скачать книгу бесплатно
В клинической картине инвазивных форм выделяют кишечный амебиаз (острый, затяжной, хронический) и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз может проявляться только диарейным синдромом, реже развивается дизентериеподобное течение, характеризующееся острым началом, спастической абдоминальной болью, тенезмами, жидким стулом. Частота стула варьирует от 2 – 3 до 15 дефекаций в сутки, к 3 – 5 дню испражнения приобретают характерный вид «малинового желе» за счет большого количества примеси слизи и крови. Характерно несоответствие между выраженностью кишечного синдрома и относительно неплохим самочувствием больного – высокая лихорадка и проявления интоксикационного синдрома наблюдаются редко. При локализации процесса в слепой кишке могут преобладать запоры, боли в животе характеризуются картиной острого аппендицита. У детей раннего возраста характерно острое начало заболевания, обычно наблюдается лихорадка, выражена интоксикация, быстро развивается дегидратация. Редко встречается фульминантное течение кишечного амебиаза, характеризующееся фебрильной лихорадкой, токсическим синдромом, тотальным некротическим поражением слизистой кишки, осложняющееся кишечным кровотечением и перфоративным перитонитом. Также может амебиаз протекать у беременных и женщин в послеродовом периоде, на фоне цитостатической и глюкокортикоидной терапии. Хроническое течение амебиаза характеризуется периодическими обострениями или непрерывным течением. Самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. Характерны боли в животе, чаще в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула (диарея, запоры). Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, наблюдается гипохромная анемия, гиповитаминоз, нарушения трофологического статуса, при длительном течении развиваются осложнения и кахексия.
Внекишечные формы амебиаза развиваются преимущественно у взрослых. Только у 40 % больных имеются указания в анамнезе на перенесенный ранее кишечный амебиаз, в 20 % случаев возможно выделение паразита из фекалий. Амебные абсцессы могут развиваться в любом органе, но чаще поражается печень. Типична локализация одного или множественных абсцессов в правой доле печени, поддиафрагмально или в нижних отделах органа. Характерна лихорадка неправильного типа, выраженная интоксикация, боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, развитие желтухи является неблагоприятным прогностическим признаком. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг до метамиелоцитов, эозинофилия, ускоренное СОЭ. Характерна гипопротеинемия с увеличением ?
-и ?-фракции глобулинов. Амебные абсцессы легких возникают вследствие прорыва абсцесса печени в плевральную полость или в результате гематогенной диссеминации тканевых амеб. Характерна боль в грудной клетке, одышка, кашель, лихорадка, воспалительные изменения гемограммы. Дренирование абсцесса в долевой бронх сопровождается отделением мокроты коричневого цвета. Редким осложнением является прорыв абсцессов печени или легких в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу. Абсцесс мозга – редкое проявление внекишечного амебиаза, имеет гематогенное происхождение, характеризуется молниеносным течением с неблагоприятным исходом. Амебное поражение кожи развивается у иммуннокомпроментированных лиц, ослабленных, истощенных больных. Язвенное поражение обычно локализуется в перианальной области, на месте прорывов абсцессов в области фистулы, иногда в области половых органов.
Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят разлитой или ограниченный перитонит вследствие перфорации кишки, кишечное кровотечение, амебную стриктуру кишечника с развитием обтурационной кишечной непроходимости, формирование амебомы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечный амебиаз может осложняться прорывом абсцесса в окружающие полости и прилегающие органы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе), характерная клиническая картина заболевания. Лабораторным подтверждением острого кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной формы амебы (гематофага) в свежевыделенных испражнениях с помощью микроскопического исследования. Обнаружение просветных (малых) форм и цист соответствует бессимптомному или хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо не позднее 20 мин после дефекации, так как вегетативные формы амеб быстро разрушаются. Эффективность исследования значительно возрастает при паразитологическом исследовании биоптата, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Для отсроченной диагностики нативного материала возможно использование консервантов (по Сафаралиеву или Берроузу). Диагностическое значение имеют эндоскопические методы исследования. С помощью ректоромано- и колоноскопии можно выявить характерные изменения слизистой кишки (очаговый тип поражения, наличие язв на разных стадиях развития), формирование амебом, стриктур. Серологические методы исследования (ИФА, НРИФ) позволяют обнаружить специфические Ат к E. histolytica и имеют приоритетное значение в диагностике внекишечного амебиаза. Сероконверсия наблюдается в 96 – 100 % случаев внекишечных форм (диагностический титр 1/80) и у 75 – 80 % больных кишечной формой амебиаза. У бессимптомных носителей специфические антитела (Ат) не обнаруживаются. В последние годы разработано определение Е. histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных Ат; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Для диагностики абсцессов внутренних органов необходимо проведение УЗИ, рентгенологических методов исследования, сканирования, лапароскопии, КТ.
Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными диареями, протекающими с синдромом гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, эшерихиоз и т. д.), протозойными колитами другой этиологии (балантидиаз, криптоспоридиоз), с неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), дивертикулярной болезнью, новообразованиями толстой кишки. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.
Лечение амебиаза включает полноценную белково-витаминную диету с ограничением жиров и грубой клетчатки. Основным направлением терапии является этиотропное лечение. По механизму действия выделяют две группы препаратов: 1. Контактные (просветные) амебоциды – воздействуют на кишечные просветные формы. Используют для лечения неинвазивного амебиаза декретированным группам лиц, а также последующим этапом после терапии тканевыми амебоцидами. К ним относятся хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. В детской практике применяется хиниофон в суточной дозе от 1 года до 2 лет – по 0,1 г; 2 – 3 года – 0,15 г; 4 – 5 лет – 0,25 г; 6 – 8 лет – 0,3 г; 9 – 12 лет – 0,6 г; старше 12 лет по 1,0 г в 2 приема, курсом 8 – 10 дней. Может использоваться интестопан детям старше 2 лет по 1 – 2 табл. 2 – 4 раза в день в течение 7 – 10 дней. Хороший эффект от применения препарата интетрикс в возрастных дозировках. 2. Системные (тканевые) амебоциды применяют в терапии инвазивного амебиаза. Препаратами выбора при лечении кишечного амебиаза являются производные 5-нитроимидазола: метронидазол (трихопол), тинидазол (фасижин), орнидазол, секнидазол и тетрациклинового ряда – тетрациклин (в комбинации просветными амебоцидами). Для лечения больных с внекишечными абсцессами те же производные 5-нитроимидазола, но парентерально и более длительными курсами. Улучшает эффективность терапии внекишечного амебиаза последовательное (после тканевых амебоцидов) назначение делагила по схеме: первые 2 дня в суточной дозе детям до 1 года 0,05 – 0,1 г; 1 год – 6 лет – 0,25 г; 7 – 10 лет – 0,5 г; 11 – 15 лет – 0,75 – 1,0 г в 2 приема после еды; в последующие 18 дней назначают соответственно половинную дозу препарата. У взрослых в качестве альтернативной терапии внекишечных форм амебиаза может быть использован эметин. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (более 2 – 4 см в диаметре), показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). У детей обычно ограничиваются пункцией абсцесса с аспирацией содержимого и введением в его полость специфических средств. Нередко течение инвазивного амебиаза требует повторных курсов этиотропной терапии.
Прогноз при кишечных формах (неосложненных) при своевременном лечении, как правило, благоприятный. При амебных абсцессах печени, легких, мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздней антипаразитарной терапии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Госпитализация, изоляция и лечение больных амебиазом проводится до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Необходимо проводить лечение здоровых паразитоносителей. Испражнения больных подвергают дезинфекции 5 % раствором лизола. Белье замачиваютв3%растворе лизола.
Специфическая химиопрофилактика не применяется. Общие профилактические мероприятия проводят как при дизентерии.
Правила выписки пациентов. Выписка пациентов осуществляется после стойкого клинического выздоровления. Паразитоносителям, работающим в пищевой сфере проводится этиотропное лечение до полного исчезновения возбудителей из кала.
Диспансеризация. Наблюдение за переболевшими продолжается не менее 12 мес. Медицинские осмотры и лабораторные исследования проводятся раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Носители амеб, если они являются работниками питания и водоснабжения, находятся на диспансерном учете до полной их санации.
Перечень действующих нормативных документов по проблеме. СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».
СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».
СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».
АНКИЛОСТОМИДОЗЫ
Шифр МКБ-10. В76 – анкилостомидоз; В76.0 – анкилостомоз; В76.1 – некатороз.
Определение. Анкилостомидозы – антропонозные геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые Ancylostoma duodenale и Necator americanus, характеризующиеся поражением кожи, дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и развитием гипохромной анемии. Эти гельминты характеризуются большим биологическим сходством, а также общностью в патогенном воздействии на организм человека.
Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus является только инвазированный человек. Филяриевидные личинки сохраняют жизнеспособность в почве в течение 7 – 8 нед. Механизм передачи инфекции перкутанный у обоих паразитов и пероральный у A. duodenale. Пути передачи при анкилостомозе алиментарный и водный – заражение происходит через контаминированную воду, загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень. А перкутанный механизм при анкилостомидозах реализуется при ходьбе босиком, лежании и сидении на земле.
По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами инвазировано более 1 млрд человек, следовательно, по числу инвазированных анкилостомидозы стоят на втором месте после аскаридоза. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах Земного шара, в областях с жарким и влажным климатом, особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Очаги анкилостомоза регистрируются в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Туркмении. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. В эндемичных районах очаги гельминтозов обычно формируются в сельских регионах.
Очаги анкилостомидозов могут формироваться и под землей – в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14 °C) и влажность. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах – круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.
Часто формируются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза, следовательно, формируются и смешанные инвазии у человека.
При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. От момента заражения инвазионной личинкой до появления яиц в фекалиях проходит около 6 нед.
Этиология. Возбудители анкилостомидозов: Ancylostoma duodenale – кривоголовка Старого Света и Necator americanus – анкилостома Нового Света, относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Strongylida, семейству Ancylostomatidae. Оба гельминты сходны между собой, тело их имеет красноватую или желтоватую окраску.
Самец A. duodenale имеет длину 8 – 11 мм и ширину 0,4 – 0,5 мм, самка – соответственно 10 – 13 и 0,4 – 0,6 мм. Головной конец тела загнут в вентральную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя бочковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами.
N. americanus меньших размеров: самец длиной 7 – 9 мм, а самка 9 – 12 мм, головной конец загнут в дорсальную сторону. N. americanus имеет менее развитую ротовую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки полулунной формы, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов.
Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Циклы развития и жизненные циклы анкилостомы и некатора идентичны.
Яйца анкилостомид морфологически неотличимы друг от друга, овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05 – 0,07 ? 0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 – 4 бластомера (зародышевые клетки). Самки анкилостомы откладывают за сутки более 30 тыс. яиц, а самки некатора – 10 000 – 20 000 в сутки.
Яйца с фекалиями инвазированного человека попадают в почву, где через сутки при наличии благоприятных условий из них развиваются личинки первой стадии (рабдитовидные личинки длиной 0,25 – 0,3 мм), которые, живя в почве, развиваются и через две линьки за 7 – 10 дней превращаются в инвазионную (филяриевидную) личинку третьей стадии (длиной до 0,5 мм). Эти личинки высоко подвижны, способны передвигаться в почве по градиенту влажности и температуры на большие расстояния (до 1 м), пока не встретят своего хозяина.
Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 – 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 – 8 лет, а некаторы – до 4 лет.
Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 – 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 – 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.
При анкилостомидозах принято выделять две фазы болезни. В период острой (миграционной фазы) инвазии симптоматика заболевания обусловлена, в основном, токсико-аллергическими проявлениями и миграцией личинок. Кишечная (хроническая) фаза связана с паразитированием взрослых особей в тонкой кишке.
Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и внедряются активно через эпидермис и дерму, далее через мелкие кровеносные сосуды попадают в венозное русло, заносятся в легкие, проникают в альвеолы. Достигнув легких, через бронхи, трахею, гортань и глотку они проглатываются и попадают в пищевод и кишечник, где через 4 – 5 нед. развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью (ежедневно взрослая анкилостома выпивает до 0,2 мл крови), нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения (изъязвления) хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Большинство анкилостомид погибает через 1 – 2 года после проникновения в тело человека.
Развитие анемии при анкилостомидозе связано как с интенсивностью и длительностью инвазии, а также дефицитом железа в пище, иногда в тропиках на дефицит железа наслаивается и дефицит фолиевой кислоты, тогда развивается смешанная железодефицитная и мегалобластная анемия.
Симптомы и течение. В эндемичных по анкилостомидозам регионах встречается большое число бессимптомных случаев инвазии, кроме этого в ыраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии, видового состава паразитов, длительности переживания паразитов, качества питания больного.
В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день в местах внедрения личинок в кожу у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7 – 10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница («земляная чесотка», «почвенный зуд»), которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1 – 2 мм. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной клинической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.
Миграция личинок в дыхательных путях может быть малосимптомной, при массивной инвазии обычно отмечается кашель. В ранней фазе анкилостомидозов могут развиваться эозинофильные инфильтраты в легких, протекающие с лихорадкой и высокой (до 60 %) эозинофилией крови. Развиваются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления сохраняются до 2 – 3 нед.
Через 8 – 30 дней после заражения у инвазированных лиц появляются недомогание, боли в животе, рвота, диарея. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, они обусловлены эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли выражены значительно, но со временем становятся менее интенсивными.
Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развитие у значительной части больных гипохромной железодефицитной анемии, протекающей иногда в очень тяжелой форме. При исследовании крови обнаруживается анизо- и пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Длительная и массивная инвазия приводит также и к гипопротеинемии, вследствие этого часто развиваются безбелковые отеки.
Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке физического и умственного развития, вплоть до кахексии. В эндемичных регионах дети часто реинвазируются.
Осложнения. К основным осложнениям относятся железодефицитная анемия, белково-энергетическая недостаточность вплоть до кахексии, а у детей задержка физического и психомоторного развития.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками анкилостомидозов в раннюю фазу являются: острое начало, субфебрилитет или умеренная интоксикация, линейные высыпания на коже, зуд и легочный синдром; в позднюю фазу – диспептические расстройства. Немаловажную роль играют и данные эпиданамнеза (проживание в сельской местности, работа в шахте, контакт с почвой).
Основным методом диагностики является паразитологический, направленный на обнаружение яиц анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации с отстаиванием в течение 10 – 20 мин. Выделение яиц анкилостомид с фекалиями может быть непостоянным, поэтому необходимы повторные исследования. Микроскопически яйца Ancylostoma duodenale и Necator americanus неотличимы. Для окончательной верификации паразитов разработаны ПЦР методы диагностики, но они используются только для научных целей. Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика анкилостомидозов в ранней фазе проводится с аскаридозом, токсокарозом, бронхитами и пневмониями различной этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями легких.
В кишечной фазе дифференциальный диагноз анкилостомидозов проводится с другими гельминтозами и протозоозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (амебиаз, балантидиаз, дифиллоботриоз, тениозы и т. д.), с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), синдромом раздраженной кишки, ОКИ и т. д.
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При наличии серьезных осложнений – показана госпитализация. Каждый инвазированный анкилостомидами подлежит этиотропному лечению. Для лечения больных анкилостомидозами применяют: мебендазол – взрослым по 100 мг 2 раза в сутки, а детям – 5 мг/кг/сут в течение 3 дней; альбендазол – взрослым однократно 400 мг, детям – 10 мг/кг/сут в течение 1 – 3 дней; пирантел 10 мг/кг однократно после завтрака, при массивной инвазии курс лечения продлевают до 3 – 5 дней; левамизол – взрослым в дозе 0,15 г, детям – 2,5 мг/кг однократно вечером.
При выраженной анемии назначают препараты железа, а при необходимости и фолиевой кислоты, в случаях тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.
Прогноз. При своевременной диагностике и лечении прогноз при анкилостомидозах – благоприятный, имеются сообщения о летальных исходах в случаях массивной инвазии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Мероприятия по профилактике анкилостомидозов направлены на: предупреждение загрязнения яицами гельминтов почвы и выращиваемых на ней овощей, фруктов и зелени; выявление источников инвазии. Меры борьбы в первую очередь направлены на усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле.
Специфическая профилактика не разработана.
Правила выписки пациентов. Не регламентированы.
Диспансерное наблюдение за переболевшими анкилостомидозом осуществляется терапевтом (педиатром), инфекционистом поликлиники не менее 4 – 5 мес. Через 1 мес. после дегельминтизации проводят 3 контрольных копрологических исследований с интервалом в 30 дней. При получении отрицательных результатов переболевшие лица снимаются с диспансерного учета.
Перечень действующих документов. СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».
СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».
СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».
АСКАРИДОЗ
Шифр МКБ-10. В77 – аскаридоз; В77.0 – аскаридоз с кишечными осложнениями; В77.8 – аскаридоз с другими осложнениями, В77.9 – аскаридоз неуточненный.
Определение. Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением ЖКТ и серьезными осложнениями.
Эпидемиология. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным хозяином паразита: в раннюю фазу человек является промежуточным хозяином, а в позднюю фазу – окончательным. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит при благоприятной температуре, влажности почвы не менее8%идостаточной аэрации. При температуре 13 – 30 °C личинка созревает внутри яйца в течение 9 – 42 дней, а при оптимальной температуре в 24 – 30 °C продолжительность ее созревания составляет 16 – 18 дней. Если температура падает ниже 10 °C, развитие личинок приостанавливается, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется. Поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид способны перезимовывать под слоем снега, выдерживая температуру до –20 – 25 °C. Яйца аскарид могут развиваться и в водоемах, но только в тех случаях, если их воды содержат достаточное количество растворенного кислорода. Полагают, что яйца аскарид при благоприятных условиях в почве могут сохранять жизнеспособность до 10 лет, а в пресных водоемах до 1-го года. Почва играет ведущую роль в эпидемическом процессе аскаридоза, так как она является субстратом, содержащим инвазионные яйца, степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения – фекально-оральный, правильнее назвать его геооральным; пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи являются преимущественно овощи, фрукты, зелень и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки. В настоящее время большую роль в распространении аскаридоза играют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы. В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата – круглый год. У сельских жителей аскаридоз встречается чаще, чем у горожан. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь, и является наиболее часто встречающимся гельминтозом. По данным ВОЗ в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд человек, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста и до 100 тыс. инвазированных погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза, ежегодно регистрируется до 100 тыс. инвазированных.
Этиология. Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides относится к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Ascaridida, семейству Ascaridae. Ascaris lumbricoides – это самая крупная кишечная нематода, гельминт является раздельнополым. Взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело гельминтов покрыто толстой поперечноисчерченной кутикулой, защищающей паразита от воздействия ферментов ЖКТ. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Выделившиеся аскариды быстро погибают, так как являются облигатными анаэробами. Самец заметно меньше самки, длина его 15 – 25 см, толщина 2 – 4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет прямое тело длиной 25 – 40 см и 3 – 6 мм в толщину, хвостовой конец конически заострен. Зрелая самка способна отложить за сутки до 245 000 яиц, а за период паразитирования в кишке самка откладывает до 60 млн яиц. Размеры оплодотворенных яиц 0,050 – 0,106 ? 0,40 – 0,050 мм, яйца овальные или круглые, желтого или желто-коричневого цвета, имеют три оболочки. Самки могут откладывать как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца, неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года, выделение яиц самкой заканчивается к 7 – 8-му мес. ее жизни. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки. Личинки аскарид являются облигатными аэробами. Они внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, затем из правого предсердия попадают в легочную артерию и далее мигрируют вплоть до легочных капилляров. В легких личинки активно (по градиенту парциального давления кислорода) выходят в паренхиму легких, где в ответ на их внедрение формируются эозинофильные инфильтраты. По эпителию альвеол и бронхиол личинки продвигаются к мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия поднимаются до ротоглотки и при заглатывании мокроты повторно попадают в тонкую кишку. Продолжительность миграции личинок составляет около 14 дней. Во время миграции личинки питаются сначала сывороткой крови, а затем эритроцитами, за это время они два раза линяют (первый раз – на 5 – 6-й день в печени и второй раз – на 10-й день – в легких) и резко увеличиваются в размерах с 0,19 – 0,25 мм в длину до 1,5 – 2,2 мм. Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70 – 75 сут достигают половой зрелости, совершив перед этим еще две линьки.
Патогенез. В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, в связи с морфологическими и метаболическими изменениями на разных стадиях развития аскарид существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства. В ранней миграционной стадии инвазии в основе патологических реакций лежит сенсибилизация макроорганизма продуктами метаболизма, линьки личинок и распада погибших. Антиген (Аг) аскарид являются самыми сильными среди аллергенов паразитарного происхождения. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования мигрирующих личинок. Вторая группа симптомов миграционного периода аскаридоза связана с воздействием личинок на ткани. В стенке кишечника и легких образуются эозинофильные инфильтраты.
В местах перфорации личинками легочных капилляров возникают геморрагии, вследствие чего развиваются легочные кровотечения и кровохарканье. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находят в мозгу, глазах и других органах. Степень проявления патогенного воздействия личинок в миграционной фазе напрямую зависит от интенсивности инвазии. Аллергические реакции возможны также при паразитировании взрослых аскарид в кишечнике, хотя в этот период преобладают симптомы механического раздражения нервных окончаний слизистой тонкой кишки и токсического влияния на них продуктов жизнедеятельности гельминтов. Воздействие продуктов метаболизма и механического действия взрослых особей на слизистую ЖКТ приводит к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, нарушению азотистого обмена, гиповитаминозам. В тонком отделе кишечника аскариды удерживаются, упираясь своими острыми концами в стенку кишки. При этом они травмируют слизистую на значительных участках, так как часто перемещаются. Они могут проникать в желудок и далее через пищевод в глотку, в дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. Скопление аскарид в кишечнике становится иногда причиной механической и спастической кишечной непроходимости, завороту кишечника, инвагинации. Считают, что кишечная непроходимость чаще наблюдается при интенсивной инвазии, а инвагинация – при наличии единичных паразитов или нескольких особей одного и того же пола. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени). Нередко, развиваются холангиты и панкреатиты. Один из выделяемых аскаридой полипептидов (аскарон) оказывает прямое токсическое действие на ЦНС. Сильный иммунный ответ макроорганизма, направленный против личинок аскарид, защищает от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторной заражения. При повторных заражениях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации в течение 6 – 12 мес. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.
Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике и осложнениями. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме заболевания у больных появляется недомогание, слабость, субфебрилитет. Иногда отмечается озноб и повышение температуры до 38 °C и выше; может наблюдаться уртикарная экзантема, отеки Квинке; боли в животе, тошнота, диарея. Появляются сухой, или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты, кашель, приступы удушья. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука, что является следствием развития эозинофильных инфильтратов. В ряде случаев наблюдаются пневмонии и плевропневмонии. Может развиться синдром Леффлера – инфильтраты в легких в сочетании с эозинофилией в периферической крови. При массивном заражении развивается гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза, а также картина миокардиодистрофии. У детей раннего возраста массивная инвазия аскаридами при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу. Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают снижение аппетита, тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных развивается диарея, у других – запоры или чередование диареи с запорами. При рвоте, антиперистальтических движениях ЖКТ аскариды попадают в желудок, затем пищевод, откуда или перемещаются в верхние дыхательные пути (ВДП), вызывая асфиксию, либо выползают через рот или нос. Со стороны нервной системы при аскаридозе обычно регистрируется головная боль, головокружение, повышенная утомляемость; дети капризны, рассеянны. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечается снижение АД.
Осложнения. Выделяют кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза. Кишечные осложнения включают непроходимость кишечника (механическая), прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит. При присоединении бактериальной инфекции развивается гнойный холангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и проникают в дыхательные пути, что становится причиной асфиксии, легочные кровотечения. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает формирование специфического иммунного ответа при вакцинации.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать аскаридоз на основании только клинических данных сложно. Опорными диагностическими признаками в раннюю фазу являются: острое начало, субфебрилитет или умеренная лихорадка и интоксикация, уртикарная сыпь и легочный синдром; в позднюю фазу – диспептические расстройства и симптомы со стороны ЦНС. Немаловажную роль играют и данные эпиданамнеза. Для диагностики аскаридоза используют паразитологические методы: в ранней фазе – обнаружении личинок аскарид в мокроте, в поздней фазе инвазии основным методом диагностики является исследование кала на яйца аскарид. При отрицательных результатах, в случае подозрения на гельминтоз, рекомендуется проводить повторные исследования с интервалом в 1 – 2 недели. Обнаружение яиц Ascaris lumbricoides в дуоденальном содержимом свидетельствует о возможном наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. Разработаны ИФА и РЛА тест-системы для определения специфических Ат к Аг аскарид, но они не нашли широкого применения. При рентгенологическом исследовании в легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых и многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому, контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2 – 3 нед. после заражения. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. У отдельных больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами. В клиническом анализе крови отмечается эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60 – 80 %, она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно нормальное, лишь иногда наблюдается лейкоцитоз, СОЭ обычно не изменена, может отмечаться умеренная гипохромная или нормохромная анемия.
Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе проводится с токсокарозом, бронхитами и пневмониями различной этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями легких. В поздней фазе дифференциальный диагноз аскаридоза проводится с другими гельминтозами и протозоозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (амебиаз, балантидиаз, дифиллоботриоз, тениозы и т. д.), с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), синдромом раздраженной кишки, ОКИ, острой хирургической патологией органов брюшной полости (инвагинация, острая кишечная непроходимость различной этиологии, аппендицит), с атопическим дерматитом, идиопатической крапивницей и отеками Квинке и т. д.
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При наличии серьезных осложнений – показана госпитализация. Каждый инвазированный аскаридами подлежит этиотропному лечению. Препаратами выбора являются: мебендазол – взрослым по 100 мг 2 раза в сутки, а детям – 5 мг/кг/сут в течение 3 дней; альбендазол – взрослым однократно 400 мг, детям – 10 мг/кг/сут в течение 1 – 3 дней, карбендацим (медамин) 10 мг/кг/сутки в три приема в течение 3 дней; пирантел 10 мг/кг однократно после завтрака; левамизол – взрослым в дозе 0,15 г, детям – 2,5 мг/кг однократно вечером. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 нед.
Прогноз для жизни и здоровья при неосложненном течении аскаридозе благоприятный. При отсутствии повторного заражения через 9 – 12 мес. наступает самостоятельное излечение вследствие естественной гибели гельминтов. Осложнения могут привести к летальному исходу, особенно у детей.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия по профилактике аскаридоза направлены на предупреждение загрязнения яйцами гельминтов почвы и выращиваемых на ней овощей, фруктов и зелени, выявление источников инвазии. Меры борьбы в первую очередь направлены на усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения.
Правила выписки пациентов. Контрольное исследование фекалий проводят через 1 месяц после окончания лечения. При отрицательном результате первого исследования – проводят два повторных исследования с интервалом в 2 – 4 дня. При повторном выделении яиц паразита – лечение повторяют.
Диспансерное наблюдение осуществляется педиатром, семейным врачом, инфекционистом в течение 3 мес. Отрицательные результаты исследования на яйца гельминтов позволяют снять пациента с диспансерного учета.
Перечень действующих документов. СП 3.4.1328-03 «Санитарная охрана территории Российской Федерации».
СП 3.1/3.2.1379-03 «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней»
СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».
АСПЕРГИЛЛЕЗ
Шифр МКБ-10. В44 – аспергиллез.
Определение. Инвазивный аспергиллез – обусловленнный Aspergillus spp. оппортунистический микоз, для которого характерно поражение легких или придаточных пазух носа и, вследствие гематогенной диссеминации, ЦНС и внутренних органов.
Эпидемиология. Инвазивный аспергиллез наиболее часто развивается у онкогематологических больных (острый лейкоз, алло-ТГСК) и пациентов с первичными иммунодефицитами (хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) и пр.). В ОРИТ частота инвазивного аспергиллеза составляет 0,3 – 4 % (получающие глюкокортикостероиды (ГКС) пациенты с респираторным дистресс-синдромом, острой печеночной недостаточности (ОПН), распространенными ожогами, тяжелой бактериальной инфекцией и пр.). У иммунокомпетентных больных вспышки внутрибольничного инвазивного аспергиллеза могут быть связаны с высокой концентрацией конидий Aspergillus spp. в воздухе при проведении ремонта, поражении этими грибами системы вентиляции, водоснабжения и пр.
Этиология. Основные возбудители — A. fumigatus (40 – 70 %), A. flavus (10 – 25 %) и A. niger (10 – 20 %), другие (A. terreus, A. nidulans и пр.) встречаются реже. Возбудители аспергиллеза чувствительны к вориконазолу, итраконазолу и каспофунгину, резистентны к флуконазолу и кетоконазолу. К амфотерицину В чувствительны A. fumigatus, A. flavus и A. niger, могут быть резистентны A. terreus и A. nidulans. Приобретенная резистентность развивается редко, при длительном применении азольных антимикотиков.
Патогенез. Возбудители аспергиллеза распространены повсеместно, их выявляют в почве, пыли, гниющих растениях, компонентах зданий, системе вентиляции и водоснабжения, пищевых продуктах (специи, чай, фрукты и пр.), на домашних растениях и цветах. Описана контаминация медицинских инструментов (ИВЛ, небулайзеры и пр.). Инфицирование обычно происходит при ингаляции конидий Aspergillus spp. с вдыхаемым воздухом, другие пути инфицирования (пищевой, травматическая имплантация возбудителя, при ожогах и пр.) имеют меньшее значение. Факторы риска: длительная нейтропения (количество нейтрофилов в периферической крови < 500 клеток/мм
на протяжении > 10 дней) в период диагностики или в предыдущие 60 дней; длительное (> 3 нед.) использование системных глюкокортикостероидов (преднизолон > 0,3 мг/кг/сут) в течение 60 дней перед диагностикой; недавнее или текущее использование иммуносупрессоров (циклоспорин А, алемтузумаб и пр.); реакция «трансплантант против хозяина» (РТПХ) и цитомегаловирусная инфекция у реципиентов трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТКСК); первичные иммунодефициты; синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД); контаминация больничных, жилых и производственных помещений Aspergillus spp.
Симптомы и течение. Продолжительность ИП не определена. У некоторых пациентов до появления клинических признаков инвазивного аспергиллеза выявляют поверхностную колонизацию Aspergillus spp. дыхательных путей и придаточных пазух носа. При инвазивном аспергиллезе первичное поражение легких выявляют у 80 – 98 % больных, придаточных пазух носа – у 2 – 10 %. Aspergillus spp. ангиотропны, способны проникать в сосуды и вызывать тромбозы, что приводит к частой (15 – 40 %) гематогенной диссеминации с поражением различных органов, например, головного мозга (3 – 20 %), кожи и подкожной клетчатки, костей, щитовидной железы, печени, почек и пр. У больных в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клинические признаки инвазивного аспергиллеза легких неспецифичны. Рефрактерную к антибиотикам (Аб) лихорадку отмечают лишь у половины больных, типичные признаки ангиоинвазии, например кровохарканье или «плевральные» боли в груди, еще реже. Поэтому заболевание обычно диагностируют поздно, нередко посмертно.
Острый инвазивный аспергиллезный риносинусит составляет 2 – 10 % всех случаев инвазивного аспергиллеза. Ранние клинические признаки (повышение температуры тела, односторонние боли в области пораженной придаточной пазухи, появление темного отделяемого из носа) неспецифичны, их часто принимают за проявления бактериальной инфекции. Быстрое прогрессирование процесса приводит к появлению боли в области орбиты глаза, нарушению зрения, конъюнктивиту и отеку век, разрушению твердого и мягкого нёба с появлением черных струпьев. При поражении головного мозга развиваются головные боли, обмороки и нарушение сознания.
Гематогенная диссеминация является частым (15 – 40 %) осложнением прогрессирующего аспергиллеза у больных с тяжелой иммуносупрессией, при высокодозной терапии ГКС и пр. У таких пациентов гематогенная диссеминация происходит очень быстро, при этом могут поражаться буквально все органы и ткани (наиболее часто головной мозг, кожа и подкожная клетчатка, кости, кишечник и пр.). Летальность при диссеминированном аспергиллезе достигает 60 – 90 %.
Аспергиллез ЦНС характеризуется очень высокой летальностью (60 – 99 %), его нередко выявляют лишь посмертно. Обычно поражение ЦНС возникает в результате гематогенной диссеминации, а также распространения инфекции из придаточной пазухи или орбиты. Частота поражения ЦНС зависит от степени иммуносупрессии и у разных категорий больных варьирует от 3 до 20 %. Основными вариантами церебрального аспергиллеза являются абсцесс и кровоизлияние в вещество головного мозга, менингит развивается редко. Клинические проявления (головная боль, головокружение, тошнота и рвота, очаговые неврологические симптомы и нарушение сознания) неспецифичны.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Важнейшее условие успешного лечения инвазивного аспергиллеза – ранняя диагностика, которая нередко является трудной задачей. Основной метод выявления очагов поражения – КТ, серологической диагностики – определение галактоманнана в бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), сыворотке крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (Platelia Aspergillus, Bio-Rad), микробиологического подтверждения диагноза – микроскопия и посев респираторных субстратов. Рентгенологические признаки заболевания неспецифичны. При КТ легких характерный симптом «ореола» отмечают у 30 – 65 % больных. Примерно у половины пациентов выявляют очаги деструкции и полости в легких, но специфичность этих признаков невелика. У детей чаще, чем у взрослых, отмечают ложноположительные результаты теста Platelia Aspergillus, что может быть связано с применением некоторых антибактериальных лекарственных средств (ЛС) (например, пиперациллина/тазобактама), наличием галактоманнана в продуктах питания (крупа, макароны), а также перекрестными реакциями с экзоантигенами бактерий и других микромицетов. Ложноотрицательные результаты могут быть связаны с профилактическим или эмпирическим применением противогрибковых препаратов. При микроскопии мокроты, БАЛ и биопсийного материала септированного мицелия, ветвящегося под углом 45°. Эффективность микроскопического исследования увеличивается после обработки респираторных субстратов калькофлюором белым. Следует отметить, что даже при диссеминированном аспергиллезе возбудитель очень редко выделяют при посеве крови. Аспергиллез ЦНС необходимо исключить во всех случаях появления необъясненной неврологической симптоматики у пациентов с инвазивным аспергиллезом другой локализации. Диагностическое значение высокого уровня фибриногена (> 6,0 г/л) и прокальцитонина в сыворотке крови не определено. Повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) неспецифично.
Лечение инвазивного аспергиллеза легких состоит из антифунгальной терапии, устранения или снижения выраженности факторов риска и хирургического удаления пораженных тканей. При выявлении диагностических признаков инвазивного аспергиллеза лечение должно быть начато незамедлительно. Обычно начинают применение вориконазола внутривенно (в/в), при стабильном состоянии пациента возможно использование перорально (п/o) формы препарата (у детей (2 – 12 лет) внутривенно – 7 мг/кг 2 раза в сутки; перорально: 0,2 г 2 раза в сутки; старше 12 лет – внутривенно 6 мг/кг в 2 введения в 1-й день, затем 4 мг/кг/сут в 2 введения или п/о 800 мг в 2 приема в 1-й день, затем 400 мг/сут в 2 приема). При использовании вориконазола необходимо учитывать возможность лекарственных взаимодействий. Например, при назначении вориконазола следует отменить рифампицин или другие индукторы ферментов цитохрома Р450, поскольку в этих случаях терапевтическая концентрация вориконазола в плазме и тканях обычно не достигается. Оценку эффекта антифунгальной терапии при отсутствии быстрого ухудшения состояния следует проводить на 4 – 7 сут. При неэффективности начального лечения следует исключить другие микозы (зигомикоз), резистентность Aspergillus spp., взаимодействия с другими ЛС, а также особенности фармакокинетики вориконазола (определение концентрации препарата в сыворотке крови). В этих случаях назначают вориконазол, если его не применяли ранее, а также альтернативные препараты (каспофунгин в/в 70 мг/м
в первый день, затем по 50 мг/м
/сут; липидный комплекс амфотерицина В в/в 5 мг/кг/сут) или комбинации антимикотиков с разными механизмами действия (каспофунгин в сочетании с вориконазолом или липидным комплексом амфотерицина В). Применение амфотерицина В (в/в 1 – 1,5 мг/кг/сут) ограничивают недостаточная эффективность, дозозависимая нефротоксичность и инфузионные реакции. Антифунгальную терапию продолжают до исчезновения клинических признаков заболевания, эрадикации возбудителя из очага инфекции, купирования или стабилизации радиологических признаков, а также завершения периода нейтропении. Средняя продолжительность лечения до стабилизации состояния больного составляет 20 дней, достижения полной ремиссии – 60 – 90 дней. Однако у больных с сохраняющейся иммуносупрессией необходимо более длительное лечение. Устранение или снижение выраженности факторов риска достигается успешным лечением основного заболевания, коррекцией нейтропении, а также отменой или снижением дозы ГКС или иммуносупрессоров и пр. Эффективность различных «иммуномодуляторов» в РКИ не установлена. Основным показанием для хирургического лечения, лобэктомии или резекции пораженного участка легкого, является высокий риск легочного кровотечения (выраженное кровохарканье, расположение очагов поражения вблизи крупных сосудов).
Прогноз. Летальность при инвазивном аспергиллезе составляет 38 – 97 %, в зависимости от адекватности лечения, распространенности или локализации аспергиллеза, а также тяжести «фонового» заболевания и выраженности иммуносупрессии. Без лечения инвазивный аспергиллез практически всегда заканчивается летальным исходом в течение 1 – 4 нед. после начала заболевания. Прогностически неблагоприятными являются неконтролируемое основное заболевание, применение высоких доз ГКС перед выявлением аспергиллеза, а также сохранение иммуносупрессии и нейтропении после начала лечения.
Профилактика и мероприятия в очаге. От человека к человеку аспергиллез обычно не передается, описаны единичные случаи заражения иммуноскомпрометированных пациентов от больных с распространенным наружным поражением кожи и мягких тканей. В гематологических отделениях необходимо обеспечить эффективную очистку воздуха («НЕРА» – фильтры и пр.). Первичную антифунгальную профилактику проводят больным острым миелоидным лейкозом в периоде нейтропении, реципиентам алло-ТГСК в периодей нейтропении и РТПХ, а также пациентам с хронической гранулематозной болезнью. При возникновении вспышек внутрибольничного аспергиллеза необходимо проведение микологического обследования больничных помещений, системы вентиляции и пр.
Правила выписки пациентов. Выписка пациентов осуществляется после выздоровления.
Диспансеризация. Осуществляется врачом микологом, гематологом и иммунологом, в зависимости от фоновой патологии. Продолжительность и кратность определяет выраженность иммунодефицита. Лабораторное и КТ обследование проводится дифференцированно с учетом имеющихся клинических проявлений.
АСТРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Шифр МКБ-10. A08.3 – другие вирусные энтериты.
Определение. Астровирусная инфекция – острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое астровирусами, характеризующееся развитием синдрома гастроэнтерита и большим числом бессимптомных форм.
Эпидемиология. Астровирус является одним из возбудителей вирусных гастроэнтеритов. Изучение роли астровирусов в развитии острых небактериальных гастроэнтеритов началось в 1975 г., когда при использовании метода электронной микроскопии их впервые удалось обнаружить в стуле детей с диареями. Гастроэнтериты, вызванные Astrovirus, наблюдаются во всех возрастных группах, однако наиболее часто ими болеют дети до 7 лет (преимущественно до 1 года) и пожилые люди. Установлено, что до 71 % детей к 3 – 4-м годам имеют в крови антитела к астровирусам. В структуре ОКИ астровирусная инфекция составляет от 1,3 – 2,2 %, более высокая распространенность астровирусных гастроэнтеритов отмечена в развивающихся странах. Фекально-оральный механизм передачи реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При пищевом пути инфицирования большая роль принадлежит устрицам. Исследование, проведенное в Египте, показало, что по своей эпидемиологической значимости (в сторону уменьшения) астровирусы могут быть расположены следующим образом: HAstV-1; HAstV-5; HAstV-8; HAstV-3; HAstV-6; HAstV-4; HAstV-2. Сезонность для астровирусных гастроэнтеритов не характерна.
