скачать книгу бесплатно
ГСПГ – 25 нмоль/л.
У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.
Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.
Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике
Ведущими в клинике данного пациента являются:
? Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).
? Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).
Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.
Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:
1. Психотерапевтические методы коррекции
2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)
3. Препараты, снижающие табачную зависимость
Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D
.
Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз
Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного
Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D
с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.
Несомненна связь дефицита витамина D
с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.
Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.
Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.
Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D
предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.
Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.
У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D
(см. рис. 5).
Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D
и половых стероидов (тестостерон).
Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D
. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).
Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного
.
Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:
1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.
Рисунок 5. Дефицит витамина D
также можно рассматривать как основной фактор риска полиморбидности больного
2. Ингибитор липаз желудочно-кишечного тракта (орлистат).
3. Препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности (метформин, вилдаглиптин и т. п.).
4. При длительной неэффективности консервативных методов терапии или при ИМТ более 35 кг/м
больного необходимо отправить к бариатрическому хирургу для решения вопроса о необходимости и возможности рестрективных операций на ЖКТ.
Поскольку процесс снижения веса, как правило, длительный, больному необходимо назначить восполнение дефицита витамина D
и половых стероидов.
Касаясь фармакологической коррекции дефицита витамина D, с практической точки зрения необходимо соблюдение главного критерия выбора препарата – высокое содержание D
в препарате (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза, который в мае 2010 г. опубликовал экспертный консенсус:
? Уровень в крови 25(OH)D:
– не менее 75 нмоль/л
– не менее 30 нг/мл
Рисунок 6. Схема патогенеза ожирения
? Дозы витамина – 800–1000 МЕ (50 нг)
? При избыточной массе тела, остеопорозе, недостаточном пребывании на солнце – 2000 МЕ
Этапный эпикриз
Заключение
Ожирение 3-й степени.
Распространенный атеросклероз. Атеросклероз аорты со стенозом устья аорты. Атеросклероз сонных артерий и артерий мозга. Артериальная гипертензия 2-й степени, высокого риска.
Сахарный диабет II типа, субкомпенсация углеводного обмена. Гиперурикемия.
Аденома предстательной железы. Синдром частичного дефицита андрогенов. Остеоартрит коленных суставов. Генерализованный остеопороз с патологическими переломами (компрессионный перелом L4, высокий 10-летний риск остеопоротических переломов).
Назначения пациенту
? Пояснично-крестцовый корсет с прямоугольными вставками
? Ортезы коленных суставов (шарнирные), ортопедическая обувь
? Немедикаментозная и медикаментозная коррекция табачной зависимости
? Немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения
? Направлен на консультацию к бариатрическому хирургу
? Больному рекомендована лечебная физкультура, включающая ходьбу и аквааэробику
? Использование местных НПВП в области болезненных участков нижней части спины и суставов
? Диета, обогащенная кальцием
Фармакотерапия полиморбидности
? Витамин D
в дозе 2000 МЕ в сутки
? Тестостерон ундеканоат 1 инъекция раз в 3 месяца
? Лозартан 100 мг в сутки
? Доксазозин 2 мг в сутки
? АСК 100 мг на ночь
? Розувастатин 20 мг 1 раз в сутки
? Вилдаглиптин 50 мг в сутки + метформин 800 мг в сутки
? Комбинированный препарат хондроитин сульфата и глюкозамина в дозе 1000 мг ХС и 1000 мг Г в сутки
? Кальцитонин 100 МЕ через день в/м в течение 3–4 недель
? После прекращения кальцитонина: алендронат 70 мг в сутки
Эпидемиология остеопороза и остеопоротических переломов: информация к размышлению
В настоящее время эксперты Международного фонда остеопороза оценивают вероятность развития остеопоротического перелома у 40 % у женщин после 50 лет и у 15–30 % мужчин того же возраста.
По данным ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на 2008 г., в РФ официально (в медицинской документации) было зарегистрировано 20765 новых случаев остеопороза у взрослого населения РФ, что составляет 18,0 на 100 000 населения. Оговоримся, что это лишь официально зарегистрированные сведения (причем не включены больные с остеопенией), а истинная распространенность ОП не известна.
Для сравнения (по данным того же ЦНИИ ОИЗ, 2009): в 2008 г. было зарегистрировано 3021,5 на 100 000 населения новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний.
Популяционные исследования, проведенные сотрудниками НИИ ревматологии РАМН (Л.И. Беневоленская, 2003), свидетельствуют о том, что остеопороз имеют 33,8 % женщин и 26,9 % мужчин старше 50 лет. Еще у 43,3 % женщин и 44,1 % мужчин определяются признаки остеопении.
Анализ распространенности потери МПК (А.В. Наумов и соавт., 2007) у пациентов (n=8600, средний возраст пациентов составил 57,3±6,4 лет), обращающихся в городскую службу здравоохранения г. Москвы, демонстрирует наличие остеопороза у 34,3 % больных, остеопению – у 43,2 %.
Особо следует отметить, что у мужчин (скрининг у 2345 мужчин) остеопороз диагностирован в 31,2 %, в 43,1 % – остеопения, что свидетельствует о высоком значении проблемы остеопороза у мужчин.
Эпидемиология переломов в РФ
К сожалению, на середину 2014 года мы должны констатировать отсутствие истинной эпидемиологии переломов вследствие остеопороза в России.
Одной из самой последней информации являются сведения, опубликованные исследователями из Самары (С.В. Булгакова. Вестник РНЦРР, № 10) в 2007 году. По Самарской области среди лиц старше 50 лет было зарегистрировано 1983 перелома проксимального отдела бедренной кости (193,05 на 100 000 населения), в том числе 543 у мужчин (140,34 на 100 000) и 1435 – у женщин (225,37 на 100 000 населения).
Иные сведения базируются на эпидемиологических работах на малых выборках 1995–2001 гг. Большинство исследователей в РФ апеллируют данными экстраполяции из указанных исследований или представляют эпидемиологические данные при оценке малых выборок.
Стоит отметить, что за прошедшие 10 лет в РФ произошло существенное увеличение популяции старше 50 лет, что означает и многократное увеличение переломов вследствие развития остеопороза.
Официальные данные ЦНИИ ОИЗ (2010) по РФ представлены ниже, обращаем внимание, что данная статистика включает все случаи переломов взрослого населения, не выделяя отдельно случаи, связанные с развитием остеопороза.
Однако следует признать, что это наиболее точная информация, не являющаяся экстраполяцией эпидемиологических сведений (см. табл. 4).
Таблица 4
Эпидемиология переломов в РФ
* – типичные для остеопороза локализации переломов
По данным многоцентрового Европейского исследования по ОП позвоночника (EVOS – EPOS), в котором принимала участие и Россия, в большинстве стран Европы в середине 90–х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50–79 лет составила 12 %, в России в среднем – 11,8 %. Колебания варьировали от 6,2 % в Чехии до 20,7 % в Швеции.
Рисунок 7. Рейтинг стоимости госпитализаций
Остеопороз является не только весьма распространенной проблемой, но и еще одной из частых причин обращений за специализированной помощью, связанной с осложнениями заболевания – переломами. По частоте госпитализаций ОП стоит вслед за инсультом, инфарктом миокарда и раковыми заболеваниями.
Выводы после изучения официальных данных
Итак, приведенные сведения демонстрируют шокирующий диссонанс между официальными данными и результатами исследований на малых и ограниченных выборках. Однако стоит отметить, что результаты исследований ограниченных выборок более точно соответствуют результатам международных эпидемиологических работ.
