скачать книгу бесплатно
Вот, честно, хочу посмотреть, как данный пункт алгоритма будет выполняться на практике семейными врачами или терапевтами.
Вернемся к теме. Даниловы скромно умолчали, что концепция «Нейроматрикса» Melzack, изначально умозрительная, на основе эвристического подхода, впоследствии была значительно пересмотрена и доработана. Нейроматрикс как структура не является строго специфичной по отношению к боли. Это своеобразная нейрональная архитектура, которая обрабатывает все «входящие» сенсорные потоки, а не только ноцицептивные.
Схематическое представление Нейроматрикса в исполнении Мелзака.
Архитектура нейроматрикса в проекции на головной мозг.
Архитектура Нейроматрикса
К церебральным системам, участвующим в контроле боли относятся: префронтальная моторная кора, гипоталамус, гиппокамп, поясная извилина, моторная кора, таламус (зрительный бугор), лимбическая система, миндалина.
К факторам, открывающим «ворота боли» относят: депрессию, тревогу, страх, инсомнию, хронический стресс, ожирение, ноцебо, катастрофизацию, низкий уровень физической активности, социальную изоляцию.
В теорию Нейроматрикса внесли существенные дополнения и изменения, которые позволяют совсем по-другому интерпретировать полученные данные и оценивать различные болевые феномены, и, что самое важное, значительно меняют лечебный и реабилитационные подходы.
Например, A.D. (Bud) Craig (2003) на основе накопленных научных данных предлагает рассматривать «боль» не только как реакцию на «фактическое или вероятное повреждение», но и как «гомеостатическую эмоцию с сопутствующей необходимостью восстановление оптимального баланса системы, направленного на сохранение жизнеспособности (выживания)». Проведен анализ специфичности ноцицепторов, пути проведения сигнала в ЦНС, связи, уровни модуляции ноцицепции и конкретные зоны активации коры при различных проявлениях боли.
Можно сказать, что концепция «обросла научными мышцами» и стала менее аморфной и «загадочной». Более конкретно ниже по тексту.
(A.D. (Bud) Craig. PAIN MECHANISMS: Labeled Lines Versus Convergence in Central Processing. Annu. Rev. Neurosci. 2003. 26:1—30 doi: 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022)
О той части концепции «нейроматрикса» и «матрицы боли», которая легла в основу реабилитационных программ авторы слегка забыли. Но это не проблема, – я добавлю недостающие части. Все бы ничего, но есть одно большое НО: врачи, «воспитанные» на «урезанной» версии нейроматрикса (или что еще хуже – на устаревшей чистой теории «воротного контроля») могут очень сильно мешать реабилитационному процессу. Во-первых, затягиваются сроки начала реабилитационных программ, во-вторых, – не всегда адекватное медикаментозное «прикрытие». Когда речь идет о лечении неспецифической боли в спине, то в патофизиологических механизмах боли Даниловы указали мышечный спазм как единственную реакцию на ноцицепцию и боль. Это просто смешно!
Это в корне не верно, поскольку мышечный спазм является куда более редким феноменом при боли, чем часто встречаемая рефлекторная мышечная гипотония или «рассыпной» мышечный дисбаланс. Также стоит помнить, что спазм, чтобы вызывать болевую реакцию должен быть очень сильным и длительным, что встречается относительно редко. Чаще он слабо выражен и не является истинным источником боли. Скорее, это защитная ригидность (тугоподвижность) или «дефанс» (от английского defense – защита). Другими словами, спазм – всего лишь частный случай и вносить его в алгоритм лечения (применение миорелаксантов) не оправдано клинической практикой. Корень заблуждения хорошо известен – гипотеза Travel (1942) о спазме мышц на болевой стимул. Гипотеза не нашла научного подтверждения и была опровергнута такими авторами как Roland (1986), Lund et al. (1991), Mence (2010). (см. главу «Механизмы развития боли»).
Сама J. Travel признала свою ошибку и отвергла свою же гипотезу. Но все равно врачи упорно назначают миорелаксанты (центрального и периферического действия), где нужно и не нужно, зачастую во вред, насильно предотвращая формирование компенсаторного мышечного «шинирования», направленного на щажение пораженного участка или рефлекторной мышечной стабилизации заинтересованного ПДС позвоночника, таким образом, затягивая процесс клинического выздоровления. Ятрогения налицо! В острую фазу (у неспецификов 3 месяца) не рекомендовано назначение физических упражнений, целью которых также является формирование мышечного «корсета». Врачи это оправдывают необходимостью соблюдения сроков нормального заживления поврежденной ткани (3—6 месяцев). При этом протокол лечения предусматривает максимально быстрое возвращение пациента на рабочее место до фактического заживления ткани. Причем механизм повреждения ткани (источник ноцицепции) никто учитывать не собирается. Другими словами, работать по профессии нужно, а делать физические упражнения нельзя. А как способствует заживлению ткани назначение НПВП и миорелаксантов? Воспаление поврежденной ткани – это необходимое условие для будущих репаративных процессов (заживление и регенерация ткани). Полностью искусственно убирать воспаление нельзя. Как, собственно, нельзя и полностью убирать боль фармакологическими средствами [выключение сигнальной системы]. Пациент 3 месяца надеется на выздоровление, употребляя неимоверное количество препаратов, не имеющих к заживлению ткани и восстановлению ее физических свойств никакого отношения; врач тоже надеется, что пациент выздоровеет, но если и хронизируется, то не беда – станет его постоянным клиентом. Угадайте, кто выиграет от этой ситуации?
Как раз снова стоит вспомнить мнение M. Krismer и M. van Tulder (№6) в руководстве «Боль в нижней части спины (неспецифическая)» (Low back pain (non-specific):
«Фармакологическое лечение не оказывает никакого влияния на предотвращение неспецифической БНЧС или на предотвращение перехода ее в хроническую. Фармакологическое лечение может уменьшить симптомы и улучшить функцию.
Должна существовать стратегия, которая бы побуждала население изменить свое поведение и убеждения относительно НБС и информировала о важности выполнения умеренных упражнений несколько раз в неделю».
О чем умолчали Даниловы и на что постоянно обращают внимание зарубежные специалисты? В главе «Теория нейроматрикса» у Даниловых есть такое предложение:
«Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye,1950)». Вот это уже интересней.
Далее:
«Повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма».к.ц.
Чтобы правильно понять назначение (смысл) боли для организма, нужно понимать назначение самой ноцицепции
Ноцицепторы – общее название для различных чувствительных нервных клеток, в группу которых также входят и нейроны, реагирующие на «неболевые» стимулы.
Их разделяют на типы, согласно их специализации:
– узкоспециализированные, реагируют только на один стимул: холод, тепло, механическое повреждение, химический стимул;
– полимодальные, реагируют одновременно на несколько стимулов (тип НРС);
– эргорецепторы и метаборецепторы – отслеживают физиологическое состояние ткани (метаболический статус) и реагируют на мышечное сокращение и расслабление. Функции ноцицепторов: отслеживают уровень локального метаболизма (кислотность pH, гипоксию, гипогликемию, гипоосмолярность, лактат) в мышцах и регулируют гомеостаз во время мышечной работы: реагируют на повреждение клеток (калий, АТФ, глутамат), проникновение чужеродных возбудителей (гистамин, протеиназы), активизацию тучных клеток (серотонин, брадикинин, эйкозаноиды), иммунную и гормональную активность (цитокины, соматостатин);
Относятся к группам:
– механорецепторы с низким порогом активации;
– «молчащие ноцицепторы», срабатывают только при сильном повреждении при наличии воспаления. 15% от всей популяции ноцицепторов.
Один и тот же тип ноцицепторов может отличаться порогом активации и силой ответа на раздражение.
Часть ноцицепторов относят к экстероцепторам, рецепторам находящимся в кожных покровах, часть относят к интероцепторам, информирующих ЦНС о состоянии внутренней среды. Сигналы с интероцепторов формируют гомеостатическое чувство организма.
Сначала о эргорецепторах и гомеостазе.
Гомеостаз, гомеостазис (в физиологии) – относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма человека, животных и растений. Также – саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.
Чтобы гомеостаз стал более понятным, обратимся к определению, предложенным Н. Винером в 1950-х гг. и используемым в кибернентике. Данное понятие универсальное и применяется к функционированию сложных саморегулирующихся систем.
По Винеру, гомеостатический алгоритм определяет базовые параметры системы, значительные изменения которых нарушают или разрушают её нормальное функционирование и развитие; фиксирует пределы допустимого изменения установленных параметров под влиянием как внешней, так и внутренней среды; выявляет совокупность механизмов, начинающих проявлять себя при критическом изменении базовых параметров системы. Гомеостатическое взаимодействие открытой системы с окружающим миром обусловливает её адаптивность двоякого рода: приспособление системы к внешнему миру путём определённых внутренних изменений и активное воздействие системного объекта на среду, т.е. «приспособление» среды к своим «потребностям» путём извлечения и усвоения необходимых ресурсов. Ключевую роль для гомеостатических процессов играет не просто обратная связь, а отрицательная обратная связь, обеспечивающая (в определённых пределах) возвращение к равновесию в ответ на возмущающие воздействия.
В современном представлении боль рассматривается не только как «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения», но и как «гомеостатическая эмоция», то есть, болевая реакция ЦНС на критический сдвиг в параметрах гомеостаза.
Такой тип ноцицепторов как «эргоцецепторы» и «метаборецепторы» позволяет ЦНС контролировать и отслеживать изменение параметров в «виртуальной физиологической модели человека».
Постоянный сигнал с механорецепторов с низким порогом активации используется ЦНС для контроля над целостностью «двигательной виртуальной модели человека».
Данная модель или нейронный образ используется для сличения/сверки «идеальных» параметров в системах внешних и внутренних координат с постоянно обновляемыми параметрами, поступающими в ЦНС при выполнении различных движений, также с целью программирования будущих движений и отслеживания изменений с целью внесения необходимых коррекций. По сути, сигнал с данного типа нервных клеток позволяет ЦНС «видеть» весь организм в разных ракурсах в четырехмерном измерении.
Соответственно, ЦНС отслеживает и контролирует критические «деформации» отдельных участков/регионов организма, принимая решение о заблаговременном внесении изменений в моторные программы или прекращении определенных действий. Другими словами, на основе оценки деформаций ЦНС прогнозирует будущее и формирует упреждающие защитные программы действий.
Сигналы со всех типов ноцицепторов обрабатываются бессознательно и постоянно. Решение о придании значимости входящим сигналам, структуры, составляющие нейроматрикс, принимают «коллегиально». Т.е. единого центра, отвечающего за боль нет. Есть отдельные специализированные зоны коры, принимающие разный тип сигналов, но «болевой вес/вклад» данных зон всегда изменяется согласно текущей обстановки и двигательной задачи. Все входящие сигналы с периферии обрабатываются одновременно, «уточняя» друг друга и, по сути, являясь друг к другу условным сигналом. Если ЦНС ноцицептивные сигналы проинтерпретировала и «озвучила» как боль, то это означает, что организм подвергается угрозе и боль является сигналом к действию. Боль – это не чувство, как мы привыкли ее понимать. Боль – это сигнал тревоги и команда к действию по устранению угрозы повреждения/разрушения организма. Наличие внешнего или внутреннего стимула не обязательно. Нейроматрикс на основе накопленного опыта и самообучения может самостоятельно принять решение о сигнале «Боль». Память позволяет предотвращать и обходить травмирующие события и не «наступать на одни и те же грабли» дважды. Проблема в том, что мозг настолько самообучаем, что он может принимать решения вопреки воле своего «хозяина» и прибегать к чрезмерному охранительному поведению.
Я сделаю отступление и объясню данный вопрос более подробно.
Стоит вернуться к классификации боли и прикинуть, какую боль, а главное КАК собираются лечить и лечат наши терапевты и семейные врачи? С ноцицептивной все понятно. Основная причина – это воспаление ткани и периферическая синситизация, вызванная провоспалительными веществами. Назначение НПВП.
С нейропатической тоже все более-менее ясно (НПВП плюс бензодиазепины, антиконвульсанты, гапабентины и др. адъюванты).
А как терапевты собираются лечить ноципластическую боль, вызванную пластическими изменениями в структурах, ответственных за генерацию боли?
Ведь данный тип боли не связан с фактическим повреждением ткани, а является упреждающим типом боли в ответ на потенциальную угрозу повреждения ткани или вызванную патологическим самозапускающимся очагом (генератором) в ЦНС – болевым «триггером».
Как вообще терапевт будет отличать боль при фактическом повреждении ткани от боли при ирритации (раздражении) ткани, вызывающей соответствующую «упреждающую» болевую реакцию?
Врач, который лечит ноципластическую боль как ноцицептивную или нейропатическую, действует не в интересах пациента. Он действует в интересах фармакологических компаний. Пациент, который не выполняет лечебного режима также рискует перейти в категорию хронических с трудно поддающимся лечению течением заболевания. И тут ему уже мало кто сможет помочь.
С ноципластической болью не все так просто и не все так однозначно. Пластические изменения в мозге могут быть как положительными (компенсация), так и патологическими.
На данный момент существует четыре советских концепции, которые вносят некоторую ясность в понимание механизмов формирования ноципластической боли. Изложу их тезисно, чтобы читатель имел общее представление о механизмах и процессах, вносящих свой вклад в развитие патологии.
П. К. Анохин. «Опережающее отражение действительности» (1978)
[обширная цитата; внутри текста моих комментариев нет]:
<…> основой развития жизни и ее отношений к внешнему неорганическому миру являлись повторяющиеся воздействия этого внешнего мира на организм. Именно эти воздействия как результат изначальных свойств пространственно—временной структуры неорганического мира обусловил собой всю анатомическую организацию и приспособительные функции первичных живых существ. В этом отношении организация живых существ представляет собой в подлинном смысле слова отражение пространственно—временных параметров их конкретной среды обитания.
<…> Таким образом, каждое из внешних по отношению к организму последовательных явлений благодаря особенным свойствам живой протоплазмы отражается в ней в форме более или менее длинных цепей химических превращений. Эта цепь реакций может иметь обменный характер, поддерживающий жизнь организма, его самовоспроизведение, но может возникнуть и такая цепь превращений, которая окажется вредной для этого обмена веществ и, следовательно, не поддерживающей жизненный процесс. Однако, несмотря на эти двабиологически противоположные исхода, и то и другое воздействие вызывает ряд последовательных и вполне закономерных химических превращений. Здесь то и выступает на первый план тот основной параметр пространственно—временной структуры неорганического мира, который всегда играет доминирующую роль в развитии живой материи, – повторяемость явлений и воздействий.
<…> По общему признанию биохимиков любое внешнее воздействие на первичные организмы неизбежно служило отправным пунктом для образования цепей химических процессов и взаимодействий, кончавшихся или разрушением организма, или, наоборот, укреплением его метаболической стабильности. Вместе с тем повторявшиеся много раз последовательные ряды воздействий неизбежно приводили к облегченному и ускоренному катализаторному типу развития этих цепных процессов (Опарин, 1957). Так создавались в конце концов доминирующие линии цепных реакций.
<…> Дело в том, что между последовательными воздействиями внешнего мира и реакциями на эти воздействия со стороны живого вещества существовала принципиальная разница. Внешние воздействия на организм могли совершаться в самых разнообразных временных интервалах и исходить из самых различных источников (их объединял лишь принцип последовательности). Вместе с тем все эти воздействия конвергировали к одной и той же протоплазме живого существа, вызывая различные по качеству химические реакции, развертывающиеся в пределах одного и того же протоплазматического образования.
Таким образом, создались все условия для формирования одного из решающих процессов живого вещества, который определил пути дальнейшего развития животного мира и форму его приспособительных реакций по отношению к внешнему миру.
<…> Таким образом, с нашей точки зрения, эволюция уже очень рано сформировала этот универсальный и единственно возможный путь приспособления к внешнему миру. С помощью процесса опережения уже самые начальные живые организмы, отгородившиеся от внешнего мира простейшими мембранами, могли с огромной быстротой своих химических превращений строить цепи химических реакций по первому звену много раз повторявшегося последовательного ряда внешних воздействий. Основой для построений таких цепей химических реакций являлись многомолекулярность и в высшей степени сложная по строению протоплазма первичных живых существ.
Живая организация получила от такой формы реагирования на повторные ряды последовательных воздействий огромные преимущества. По сути дела без этого опережающего развертывания цепей химических реакций трудно представить себе существование даже такого простого процесса, как, например, поглощение и переваривание амебой какого-либо кусочка пищи или захватывание и переваривание бактерий бактериофагом.
Вся история животного мира служит наглядным примером усовершенствования этой универсальной и самой древней закономерности, которую можно было бы назвать опережающим отражением действительности, т.е. ускоренным в миллионы раз развитием цепей химических реакций, которые в прошлом отражали последовательные преобразования этой действиительности.
Следовательно, принцип опережающего отражения мира в протоплазматических процессах организма может считаться основой для создания и закрепления всех тех структур организма, которые целесообразно приспосабливают его к внешнему миру на основе принципа сигнальности и временных связей. Эта способность организма, открывающая ему широчайшие возможности приспособления и прогресса, стала быстро специализироваться в особом субстрате, основной функцией которого стало быстрое химическое сцепление всех одновременно и последовательно развивающихся химических реакций. Таким субстратом и стала нервная система.
С этой широкой точки зрения первичное нервное вещество и вообще центральную нервную систему можно рассматривать как субстрат высокой специализации, который развивался как аппарат максимального и быстрейшего опережения последовательных и повторных явлений внешнего мира.
<…> Если сопоставить разобранные нами выше столь различные уровни организации живой материи, то мы увидим, что на всем длинном пути эволюции живой материи принцип опережающего отражения внешнего мира является неотъемлемой стороной жизни, ее приспособления к окружающим условиям. У мозга как специализированного в этом направлении органа нет границ для такого опережающего отражения действительности. Он обладает возможностью отражать в микроинтервалах времени цепь событий, которые могут длиться целые годы.
С изложенной выше точки зрения универсальным принципом приспособления всех форм живого к условиям окружающего мира является опережающее отражение последовательно и повторно развивающихся событий внешнего мира, «предупредительное»приспособление к предстоящим изменениям внешних условий, или в широком смысле – формирование подготовительных изменений для будущих событий.
Таким образом, опережение событий внешнего мира является универсальным явлением жизни, которое определило собой все формы приспособительного поведения животного: врожденное, условнорефлекторное. С точки зрения этой закономерности любой член последовательного ряда воздействий внешнего мира может стать сигналом той конечной жизненно важной реакции, которой замыкается этот ряд последовательных воздействий.
Исторически накапливавшиеся количественные усовершенствования реакций привели к совершенно очевидному новому качеству приспособительных функций мозга. Это качество мозга выражается в его способности строить грандиозные планы на будущее.
Приспособление к будущим событиям – «предвосхищение будущего» было достоянием человека и являлось признаком наиболее высокоцелесообразных процессов мозга.
Формулируя условный рефлекс как «предупредительную» функцию, т.е. функцию приспособления животного к грядущим событиям, И. П. Павлов тем самым ввел в физиологию третью категорию времени – будущее.
Однако, несмотря на весь грандиозный путь этой эволюции и на значительные преобразования самих форм опережения, ее основной закон – опережающее отражение последовательно повторяющихся рядов внешних явлений – остался в силе. Следует отметить, что на основе этой формы отражения сформировался и специализировался и сам мозг как орган психической деятельности, т.е. орган всеобщего отражения мира в мыслительной деятельности человека. Опережающее отражение действительности, <…> является лишь одной из форм отражательной способности живой материи».
(Анохин П. К. Философские аспекты теории функциональной системы. Избранные труды. Издательство «Наука», М.: 1978)
Концепция «Вероятностного прогнозирования» И. М. Фейгенберга (1986)
[цит., внутри текста моих комментариев нет]:
«В ходе эволюции у живых существ выработалась особая способность – благодаря ей организм начинает подготовку к реакции заранее, раньше чем возникла ситуация, ответом на которую должна служить реакция. Первым физиологом, который стал изучать опережающие реакции, был И.П.Павлов. Основной факт, на котором Павлов сосредоточил свое внимание, состоит в следующем.
Раздражитель А (например, укол лапы или поступление пищи в рот) вызывает у животного определенную врожденную реакцию ? (в моем примере – отдергивание лапы или выделение слюны). Раздражитель В (например, звонок или зажигание лампочки) не вызывает реакции ? (отдергивания лапы или слюноотделения). Однако если раздражитель В достаточно много раз предшествовал раздражителю А, то организм начинает отвечать на один стимул В (не дожидаясь наступления А) реакцией ?, которая адекватна именно в ситуации А; животное отдергивает лапу, не дожидаясь, когда его уколят, или выделяет слюну, не дожидаясь, когда в рот попадет пища.
Такие реакции Павлов назвал условными рефлексами, так как они возникают лишь при определенных условиях – если раздражитель (или ситуация) А закономерно следует за раздражителем (или ситуацией) В. В этом случае принято говорить, что безусловным раздражителем А подкрепляют условный раздражитель В. Таким образом, раздражитель В становиться сигналом, по которому организм как бы опережает события, т.е. реагирует, не дожидаясь ситуации А.
Чтобы обеспечить способность к вероятностному прогнозированию, память должна быть определенным образом организована. Она должна сохранять информацию о том, какие события встречались в прошлом опыте данного индивидуума; о последовательности этих событий и о том, как часто встречались в прошлом опыте та или иная цепочка событий.
Память сохраняет не только следы бывших событий и следы от их последовательности. В ней сохраняются еще следы того, как часто одно событие следовало за другим. Так, если после события А в прошлом наступали разные события В
, В
, В
, …В
, то в памяти сохраняются данные о том, как часто каждое из них встречалось после события А – Р
, Р
, Р
, …Р
. Это дает основание прогнозировать, с какой вероятностью наступит то или иное событие после А: появление события В
прогнозируется с вероятностью Р
, появление события В
– с вероятностью Р
и т. д.
Если в опыте индивида после события А наступало событие В
, или событие В
, или событие В
, то в памяти остается информация не только о том, какие события имели место и в каком порядке они следовали, но и о том, как часто вслед за А наступало В
, как часто вслед за А наступало В
и т. д. Память сохраняет, таким образом, условную вероятность (Р
) появления В
в случае, если имело место событие А, условную вероятность (Р
) появления В
в том же случае и т. д. Так организованная память позволяет осуществлять вероятностное прогнозирование – предсказывать, с какой вероятностью то или другое событие может наступить в данных условиях.
