скачать книгу бесплатно
– цефалексин, цефалотин, цевапирин, цефрадин в сочетании с фуросемидом могут приводить к снижению слуха;
– метронидазол в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия увеличивает протромбиновое время, приводя к риску кровоточивости;
– макролиды (кроме азитромицина) в сочетании с антигистаминными средствами II поколения могут приводить к желудочковым аритмиям и синкопальным состояниям;
– комбинация с анксиолитиками усиливает гипотензивное действие метилдопы, приводя к гипотонии;
– НПВС снижают гипотензивный эффект метилдопы;
– противопоказано использование этилового эфира пациентами, получающимм метилдопу;
– индометацин и, возможно, другие НПВС могут приводить к снижению гипотензивного действия каптоприла; ибупрофен снижает антигипертензивную активность ингибиторов АПФ, натрийуретическую – фуросемида и гидрохлоротиазида;
– при наличии в крови этанола усугубляется гипотензивный эффект любых антигипертензивных препаратов, ?-адреноблокаторы усиливают седативный эффект этанола, а нитроглицерин, клонидин и резерпин вызывают коллапсы с ослаблением коронарного кровотока.
Каких-либо существенных ограничений и тем более противопоказаний к использованию отдельных методов диагностики и стоматологического лечения пациентов с АГ нет. Однако для врача-стоматолога, занимающегося лечением пациента с АГ, существуют некоторые особенности этой работы, которые следует учитывать.
Особенности работы стоматолога с пациентом, страдающим АГ
При знакомстве с пациентом, страдающим АГ, в его амбулаторной карте следует отметить т.н. рабочее АД.
Следует помнить, что максимальное повышение активности симпатоадреналовой системы приходится на ранние утренние часы (07.00–09.00), минимальный подъем АД приходится на период времени с 09.00 до 13.00. По-видимому, следует назначать прием на 10.00–13.00, когда пациент уже принял антигипертензивные препараты, обеспечивающие надежный контроль АД.
Назначая пациента на прием, предупредить его о необходимости строгого следования всем назначениям лечащего врача-кардиолога. Внезапное прекращение приема ?-адреноблокаторов приводит к развитию синдрома отмены, который может проявиться острым и значительным повышением АД, а больных АГ в сочетании с ИБС – привести к ангинозной боли, инфаркту миокарда или внезапной смерти.
Врачу-стоматологу необходимо контролировать уровень АД как перед началом стоматологического вмешательства, так и после его окончания. Однако следует помнить, что существует феномен «белого халата», или, как его еще называют, «офисное АД», когда при первом измерении АД цифры его повышены и только троекратное измерение в течение 20–30 минут адекватно отразит истинное АД пациента. Только доброжелательное отношение к пациенту, создание спокойной обстановки в кабинете и умелое преодоление пациентом физического дискомфорта (тревожность, страх) не вызовут повышения АД при первичном его измерении.
В случаях повышенной тревожности пациента следует проводить премедикацию: за 30–40 минут до операции дать больному перорально седативные средства (диазепам или хлордиазепоксид) и анальгетики (метамизол натрия). Однако применение в амбулаторной стоматологической практике «традиционной» премедикации с использованием транквилизаторов весьма проблематично как с организационной, так и с юридической точки зрения.
С учетом возраста и эмоционального статуса пациента целесообразно использовать Тенотен:
– взрослым пациентам с высокой степенью напряжения, тревоги и страха рекомендуется использование Тенотена в дозе 2+2 таблетки (рассасывание под языком) с интервалом 5 минут за 20 минут до начала лечения;
– взрослыми пациентами с умеренным уровнем напряжения и тревоги Тенотен применяется в дозе 1+1 таблетки (рассасывание под языком).
Адекватная премедикация в день стоматологического лечения может быть дополнена использованием средств с седативными или транквилизирующими эффектами накануне дома для обеспечения спокойного сна.
Необходимо проводить стоматологическое лечение в положении пациента полусидя.
Использовать адекватные для этой группы пациентов методы обезболивания и местные анестетики: предпочтение отдается анестетикам амидного ряда; показаны МА с наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.) (например, артикаин+эпинефрин) или без вазоконстриктора.
Соблюдать меры предосторожности в отношении внутрисосудистого введения местного анестетика: обязательно проводить аспирационную пробу.
Быть внимательным и предупредительным, особенно если стоматологическое лечение проводилось в горизонтальном положении больного; помнить, что антигипертензивные препараты увеличивают риск резкого снижения АД, особенно при переходе пациента из положения сидя/лежа в положение стоя с возможностью возникновения ортостатического коллапса.
Не отпускать пациента сразу после лечения; следует задержать его в клинике минут на 20–30. Желательно отпустить его домой в сопровождении (родных или знакомых ему людей), особенно после успешной коррекции повышенного АД.
Учесть возможность двухфазного повышения АД, что может усилить кровоточивость как во время самого хирургического лечения, так и через
5 часов. В случае проведенного хирургического лечения рекомендовать пациенту принять антигипертензивное средство не позднее чем через 4 часа после стоматологического вмешательства.
Следует помнить, что у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, в связи с наличием алкоголь-ассоциированной полиневропатии, а также склонностью к «обезболиванию» алкоголем повышен порог болевой чувствительности.
Назначая пациента на следующий прием, врач-стоматолог должен дать ему следующие рекомендации:
Накануне дня стоматологического вмешательства принять седативные (успокаивающие) препараты.
В день визита к стоматологу принять все антигипертензивные препараты, назначенные лечащим кардиологом (терапевтом).
Не отменять антиагрегационные (ацетилсалициловая кислота и др.) или антикоагулянтные (варфарин) лекарственные средства! Прием антиагрегантов можно переносить с утреннего времени на вечерний.
Принять антигипертензивное средство через 4 часа после хирургического лечения в стоматологии или в случаях, когда стоматологическое вмешательство было сопряжено с выраженным стрессом.
В случаях когда обострение АГ наступило в стоматологической клинике и было успешно купировано персоналом, пациенту следует ограничить в этот день физические и эмоциональные нагрузки и вызвать на дом врача-терапевта территориальной поликлиники для возможной коррекции комплекса лекарственных средств.
Алгоритм действий персонала стоматологического кабинета при обострении ГБ
Прекратить стоматологическое вмешательство, придать пациенту сидячее положение с опущенными ногами, если этого раньше не было сделано.
Измерить АД и частоту пульса; ассистенту врача-стоматолога регистрировать время начала развития неотложного состояния, количественные показатели гемодинамики.
Уточнить у пациента, имеет ли он средства для купирования высокого АД, рекомендованные лечащим кардиологом. И если таковые у пациента есть, предложить принять их тем способом и в тех дозировках, которые были ему рекомендованы; ассистенту врача-стоматолога зафиксировать эту информацию на листке бумаги.
Контролировать АД и частоту пульса через 20 минут после приема лекарственного средства и в дальнейшем через каждые 10 минут.
Узнать мнение пациента о необходимости вызова бригады скорой медицинской помощи (СМП), т.к. снижение АД должно проводиться медленно – в течение 1–2 часов.
Если у пациента нет собственных антигипертензивных средств, применить препараты посиндромной укладки.
При выраженном эмоциональном напряжении – седативные средства, имеющиеся в клинике (1 таблетка бромдигидрохлорфенилбензодиазепина) или Корвалол (Валокордин) 40–50 капель.
При наличии у пациента ИБС дополнить терапию для снижения АД нитроглицерином (1 доза нитроглицерина в аэрозольной форме).
В отсутствие гипотензивного эффекта вызвать бригаду СМП.
Достаточно сложно для врача-стоматолога в условиях и временного ограничения, а также отсутствия медикаментозных средств для интенсивной терапии данного состояния оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе, когда возникают ситуации, угрожающие жизни:
– судорожная форма гипертонического криза;
– криз, осложненный отеком легких;
– криз, осложненный геморрагическим инсультом;
– криз при феохромоцитоме;
– острая АГ при:
остром инфаркте миокарда;
расслаивающей аневризме аорты;
внутреннем кровотечении.
Но и в этих случаях АД необходимо снижать достаточно быстро, но не «на игле», а в течение 30–40 минут. В этих случаях эффективной может быть помощь специализированной кардиологической бригады, что определяет для персонала стоматологической клиники обязательность и неотложность вызова такой бригады. В остальном алгоритм оказания медикаментозной помощи по снижению АД до приезда кардиологической бригады СМП остается прежним.
Таким образом, отчетливая взаимосвязь и взаимообусловленность патологий жевательного аппарата и АГ требуют комплексного подхода к лечению коморбидного состояния с учетом отдельных общих звеньев патогенеза страданий, сложности комедикации, что обусловливает необходимость и интеграции, и междисциплинарного подхода к коллегиальному ведению таких пациентов.
4.4 Заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия напряжения и острый коронарный синдром
4.4.1 Стенокардия
Стенокардия – хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Стенокардия относится к группе заболеваний ИБС (ишемическая болезнь сердца).
Этиология: Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.
Факторы риска: Артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, повышенное содержание липидов в крови.
Клиника: Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.
Аускультация: Сердечные тоны приглушены.
ЭКГ: Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.
Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия».
Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.
Функциональные классы стенокардии
Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.
Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).
Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.
Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.
4.4.2 Острый коронарный синдром
Обострение ишемической болезни сердца, когда происходит быстрое, иногда моментальное ухудшение коронарного кровотока, получило общее название – острый коронарный синдром (ОКС). В дальнейшем, в зависимости от течения заболевания этот синдром реализуется в Q- или не-Q-инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин ОКС, а точнее его варианты (ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST) служит только «рабочим» диагнозом на догоспитальном этапе (ДГЭ) или при поступлении в стационар и необходим для решения вопроса о скорости и виде реперфузионных мероприятий. При этом дифференциальная диагностика, первая помощь больным, а также пролонгированная терапия практически одинаковы.
Основным механизмом развития ИМ с подъемом сегмента ST является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки. Поэтому главной тактической целью лечения в острый период острого ИМ является как можно более быстрое восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА). Это обеспечивает прекращение повреждения миокарда, ограничение зоны его некроза, уменьшение риска развития осложнений и летальности. С целью восстановления коронарного кровотока применяется тромболитическая терапия (ТЛТ), или коронарная ангиопластика во время чрескожного вмешательства (ЧКВ), или сочетание этих методов. Наиболее доступным методом реперфузии ИСКА является ТЛТ. Эта терапия признана одним из десяти величайших достижений кардиологии в XX столетии. Проведение ТЛТ не только снижает летальность от ИМ в среднем на 21%, но и улучшает качество жизни пациентов в результате спасенного миокарда и сохранения насосной функции левого желудочка.
Затем была разработана технология ЧКВ и оба этих метода – ТЛТ и ЧКВ – в настоящее время активно используются в клинической практике. Необходимо выбрать наиболее оптимальный метод реперфузии – ТЛТ или первичное ЧКВ – в каждом конкретном случае. При проведении реперфузионых мероприятий необходимо назначать сопутствующую терапию, в рамках которой также можно использовать несколько препаратов, и этот набор постоянно увеличивается.
При ОКС без подъема сегмента ST необходимо выбрать наиболее оптимальную медикаментозную терапию, в первую очередь противотромботическую, и решить вопрос о времени проведения коронарной ангиографии и ЧКВ.
Атеротромбоз как патогенетическая основа острого коронарного синдрома
Атеросклероз коронарных артерий можно рассматривать как доброкачественное заболевание, так как его медленное прогрессирование сопровождается развитием коллатералей и при отсутствии коронарного тромбоза не создает большой опасности для жизни человека. Развитие ОКС, в том числе и ИМ, происходит в подавляющим большинстве случаев в результате или разрыва атеросклеротической бляшки, или эрозии эндотелия на ней. Абсолютное большинство случаев ОКС (до 75%) обусловлены разрывом бляшки с распадом. Эрозия эндотелия выявляется на аутопсии в 40% случаев внезапной смерти и в 25% случаев ИМ.
Основную роль играет не размер бляшки, а ее тип, т. е. состав и биология: богатые липидами и мягкие бляшки более опасны, чем твердые и богатые коллагеном. Тромбоз, который происходит на бляшке, вызывающей сильный стеноз, в большинстве случаев приводит к полной окклюзии КА, но благодаря хорошо развитому за время роста бляшки коллатеральному кровообращению некроз миокарда при этом часто не развивается.
Обычно клинически значимому повреждению эндотелия предшествует нарушение его функции. Обсуждается роль как традиционных (повышение ЛПНП, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, отягощенная наследственность), так и относительно новых факторов риска (гипергомоцистеинемия. Chlamydia pneumoniae, herpesvirus и пр.) в данном процессе. Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением продукции N0, повышением адгезии лейкоцитов и моноцитов, активацией тромбоцитов, усилением взаимодействия моноцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой, повышенным оксидативным стрессом и смешением баланса вазорелаксации/вазоконстрикции в сторону последней. Сочетание данных факторов создает на поверхности эндотелия агрессивную провоспалительную среду, в условиях которой повышается активность тканевого фактора и становится возможным запуск коагуляционного каскада. Основным тромботическим стимулом при эрозии эндотелия считается коллаген, в то время как при повреждении бляшки тромбообразование сильно стимулируется липидным ядром за счет большого содержания в нем тканевого фактора.
Разрыв бляшки происходит в результате ослабления коллагенового каркаса, истончения и разрыва ее покрышки под действием металлопрогеаз и других субстанций, выделяемых макрофагами. Морфологические исследования показали, что покрышка бляшки имеет уязвимые места, расположенные в ее плечевых регионах. Здесь выявляют скопления макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. Поврежденные бляшки содержат в 6–9 раз больше макрофагов, чем стабильные. Активация макрофагов происходит под влиянием цитокинов, выделяемых Т-лимфоцитами и оксидативного стресса.
Прочность фиброзной капсулы в основном определяется балансом факторов, влияющих на метаболизм коллагена. Покрышка бляшки богата коллагеном, что предполагает устойчивость к значительным механическим воздействиям. Тем не менее, это динамическая структура, определяемая соотношением синтеза коллагена под влиянием фактора роста и деградации металлопротеазами активных макрофагов. Активные макрофаги могут также вызывать апоптоз и некроз гладкомышечных клеток. Таким образом, баланс воспаления и репарации в атероме определяет ее устойчивость к повреждению.
Триггером разрыва покрышки считают механический фактор, связанный с током крови и ритмичными движениями сердца. Такая относительно неинтенсивная, но длительно действующая нагрузка может в конце концов приводить к «изношенности» фиброзной покрышки до такой степени, что разрыв может произойти спонтанно, без видимой причины. Большое значение имеет давление крови на бляшку; создающее растягивающее напряжение. Если материал мягкой бляшки не выдерживает этого давления, оно передается на критически ослабленные участки покрышки, где и происходит разрыв. В качестве возможных пусковых механизмов разрыва бляшки рассматривают также вазоспазм и кровотечение из vasa vasorum атеромы. Невозможно выделить ключевой фактор, определяющий риск деструкции атеромы. Теоретически, такие ее характеристики, как локализация, размер, консистенция и состав липидного ядра, прочность фиброзной капсулы, степень локальной воспалительной реакции влияют на вероятность разрыва.
Внутрисосудистый тромбоз на месте повреждения эндотелия определяет клинический вариант большинства осложнений ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Первичный тромб составляет тромбоцитарная пробка, биологический смысл которой заключается в закрытии места повреждения интимы от агрессивной среды крови.
Этот процесс надо рассматривать как полностью физиологичный, который направлен на заживление раневой поверхности. Но в ряде случаев, в дальнейшем, под влиянием тромбина к тромбоцитам может прикрепляться фибрин, что создает основу для формирования фибринового сгустка, вызывающего окклюзию коронарной артерии.
Невозможно выделить ключевой фактор, объясняющий, почему в одних случаях тромбоз лимитируется на этапе тромбоцитарной пробки, а в других случаях развивается окклюзирующий фибриновый тромб. Степень стенозирования, изменение геометрии сосуда, баланс коагуляционной и фибринолитической системы крови, выраженность дисфункции эндотелия, а также активность системного воспалительного ответа влияют на конечный вариант тромбообразования.
При окклюзирующем фибриновом тромбе обычно развивается острое повреждение миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, при неокклюзирующем – без подъема ST.
В случаях быстрого самопроизвольного, медикаментозного или механического восстановления проходимости артерии инфаркт удается предотвратить, или развивается мелкоочаговый инфаркт миокарда. При самопроизвольном ограничении тромбообразования, как правило на этапе тромбоцитарного тромба, врач имеет дело с ОКС без подъема ST. При неокклюзируюших тромбозах коронарных артерий тромб часто имеет многослойную структуру, отражающую последовательность и повторяемость тромбогенных стимулов. Клиническим отражением данной ситуации является волнообразность симптомов. Полагают, что мелкоочаговый некроз миокарда может быть вызван эмболизацией дистального коронарного русла фрагментами частично лизируюшегося тромба.
Тонус КА является важным фактором, влияющим на коронарный кровоток при ИБС. Регуляция тонуса КА осуществляется гуморальными факторами и тесно связана с функцией эндотелия, лейкоцитов, тромбоцитов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Полагают, что состояние сосудистого тонуса определяется соотношением активности вазодилататоров и вазоконстрикторов. К вазодилататорам относят такие гуморальные факторы, как эндотелиальный релаксирующий фактор (N0), брадикинин, гистамин, аденозин, ряд простагландинов, эндотелиальный гиперполяризующий фактор. К вазоконстрикторам относят эндотелии, ангиотензин-1, вазопрессин, тромбоксан-А2, катехоламины, серотонин. Многие из указанных факторов также влияют на гемостаз. Общепринятой точкой зрения является преобладание вазоконстрикторной активности в условиях нарушенной целостности эндотелия. Этот феномен также считается одним из проявлений дисфункции эндотелия.
В развитии ОКС отмечается некоторая закономерность, указывающая на большую роль активации симпатической нервной системы: инфаркт миокарда происходит чаще всего по утрам, особенно в первый час после пробуждения, при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, при похолодании. Успешное применение ?-блокаторов для вторичной профилактики ИМ, которые не обладают выраженным противотромботическим или спазмолитическим действием, также подтверждает такой механизм развития ОКС.
Однако далеко не все разорвавшиеся бляшки приводят к внутрисосудистому тромбозу. Поданным Falk Е., у 47 умерших от ИБС были обнаружены 103 разорвавшиеся бляшки, и только в 40 случаях наблюдался значительный тромбоз, который послужил причиной коронарной смерти. В остальных 63 случаях был отмечен быстрый рост бляшек, но без внутрисосудистого тромбоза.
Клиническая картина острого коронарного синдрома
Основа клинической картины ОКС – это боль: сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится 15 минут и более. Характер боли: сжимающая, давящая, жгущая либо раздирающая (грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил»). Иррадиация боли: в левое плечо и руку, в обе руки, межлопаточное пространство, в шею, нижнюю челюсть, в область живота. Нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания.
Атипичные формы ОКС/ИМ:
1. Астматическая. На первый план в клинической картине выступает левожелудочковая недостаточность.
2. Абдоминальная чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота или ее иррадиация в эту область, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда парез ЖКТ. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным промывают желудок и даже оперируют.
3. Аритмическая. В клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада. Болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно.
4. Цереброваскулярная наиболее часто встречается у больных пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда и тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается в результате снижения сердечного выброса из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.
5. Малосимптомная (безболевая). Симптомы ИМ, в том числе болевой синдром слабо выражены, поэтому практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях стерто протекают периоперационные ИМ и ИМ у психических больных. Большинство пациентов имеют типичную форму ИМ, что дает возможность наиболее быстрой диагностики.
Дифференциальный диагноз при ИМ необходимо проводить:
1) с другими формами ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стабильная стенокардия напряжения);
2) с другими заболеваниями, которые могут вызвать ИМ: коронарииты, мезаортит, тромбоэмболия КА при бакэндокардите с поражением створок аортального и/или митрального клапанов;
