 – 400 мг/кг/сут в 4 введения).
Следует помнить, что использование цефтриаксона у детей первого месяца жизни противопоказано!
У больных старше 2 мес. основными возбудителями БГМ являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка, эмпирическая терапия для этой группы пациентов включает цефтриаксон (100 мг/кг/сут в 1 – 2 введения), либо цефотаксим 200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения. При аллергии на беталактамы – хлорамфеникол – 100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут). При подозрении на пневмококковый менингит, при наличии в регионе устойчивых к ЦС штаммов в качестве стартовой терапии используют сочетание ЦС III + ванкомицин (до 60 мг/кг/сут в 2 – 4 введения), либо ЦС III + рифампицин (20 мг/кг/сут в 2 введения). После выделения возбудителя терапия продолжается в соответствии с установленной чувствительностью. При выделении анаэробов или синегнойной палочки могут потребоваться иные комбинации Аб препаратов цефтазидин + аминогликозиды, применение оксациллина, ванкомицина. При отсутствии выделения микроорганизма, отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии препаратами резерва является меронем (120 мг/кг/сут в 3 введения), фторхинолоны. Средняя продолжительность Аб терапии составляет: при менингококковых и гемофильных менингитах – 7 дней, пневмококковых – 10 – 14 дней, менингитах, вызванных S. agalactiae – 14 – 21 дней, аэробными Гр «-» бактериями – 21 день или 2 нед. после получения первой стерильной пробы ЦСЖ; при листериозных ?21 день.
Патогенетическая терапия БГМ включает нормализацию внутричерепного давления, поддержание адекватной вентиляции и гемодинамики, лечение и предупреждение неврологических осложнений. Обеспечение адекватной вентиляции осуществляется при помощи санации ВДП, оксигенотерапии с применением носоглоточных катетеров, назотрахеальной интубации. При прогрессировании дыхательных расстройств, судорожно-коматозном синдроме необходим перевод на ИВЛ. Ограничение объема инфузионных растворов до 75 % физиологических потребностей в первые 24 – 72 ч от начала заболевания, для предотвращения развития СНСАДГ осуществляют только при отсутствии признаков шока. В качестве дегидратационной терапии, при отсутствии гипернатриемии, используют раствор маннитола 0,25 – 1,0 г/кг (быстрое введение, с последующим назначением фуросемида через 40 – 60 мин для предотвращения синдрома «отдачи»). Назначение ГКС обосновано только при применении их до начала Аб терапии. Дексазон в дозе 0,6 мг/кг/сут (в 4 введения) в течение 2 – 4 дней, уменьшает риск возникновения НСТ у детей, особенно при Hib-менингитах.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При ранней диагностике и терапии наступает полное выздоровление. При развитии судорожно-коматозного состояния (более 8 – 12 ч), инфарктов возможно развитие тяжелых неврологических осложнений вплоть до децеребрации. Нарушение слуха наблюдаются в зависимости от этиологии БГМ у 5 – 35 % переболевших. Летальность составляет 5 – 12 %.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика проводится с использованием конъюгированных гемофильной, пневмококковой, полисахаридной менингококковой вакцин. Наиболее эффективна вакцинация против гемофильной, пневмококковой инфекции, менингококков серогрупп A, C, Y, W-135. Химиопрофилактика рекомендована для лиц, тесно контактировавшими с больными менингококковыми и гемофильными менингитами. Для контактных с гемофильными менингитами рекомендуется прием рифампицина (рифампина) – 20 мг/кг в 1 – 2 приема, для детей 1-го месяца жизни – 10 мг/кг/сут – 4 сут. При контакте с менингококковыми менингитами – рифампицин (рифампин) – 10 мг/кг – 1 раз/ день – 2 дня (для детей 1-го месяца жизни – 5 мг/кг) либо однократно внутримышечно цефтриаксон – 125 мг для детей младше 15 лет, 250 мг – старше 15 лет; ципрофлоксацин – 500 мг однократно перорально – после 18 лет.
Карантин в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, школах-интернатах, детских санаториях, школах (классах) устанавливается сроком на 10 дней с момента изоляции больного с подтвержденным диагнозом генерализованной формы менингококковой инфекции или бактериального менингита. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы (класса) в другую. Лица, общавшиеся с больным в коллективе, семье (квартире) подвергаются медицинскому осмотру (в коллективах обязательно с участием отоляринголога). При наличии патологических изменений в носоглотке больные изолируются из коллектива, а контактные в семье (квартире) не допускаются в детские коллективы и школы до установления диагноза. Лица с подозрительными высыпаниями на коже госпитализируются для исключения менингококкцемии. В очаге проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней (срок карантина). Заключительная дезинфекция не проводится.
Правила выписки пациентов. Выписка из стационара больных с БГМ проводится после клинико-лабораторного выздоровления под диспансерное наблюдение невролога по месту жительства.
Диспансеризация. Больные, перенесшие БГМ, находятся под диспансерным наблюдением невролога не менее 2 лет. Кратность осмотров зависит от состояния пациента. Непосредственно после выписки, в зависимости от исхода заболевания 1 раз в 1 – 3 мес., затем 1 раз в 6 мес.
Перечень действующих документов и рекомендаций. Приказ Минздрава РФ от 23.12.1998 г. № 375 «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов».
Скрипченко Н. В., Вильниц А. А., Иванова М. В. [и др.]. Менингококковая инфекция у детей: методические рекомендации / Н. В. Скрипченко, А. А. Вильниц, М. В. Иванова [и др.]. – СПб., 2006. – 88 с.
БАЛАНТИДИАЗ
Шифр МКБ-10. А07.0 – балантидиаз.
Определение. Балантидиаз – зоонозный кишечный протозооз, характеризующийся интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонный к затяжному и хроническому течению.
Эпидемиология. Источником балантидиаза являются свиньи (преимущественно поросята), для которых балантидии, обитающие в их кишечнике, малопатогенны. Балантидии также обитают в ЖКТ различных видов животных. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный, реализуемый водным и пищевым путями, а также при зоонозном контакте. Заболевание чаще регистрируется в южных регионах, но спорадически повсеместно, где развито свиноводство. Обычно инвазируется сельское население, контактирующее со свиньями или использующее контаминированную цистами балантидий воду и овощи. Несмотря на то, что инвазированностъ населения балантидиями в сельских районах может быть довольно высокой, достигающей 4 – 5 %, манифестные формы балантидиаза встречаются редко, как правило, в виде спорадических случаев. Больных и носителей не следует расценивать как источники заражения, так как в организме человека цисты образуются редко и в незначительных количествах. Заражение вегетативными формами практически невозможно, так как во внешней среде они быстро погибают. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 104 сут, в почве – до 244 сут, в растворах дезинфицирующих средств – несколько часов.
Этиология. Возбудитель — Balantidium coli – относится к простейшим Protozoa, к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidaе , роду Balantidium. Представители рода Balantidium существуют в двух формах: вегетативной и цистной. Способность этой инфузории вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 80 – 125 мкм в длину и 45 – 90 мкм в ширину, трофозоиты имеют яйцевидную форму с ротовой щелью на переднем конце. Цитопир находится у заднего конца. Макронуклеус имеет почкообразную форму, микронуклеус находится сбоку от него, примерно в середине. Балантидии имеют две сократительные вакуоли, одну – терминальную, другую – в центре тела. Отмечается большое количество пищевых вакуолей, заполненных зернами крахмала, фрагментами фагоцитированных клеток, бактериями. Поверхность тела покрыта рядами продольно расположенных ресничек, с помощью которых осуществляется движение. Диаметр цисты составляет около 50 мкм. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в ЖКТ. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. B. coli продуцирует протеолитический фермент – гиалуронидазу, благодаря которой возбудитель внедряется в стенку кишки, усиленно размножается, вызывая некроз тканей. При инвазии паразита туда же проникает бактериальная флора. В этих случаях вокруг трофозоитов возникает выраженная воспалительная реакция. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, слизистая оболочка разрушается лишь в центре очага, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Обычно язвы возникают вдоль складок слизистой оболочки, имеют неровные, подрытые края, неправильные очертания, дно неровное, покрытое кровянисто-гнойным налетом, величина варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита. Патологоанатомическая картина язв при балантидиазе сложно отличима от поражений, вызванных Entamoeba histolytica, но язвы более плоские. Воспалительный процесс, вызванный балантидиями в толстой кишке, и резорбция токсических веществ лежат в основе интоксикационного синдрома. Диссеминация балантидий происходит в мезентериальные узлы, печень, легкие, урогенитальный тракт.
Симптомы и течение. ИП длится 10 – 15 дней (от 5 до 30 дней). Балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют также латентную (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.). По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острая манифестная форма балантидиаза напоминает по своим проявлениям бактериальную дизентерию. Заболевание начинается, как правило, остро: слабость, головная боль, снижение аппетита, фебрильная лихорадка. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, тенезмы, императивные позывы, диарея; стул от 3 – 5 до 15 – 20 раз в сутки, жидкий, с примесью крови и гноя, с гнилостным запахом. Нередко наблюдается сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки; могут появляться признаки раздражения брюшины, иногда выявляется гепатомегалия. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. При ректороманоскопии обнаруживается катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. Наиболее часто скопления паразитов обнаруживаются в подслизистом слое, в краях язв или вокруг микроабсцессов. В анализе периферической крови отмечаются признаки гипохромной анемии, умеренная эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в биохимическом анализе – гипопротеинемия и гипоальбуминемия. При отсутствии адекватной этиотропной терапии острая форма балантидиаза через 1,5 – 2 мес. переходит в хроническую. Хронический балантидиаз имеет рецидивирующее или непрерывное течение. При рецидивирующем течении наблюдается чередование обострений и ремиссий. Обострения продолжаются от 7 до 30 сут, а периоды относительного благополучия составляют от 3 до 6 мес. Симптомы интоксикации при хроническом балантидиазе выражены обычно слабо, температура тела нормальная, стул 2 – 5 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При физикальном исследовании отмечается метеоризм, болезненность слепой и восходящей кишки. При рецидивирующем течении обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. При непрерывном течении высока вероятность развития кахексии и других осложнений.
Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит, кишечное кровотечение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика балантидиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных. Для балантидиаза характерно острое начало, лихорадка, симптомы общей интоксикации, наиболее характерны изменения со стороны ЖКТ: схваткообразные боли в животе, тенезмы, императивные позывы, зловонный стул с примесью слизи, гноя и крови, болезненность сигмовидной кишки. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. При ректороманоскопии обнаруживают характерное язвенное поражение слизистой толстой кишки.
Этиотропная диагностика балантидиаза включает проведение микроскопии мазков жидких фекалий (необходимо исследовать испражнения не позже 40 мин после дефекации) или биопсийного материала, полученного и пораженных участков кишки (материал берут при ректороманоскопии из-под края язвы) с целью обнаружения вегетативных форм балантидий. Просмотр производится сначала при малом (? 80), затем при большом (? 400) увеличении желательно в условиях подогрева до 37 °С. Возбудитель с испражнениями выделяется периодически, что требует проведения повторных анализов при отрицательных результатах и наличии характерной клинической симптоматики. Рекомендуется обследовать пациента многократно на протяжении 10 – 12 дней. Цисты в фекалиях человека обнаруживаются крайне редко, выявление исключительно цистных форм паразита подтверждает только наличие носительства балантидий.
Балантидиаз необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся диареей инвазивного типа (шигеллеза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, энтероинвазивных эшерихиозов, кампилобактериоза, амебиаза, балантидиаза), бактериальных пищевых отравлений, вызванных C. perfringens, антибиотикоассоциированных колитов , некоторых гельминтозов (трихоцефалез, кишечный шистосомоз и т. д.), необходимо исключать воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), опухоли толстой кишки.
Лечение. Больные острыми манифестными формами балантидиаза подлежат госпитализации. Этиотропная терапия включает: тетрациклин перорально взрослым 500 мг 4 раза в сутки, детям старше 8 лет – 10 мг/кг/сут в 4 приема в течение 10 дней; метронидазол перорально взрослым 750 мг 3 раза в сутки (детям 30 мг/кг/сут в 3 приема) в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г/сут в течение 10 дней, паромомицин. За рубежом используется дийодгидроксихинолин (йодохинол) перорально 650 мг 3 раза в сутки (детям 40 мг/кг/сут в 3 приема, максимальная доза 2,0 г/сут). Диетотерапия основывается на общепринятых принципах, показано проведение оральной регидратации и инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации, назначение про- и пребиотиков (энтерол, бифиформ, аципол, дюфалак). По показаниям используются гемостатические препараты (этамзилат натрия, отвар крапивы), спазмолитики (дицетел, дюспаталин), ферментотерапия (креон, мезим форте, панкреатин), иммуномодулирующие препараты, репаративные средства. При развитии хирургических осложнений (прободение язв, аппендицит) показано немедленное хирургическое вмешательство.
