скачать книгу бесплатно
Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую
Виталий Давидов
Книга посвящена такому физиологическому феномену как боль. Описаны механизмы ноцицептивной, нейропатической и ноципластической боли. Описан принцип работы нейроматрикса и его архитектура. Описаны концепции, которые объясняют причину возникновения хронической боли в спине. Описан принцип работы ноцицептивной и антиноцицептивных систем применительно к болям в спине. Рассматриваются факторы перехода острой боли в хроническую.
Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации
Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую
Виталий Давидов
Редактор Виталий Давидов
© Виталий Давидов, 2023
ISBN 978-5-0059-7379-5 (т. 2)
ISBN 978-5-0059-6063-4
Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero
ГЛАВА 3. БОЛЬ
Следующее, четвертое, самое оспариваемое положение: психосоциальные факторы играют основную/доминирующую роль в переходе острой боли в хроническую. Прежде чем перейти к рассмотрению данного вопроса, нам (автору и читателю) стоит перейти на общий язык, чтобы под одним и тем же термином «боль» мы подразумевали один и тот же феномен.
Для начала стоит выяснить, что, собственно, в медицине и реабилитации подразумевается под термином «боль».
Читателю рекомендуется затратить некоторое время на изучение данного вопроса. Затраченные усилия окупятся многократно и позволят в дальнейшем сэкономить время, здоровье, нервы и деньги. Можно перечислить несколько причин хронизации боли: неадекватное лечение, когда врач не утруждает себя в необходимости разобраться с каким типом боли к нему обратился конкретный пациент; та же ситуация и с самолечением – позднее обращение к врачу, неадекватное (если существует адекватное) самолечение или самостоятельное прекращение лечения, назначенного врачом; ну и, конечно же, изначально неправильно выставленный диагноз.
Очень часто острая боль захватывает человека врасплох и лишает возможности рационально мыслить и спокойно решать проблему. Невозможность быстро устранить боль вызывает панику и страх, что еще больше усугубляет ситуацию. Переход острой боли в хроническую «добивает» больному психику и вгоняет его в депрессию. Сильная выраженная боль, длящаяся не один день, часто толкает больного на необдуманные действия и вынуждает метаться от одного специалиста к другому с попыткой побыстрее от нее избавиться. Люди, страдающие хронической болью, начинают пробовать все подряд, особо не вникая в причины заболевания и не отдавая себе отчета о возможных последствиях своих действий. Паника и лишняя суета еще ни разу не ускорили процесс выздоровления.
Когда заходит речь о болях в спине, основной причиной традиционно считают межпозвонковый диск, в котором процессы старения и дегенерации наиболее выражены и легко заметны при любых визуальных методах исследования. Такого мнения придерживается большинство не профильных врачей и особенно это касается обывателей. Регулярно случаются ситуации, когда выраженный дегенеративный процесс, как непосредственно в диске/дисках, так и телах позвонков, выявляют случайно при обследовании других органов при лечении патологии, не связанной с заболеваниями позвоночника. При этом пациент жалоб на боли в спине не предъявлял. Давно известно, что прямой зависимости между степенью дистрофии/дегенерации диска и степенью/силой болевого синдрома нет. Боль вообще может отсутствовать. Бывают ситуации наоборот. Выраженный болевой синдром с выраженными вегетативными реакциями и абсолютно идеальные снимки. Боль в спине есть, а выявить источник нет возможности. (Здесь я, конечно, лукавлю. При желании можно проследить любую патологическую цепь).
На данный момент принята «биопсихосоциальная модель» боли, в рамках которой боль рассматривается как результат динамического взаимодействия биологических, психологических, социальных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения, форма реагирования пациента на боль и связанные с этим поведенческие особенности. В соответствии с этой моделью сложные формы поведения и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от индивидуальных (биологических и психологических) и средовых факторов. Принято считать, что существует тесная связь между субъективной интенсивностью боли и психологическим статусом человека. Такие факторы, как стресс, тревога, депрессия, пассивные стратегии преодоления боли, катастрофизация, производственные, семейные или социальные проблемы, нарушение сна, оказывают существенное влияние на переживание боли человеком. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также его отношение к проводимому лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии.
Что такое «Боль» в современном понимании?
Международная ассоциация по изучению боли выработала следующее определение: «Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».
Различают боль физическую и психогенную. Физическая боль возникает в результате деструктивного влияния на тканевые структуры организма конкретных внешних или внутренних факторов различной природы.
Психогенная боль является следствием нарушения психических функций человека, возникая как страдание по поводу некоего «болящего» органа, функциональные характеристики которого при объективной оценке не выходят за пределы физиологической нормы.
По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление – сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно.
Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.
Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от дальнейших повреждений. Однако положительное физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль рассматривают как патологическую.
На основании патофизиологических механизмов развития выделяют ноцицептивную, нейропатическую и ноципластическую (дисфункциональную, центральную) боль. Под последней часто подразумевают психогенную, хотя это и не совсем правильно.
Ноцицептивная боль возникает при непосредственном действии повреждающего агента на периферические ноцицепторы («болевые» рецепторы), например, при воспалении, мышечном спазме, ожогах, травмах.
Под нейропатической понимают боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы, например, радикулопатии при грыжах дисков, полиневропатии, и других центральных причинах. Для данного вида боли характерны различные сенсорные феномены: парестезия, дизестезия, гиперестезия, аллодиния, гипералгезия, пароксизмальный характер.
Также выделяют ноципластическую (дисфункциональную) боль, которая возникает при отсутствии активации ноцицепторов, без видимого органического поражения и обусловлена изменением функционального состояния частей нервной системы, участвующих в контроле боли. На первое место в ее патогенезе выдвигаются патологические пластические изменения в структурах мозга, усугубляемые психологическими и социальными факторами, эмоциональный стрессом.
Грань, отделяющая физиологическую боль от патологической, достаточно условна и во многом определяется физическим и психическим состоянием человека. Степень ответных реакций организма и характер испытываемой боли во многом определяются не только самим повреждением и его силой, сколько индивидуальным опытом человека, его отношением к повреждению. Так, одно и то же повреждение в одних условиях может вызвать нестерпимую боль, в других – оказаться совсем незамеченным.
Боль возникает всякий раз, когда сверхсильные механические, термические и химические раздражители, действуя на живую ткань, повреждают ее или создают угрозу повреждения. Также боль может возникать при активации психологического «триггера», запускающего цепную реакцию «воспоминания» болевого опыта.
Следует различать понятие «ноцицепция» и «боль», поскольку они не тождественны и не взаимозаменяемы. Все, что проинтерпретировано корой головного мозга – боль, все «болевые» процессы, протекающие ниже коры – ноцицепция.
Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами (от латинского «nocere» – разрушать) – сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы в виде свободных нервных окончаний широко распределены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.
Вне зависимости от источника ноцицепции, сигнал проводится посредством специализированных волокон в ганглий чувствительного корешка. Эти волокна принадлежат первому (периферическому) нейрону в трехнейронной цепи передачи ноцицептивной информации в ЦНС.
Ганглий корешка иногда называют мозгом позвоночного сегмента, так как он считается первичным звеном модуляции ноцицептивного сигнала. Чем ближе источник поражения к ганглию, тем более выражена будет «боль».
Ноцицептивная система представляет собой сложную структуру, включающую в себя различные интегративные и анализирующие центры по сбору, обмену, модуляции, оценке и обработке сенсорных сигналов, воспринимаемых как «болевые». Система состоит из двух основных частей – собственно ноцицептивной и антиноцицептивной. Деление весьма условно, так как две части работают синхронно и являются частями единого механизма.
Субъективное восприятие боли человеком не определяется одной лишь силой внешнего (экзогенного) или внутреннего (эндогенного) «болевого» воздействия. Во многом она зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. Повышение функциональной активности ноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к снижению «болевого» порога. Наоборот, снижение активности ноцицептивной системы при одновременном повышении активности антиноцицептивной системы приводит к повышению «болевого» порога. Поэтому сила/интенсивность/характер воспринимаемой боли будет зависеть от доминирования ноцицептивной или антиноцицептивной части системы. Если доминирует ноцицептивная, и, при этом, по какой либо причине бездействует антиноцицептивная, то даже незначительный ноцицептивной сигнал будет ощущаться как выраженная и нестерпимая боль. И наоборот. При сильном доминировании антиноцицептивной части, значительное тканевое повреждение не будет восприниматься как критическое.
Подобного рода взаимозависимость и взаимоотношение тонической активности двух систем имеют приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать избыточный уровень физической активности, не обращая внимания на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия (повышение болевой чувствительности), позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения человека от соприкосновения с этими раздражителями.
К волокнам специфических нейронов, ответственных за передачу ноцицептивного стимула относятся очень тонкие, слабомиелинизированные (почти без оболочки), так называемые С-волокна, вторые – тонкие, миелинизированные (в оболочке) А-дельта-волокна.
А-дельта-волокна проводят так называемую первичную – коротколатентную (с малой задержкой), хорошо локализованную и качественно детерминированную боль. Первичная боль острая, резкая, колющая, мгновенная.
С-волокна – проводят вторичную – длинно-латентную (с задержкой до минуты), плохо локализованную, жгучую, тупую, тягостную, боль.
Ноцицептивный сигнал с А-дельта волокон вначале превышает по силе ноцицептивный сигнал с С – волокон. Но при длительной активации С- волокон, ноцицептивной сигнал по силе значительно превосходит первичный сигнал с А- дельта волокон.
Все вышеописанное – это краткая «официальная часть» теории о боли, на основании которой врачами должны приниматься решения о назначении тех или иных схем лечения боли.
Данная модель хороша тем, что позволяет пропорционально распределить ответственность за исход лечения между врачом и пациентом и устраняет «перегиб», когда в случае неудачи лечения во всем был виноват врач.
Отрицательной стороной модели можно считать открывшиеся возможности «прятать» врачебную некомпетентность за психологическими факторами, которые якобы препятствуют успешности лечения.
На мой взгляд, самым большим недостатком данного подхода можно считать неограниченные возможности злоупотреблений и махинаций со стороны специалистов, оказывающих услуги лечения боли в спине: лечат ради лечения, при этом осознанно избегая устранения механизмов и факторов, которые являются основной причиной боли.
Поясню свою мысль. Боль по своей природе субъективна и является результатом оценки и интерпретации структурами ЦНС приходящих с периферии ноцицептивных сигналов.
Функция специализированных клеток – ноцицепторов, в первую очередь, – это упреждающая сигнализация, направленная на предотвращение повреждения или разрушения ткани, а уже во вторую очередь – сигнализация о фактическом повреждении ткани. Можно сравнить со сторожевым псом, охраняющим частную собственность от проникновения воров на охраняемый объект. Если собака гавкает, это не означает, что вас уже обокрали. Другими словами, порог активации ноцицептивных рецепторов ниже, чем порог начала фактического повреждения или разрушения ткани. И сигнализировать о возможном вероятном повреждении ноцицепторы будут заблаговременно. Сигнал с ноцицептора болевым сигналом как таковым не является. Стимул может быть физический (растяжение), химический (воспаление), термический (ожог) и т.д., но такого стимула как «болевой» не существует. Значимость со статусом «болевой» ему присвоит кора головного мозга на основе различных индивидуальных установок, текущего физического состояния (гомеостаза) и индивидуальной истории. К чему я клоню?
Если мы ушли от концепции Декарта (картезианской модели боли), в которой сила боли была пропорциональна силе стимула и пришли к модели нейроматрикса Melzack, то почему тогда лечение предлагают на основе старой модели – примитивного болевого рефлекса. Заболело – назначайте этот препарат, не помогло – тогда этот. Снова не помогло – увеличьте дозу и поменяйте схему. Сама концепция нейроматрикса подразумевает, что боль оценивается на основе пережитого опыта, что говорит о непосредственном участии памяти в оценке и интерпретации ноцицептивных сигналов как «болевых». Поскольку речь идет о накопленном опыте, то здесь со стороны нейроматрикса (структур головного мозга, ответственных за обработку сигналов) имеет место вероятностное прогнозирование (по Фейгенбергу) будущих ситуаций, которые сохраняются в памяти с пометкой «движение в диапазоне вероятного повреждения ткани», «движение с зафиксированным повреждением структур» или «сдвиг гомеостаза к граничным показателям». Соответственно, упреждающий уже болевой сигнал выполняет охранительную функцию защиты от вероятного повреждения/выхода за критические границы, но самим человеком непосредственно расценивается как «фактическое повреждение». Другими словами: в данном случае боль не является показателем подтвержденного реального повреждения ткани, но говорит о такой возможности, если некоторое движение/состояние организма будет неоднократно повторяться. Улавливаете мысль?
Нам предлагают лечить «сигнал об опасности» назначением препаратов, вместо того, чтобы найти и устранить причину или механизмы возможного повреждения или ирритации (раздражение) ткани, которые проявляются активацией ноцицепторов, расшифровываемых и маркируемых нейроматриксом как «боль». Другими словами, мы лечим следствие – боль, вместо блокирования причины – суммарного действия различных механизмов фактического, надвигающегося или возможного повреждения ткани.
Второй случай, когда существует реальное поражение ткани и нейроматрикс сигнализирует о фактическом поражении ткани и переводит/пытается перевести поврежденный отдел в режим щажения и избегания дальнейшей травматизации. Снова предлагают лечить симптоматически, при этом, не влияя на механизм, приводящий уже к фактическому повреждению. То же относится и к непосредственному повреждению самой нервной ткани с развитием невропатической боли.
Другая распространенная ситуация, когда при наличии боли, выявляют «100% источник боли – например, межпозвонковую грыжу» и пытаются ее или убрать хирургическим путем или «вылечить» консервативным. Хотя на самом деле грыжа фактическим источником ноцицепции и не являлась. Просто совпадение по времени манифестации боли и проведения визуальной диагностики. Случайная находка. И часто очень сложно доказать пациенту, что данная визуальная находка не является причиной боли и что нужно выявить реальный механизм, который приводит к страданию.
По различным причинам врачу не всегда удается найти первопричину боли. В таких случаях куда проще рекомендовать пациенту «занять активную позицию» и выжидать положительного исхода. Такой подход оправдан не всегда. И связано это не с нежеланием пациента «преодолевать» боль, решая психосоциальные проблемы или изменяя свое отношение к заболеванию. Зачастую это связано с объективными физиологическими причинами, когда психологический и социальный компонент страдания ничтожен и не может объяснить наличие хронической боли. Если не был устранен механизм активации ноцицепторов, то со временем это приведет к хронизации боли. А вот с оценкой механизмов, вызывающих ноцицепцию у нас беда.
Широкому кругу врачей хорошо известна книга Данилова А.Б и Данилова Ал. Б. «Управление болью. Биопсихосоциальный подход» (2012). В книге есть глава, посвященная лечению болей в спине, но она слишком «жидкая», кислая и скучная, чтобы уделять ей какое-либо внимание. В списке использованной литературы все тот же Chou, Airaksinen, Bigos, van Tulder (всего 11 наименований в списке). Также заявлены Waddell и Bogduk, но от их оригинальных идей остались только фамилии в списке литературы. По сути, говорить не о чем. И так все уже сказано ранее. Приведу конкретный пример: Даниловы пишут:
«В большинстве случаев боль в пояснице выражена умеренно, и ее конкретная причина объективными методами не определяется, поэтому состояние классифицируется как „неспецифическая боль в спине“. По данным Богдука (Bogduk) (2006) существующие методы исследования не выявляют причину боли в области поясницы примерно в 80% случаев. Корреляция между сужением дискового пространства, подтвержденным рентгенографически, и уровнем разрыва межпозвонкового диска при доказанной грыже диска составляет менее 50%. Более того, даже в том случае, когда МРТ выявляет повреждения, распространенность таких повреждений в бессимптомной популяции ставит под сомнение значение этих нарушений у данных пациентов. В большинстве случаев дегенеративные изменения в позвоночнике отражают не более чем нормальные возрастные изменения. Все это свидетельствует о том, что психологические (эмоциональные) нарушения вносят значительный вклад в патогенез и клинические проявления хронической боли в поясничной области. Но это отнюдь не означает, что данная боль является симулятивной. Хорошо известно, что психологические факторы могут взаимодействовать с физическими биомеханическими факторами, способствуя формированию нетрудоспособности по механизму порочного круга, и что феномен боли – это всегда многоуровневый психологический процесс».
Николай Богдук очень известный в мире ученый, специализирующийся на изучении заболеваний позвоночника, и со стороны Даниловых было очень неосмотрительно и опрометчиво приписывать Богдуку подобную чушь, что в 80% невозможно выявить причину боли в пояснице. Богдук, вероятно, один из самых скрупулезных и дотошных из исследователей проблем позвоночника и разбрасываться налево-направо процентами он не привык. Достаточно взглянуть на выпущенное им Клиническое руководство по лечению острых болей в спине (1999), чтобы понять, как данный автор оперирует данными и процентами. Откуда вообще Даниловы взяли эти 80%, и что конкретно об этом сказал Богдук? Хотя авторы благоразумно и не указали источник – выявить его не сложно. Данные взяты из Справочника по клинической неврологии (3 серия), том №81 «Боль» (2006), под редакцией F. Cervero, T. Jensen., глава 52 «Хроническая боль в пояснице» за авторством Николая Богдука:
«Принято считать, что причину боли в спине невозможно диагностировать более чем у 80% пациентов. Источник данного утверждения трудно установить, но его можно проследить к исследованию британских врачей общей практики, проведенному в 1966 году (Dillane et al., 1966). (читатель уже знаком с данной работой). В то время не было современных методов исследований, и это заявление уже нельзя более считать актуальным. В действительности, современные методы исследования изменили эти данные на противоположные.
Факты ясно показывают, что спондилолиз или спондилолистез не могут рассматриваться как причины боли в спине у взрослых. Эти состояния встречаются с такой же распространенностью у субъектов без симптомов, как и у пациентов с болями в спине (van Tulder et al., 1997; Bogduk and McGuirk, 2002a). Точно так же, так называемые дегенеративные изменения встречаются лишь немного чаще у пациентов с болями в спине, чем у бессимптомных лиц (van Tulder et al., 1997; Bogduk and McGuirk, 2002a).
Они представляют собой не более чем нормальные возрастные изменения.
Серьезные причины боли в пояснице, такие как опухоли и инфекции, встречаются редко. В первичной медико-санитарной помощи их распространенность составляет не более 5% (Bogduk and McGuirk, 2002b).
Боль – субъективный симптом. Ее не видно. Ее нельзя сфотографировать. Тем не менее, ее источник можно определить с помощью процедур точной диагностики. Это инвазивные процедуры, при которых используется игла для доступа к предполагаемым источникам боли или их источнику иннервирования. Игла может быть использована как для механического воздействия на целевую структуру, так и для ее обезболивания». к.ц.
Согласитесь, 80% заиграли совсем другими красками, не так ли? Даниловы просто «приписали» Богдуку, как авторитетному ученому, чушь, которую хотят вбить в головы терапевтам и семейным врачам. Этот вопрос мы уже обсудили. Речь о другом. О том, чего авторы в своей книге не сказали.
Слово авторам Данилову А.Б и Данилову Ал. Б.:
«Биопсихосоциальная концепция.
Современного человека невозможно выделить из его окружения – семьи, рабочего коллектива и общества в целом. Хроническая боль поддерживается такими факторами, как непонимание со стороны близких людей, потеря роли больного в семье, социальная дезадаптация.Такие психологические факторы, как страх, тревога, депрессия, безусловно оказывают влияние на восприятие боли и поведение пациента. Для того, чтобы учесть весь комплекс явлений, приводящих к хронизации боли, была разработана биопсихосоциальная концепция (Turk D.C., 2001) (рис.1).
В соответствии с этой концепцией боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. На разных стадиях прогрессирования заболевания удельный вес биологических, психологических и социальных факторов может изменяться. Так, в острую фазу заболевания преобладают биологические факторы, но стечением времени на первый план могут выходить факторы психологические и социальные. В связи с этим лечение хронической боли, направленное только на физический компонент боли, часто оказывается неэффективным. Длядостижения успеха необходимо воздействовать не только на физиологические процессы, но и на когнитивные, эмоциональные и поведенческие факторы, связанные с хронической болью.
Биопсихосоциальный взгляд на хронические заболевания основан на понимании их динамической природы. Хронические синдромы со временем прогрессируют. Следовательно, эти заболевания необходимо рассматривать как динамическое взаимодействие биологических, психологических и социальных факторов, которые формируют переживания и реакции пациентов. (рис.2)
Биологические факторы могут инициировать, поддерживать и модулировать физические нарушения, в то время как психологические переменные влияют на оценку и восприятие внутренних физиологических сигналов. Социальные факторы формируют поведенческие реакции в ответ на переживание физических нарушений. В то же время психологические факторы оказывают влияние на биологические, нарушая выработку гормонов, нейромедиаторов, изменяя структуру и биохимические процессы в мозге, состояние вегетативной нервной системы. Поведенческие реакции могут также воздействовать на биологические факторы: человек избегает определенной деятельности с целью облегчения симптомов. Хотя изначально избегающее поведение может облегчить симптомы, в конечном итоге такое поведение приведет к дальнейшему нарушению физической адаптации, усиливая ноцицептивную стимуляцию. Картина будет неполной, если мы не учтем непосредственного влияния факторов самого заболевания и методов лечения на когнитивные и поведенческие параметры.
Биопсихосоциальный подход не отрицает роли лечения, направленного на биологический компонент боли, он лишь говорит о необходимости дополнительного воздействия на психологические и социокультурные факторы. Данный подход лежит в основе специализированных мультидисциплинарных программ по лечению хронических болевых синдромов, получивших в последнее время широкое распространение в США и Западной Европе». к.ц.
Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. Биопсихосоциальный подход. – М.: «АММ ПРЕСС», 2012. – 568 с.
Все правильно. Все с этим согласны, НО… В данной книге Даниловыми допущен серьезный «косяк» – однобокая интерпретация концепции «Нейроматрикса», предложенная Мелзаком (1996). В книге освещена только та часть концепции, которая оправдывает необходимость применения фармакологических средств. Другими словами, врачей ознакомили только с той теоретической частью, которая позволяет выписать пациенту нужный препарат. По сути, вся книга – это сборник простых схем с указанием нужных для лечения препаратов.
Даниловы:
«Основная идея идентификации типов боли заключается в том, чтобы затем определить возможные патофизиологические механизмы (рис.2) и подобрать лекарственные препараты, способные целенаправленно влиять на эти механизмы (рис.6)».
Далее:
Далее: «Переход от острой боли в подострую стадию происходит примерно через 3 месяца – это точка, когда психопатология может начать выступать как потенциально значимый фактор, препятствующий выздоровлению».
Это общепринятый взгляд «неспецификов – фармакологов» на лечение данного заболевания.
Чтобы поставить все точки над «iii» не лишним будет взглянуть на алгоритм, предложенный Кукушкиным Л. М. Как-никак, а титульный автор «Консенсуса экспертов» и №4 в списке рекомендованной литературы «Консенсуса».
Кукушкин:
«Лечебный алгоритм при хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.
Для эффективной терапии болевых синдромов используются средства, направленные:
1) на подавление синтеза и выделения медиаторов воспаления в поврежденных тканях;
2) ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;
3) активацию структур антиноцицептивной системы;
4) восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;
5) устранение болезненного мышечного напряжения;
6) нормализацию психологического состояния пациента».
По п.1. Нестероидные противовоспалительные препараты. «Золотой стандарт». Под большим вопросом! Если для производителей фарм препаратов, – то да, в прямом смысле «золотой». Если учитывать тот факт, что воспаление является неотъемлемой фазой процесса заживления, то использование НПВП может помешать, замедлить или даже предотвратить заживление в острой фазе заболевания. Соответственно, «растянуть» острый период и заложить фундамент для хронической боли.
По п.2. Кукушкин: «Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи разного рода блокад местными анестетиками, которые не только могутпредотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое может являться дополнительным источником боли».
Согласен, но с оговоркой. Как симптоматическое лечение – да, но нужно делать поправку на непреодолимую тягу населения к пассивным методам лечения. Вместо устранения механизма активации ноцицепторов (патогенетическое лечение) предлагают регулярно «отуплять» чувствительность ноцицепторов местными анестетиками (симптоматическое лечение). А кто вообще сказал, что ноцицепторы – это только «болевые» рецепторы и подобным методом «ограничения входа ноцицептивной импульсации» должно ограничиваться лечение?
По п.3. Кукушкин: «Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, может быть использован целый спектр медикаментозных средств, снижающих болевую чувствительность».
Вот тебе раз! Вот тебе и Нейроматрикс Мелзака! Антиноцицептивная система включается в работу при активации моторной коры головного мозга при физической нагрузке. Медикаментозные средства – это, конечно, очень хорошо, но «пассивно» и не физиологично. «Размыть», «затушевать» боль, «спрятать» ее подальше, принудительно «отключить» сигнальную функцию и отправить пациента на работу добивать позвоночник? Как заботливо. Об этом чуть ниже по тексту.
По п.4. Кукушкин: «На сегодняшний день существуют фармакологические средства, способные оказывать модулирующее действие на процессы центральной сенситизации».
Ну, а кто спорит?
По п.5. Конечно же, – миорелаксанты. На одного с мышечным спазмом, девять с мышцами позвоночника как «кисель». Что будем расслаблять в этом случае? Стойкую мышечную гипотонию будем превращать во что?
По п.6. Кукушкин: «Для нормализации психологического состояния пациентов с болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
• на устранение внутреннего психологического конфликта и катастрофизации болезни;
• мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;
• обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающим интенсивность болевых ощущений.
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники – поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь». к.ц.
(M.L.Kukushkin / Consilium Medicum. 2017; 19 (2): 110—117.)
«Внутренний психологический конфликт»… «Мобилизация возможностей человека»… О чем вообще речь?
