скачать книгу бесплатно
Выпускается езафосфина: 0,5гр (0,375гр в-ва) и 10 мл растворителя; 5гр (3,75гр действующего вещества) и 50 мл растворителя; 10гр/100 мл (7,5гр действующего вещества).
Вводится со скоростью не более 10 мл в минуту.
Возможны аллергические реакции; при попадании вводимого вещества в подкожную клетчатку локальная болезненность.
Противопоказан при почечной недостаточности, фосфатемии, непереносимости фруктозы.
Креатин моногидрат (Креатин). Принимается от 1 до 5 граммов в сутки. Превышение «индивидуальной нормы» применения креатина чревато изменением мышечно-суставного ощущения, т. к. препарат имеет свойство связывать и задерживать воду в мышце. Креатин моногидрат лучше принимать в капсулах или растворив порошок в углеводном напитке, так как он плохо растворим в воде, кроме того, глюкоза является проводником креатина в клетку.
Не используются из-за низкой эффективности следующие фармакологические формы: АДФ (аденозиндифосфорная кислота), АТФ (Натрия аденозинтрифосфат), Миотрифос (АТФ), Фитин.
Углеводное насыщение
Текущее пополнение углеводов, создание запасов углеводов в виде гликогена мышц, печени – основа четкого функционирования организма и успешного решения тренировочных и соревновательных задач.
Чем больше будет запасено эндогенных углеводов (гликогена), тем эффективнее будет проходить выступление спортсмена, особенно в циклических видах спорта. Кроме того, энергообеспечение головного мозга (центр управления) осуществляется исключительно глюкозой. Регуляция метаболизма углеводов представлена в главе «Эндокринная система».
Углеводсодержащие продукты
При выборе твердых углеводсодержащих продуктов предпочтение отдается продуктам, которые с меньшими энергетическими тратами хорошо усваиваются. В настоящее время для этих целей рекомендован прием следующих углеводсодержащих пищевых продуктов. Это так называемые продукты с высоким гликемическим индексом.
Углеводсодержащие пищевые продукты с высоким гликемическим индексом: белый хлеб, ржаной хлеб, печенье, рис (нешлифованный), кукурузные хлопья, мюсли, пшеничные хлопья, полусладкий бисквит, сухое печенье, шоколадная плитка (нуга), сладкие бобы, пастернак, картофель (вареный, печеный), изюм, бананы, глюкоза, мальтоза, мед, сахароза, меласса, зерновой сироп, раствор мальтодекстрина, 10 % углекислотно-зерновой сироп, 20 % мальтодекстрин.
В течение 6 часов после физической нагрузки для восполнения запасов эндогенных углеводов потребляемые продукты должны содержать не менее 70 % углеводов. Рекомендуется дробный прием пищи: часто и малыми порциями.
Углеводсодержащие напитки
В последнее время в спорте для экстренного насыщения углеводами предпочтение отдается углеводсодержащим напиткам. Как правило, используются напитки содержащие смеси легкоусвояемых углеводов, органических кислот, витаминов, минералов, незаменимых аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. При составлении спортивных напитков широко используются полимеры глюкозы – мальтодекстрины, инвертированный сахар. Большое значение имеет процентное содержание таких смесей, т. е. глюкозо-электролитные растворы с пониженной по отношению к плазме осмолярностью способствуют увеличению скорости насыщения и наоборот. Так, прием десяти процентного (и менее) раствора глюкозы повышает скорость усвоения жидкости желудком почти вдвое. Потребление 8-10 % раствора в процессе тренировки, соревнования, спортивных игр повышает функциональные возможности организма. Приготовить 10 % напиток можно самостоятельно: одну чайную ложку сахара (мёда), соль на кончике ножа растворить в 100 мл воды. Такой напиток пьётся спортсменом (привыкшим к сладкому) с трудом, но польза его очевидна.
Использование углеводных напитков на дистанции во время соревнования (где это возможно по условиям соревнования) или на тренировке во время выполнения длительных физических нагрузок для восполнения запасов энергии, абсолютно необходимо.
Большое значение в углеводном насыщении, наряду с приемом продуктов с высоким гликемическим индексом, имеет время потребления углеводов. Так же, как и в случае с фосфагенами, – чем раньше после физической нагрузки начат прием, тем эффективней процесс гликогенообразования.
Во время утренней или вечерней тренировки энергетические напитки рекомендуется принимать, если тренировка длится более 90 минут. Также, рекомендуется принимать энергетики в обязательном порядке во время утренней или вечерней тренировки в подростковом возрасте, т. к. это возраст интенсивного роста организма и, при значительных энерготратах, возможно расходование пластического материала (белки, аминокислоты) на обеспечение энергией.
Так как ресинтез внутримышечных запасов гликогена составляет от 12 до 48 часов, то при многодневных соревнованиях, при больших расходах энергии возможно внутривенное введение глюкозы или фруктозы. При внутривенном использовании фруктозы велика опасность повышения уровня лактата крови за счет её быстрого метаболизма.
Глюкозу вводят в виде 5 % раствора в количестве, необходимом для срочного восстановления. Совместно с введением глюкозы применяют калий и инсулин. На 1 г введенной в/в глюкозы требуется ввести 4–5 ЕД инсулина и 11,7 мг калия.
В регуляции метаболизма углеводов центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы – источника углеводного питания всех клеток организма. См. главу «Эндокринная системы».
Энергизаторы
Яблочная кислота. Промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса), источник энергии, участвует в тканевом дыхании.
Лимонная кислота. Одна из трех кислот, промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса), источник энергии.
Янтарная кислота (Митомин. Энерлит, Янтовит). Применяется при экстремальных физических, психоэмоциональных тренировочных и соревновательных нагрузках; восстановительном периоде.
Янтарная кислота – это исключительно высокая мощность поставки электронов и протонов в митохондрии. За счет этого реализуется антигипоксантный и антиоксидантный механизм действия на уровне организма. Антиоксидантное действие проявляется также в уменьшении продуктов перекисного окисления (ПОЛ) и активации ферментов антиоксидантной защиты. Подобное действие объясняется повышением восстановления убихинона (часть его, коэнзим Q10) мощным потоком электронов от янтарной кислоты.
При использовании низких доз порядка 50 мг в сутки, ведущим механизмом может служить активация образования и действия адреналина и норадреналина.
Постоянные курсы, которые мягко поддерживают регуляторные механизмы, необходимо проводить на основе доз 50-100 мг в день; при этом проводить прерывистые курсы – несколько дней прием, несколько дней перерыв. Возможна следующая схема: 5 дней прием, 2 дня перерыв, 7 дней прием, 3 дня перерыв.
Необходимо стремиться подобрать индивидуальную пороговую дозу для уравновешивания активирующей системы и процессов восстановления.
Следует иметь в виду «сигнальное» действие янтарной кислоты и поэтому стремиться подбирать дозу, ориентируясь на чувственные критерии, отражающие состояние нервной и гормональной систем – настроение, степень утомления, полноценность сна, бодрое пробуждение, легкую переносимость ограничения приема пищи. В случае применения янтарной кислоты в острых ситуациях, разовая доза должна быть увеличена до 1–2 граммов.
Аналогичным действием обладает кетоглутаровая кислота.
Не рекомендуется прием препаратов в вечернее время.
Кроме использования фармакологических средств и БАДов, применяют специфические диетические продукты, содержащие перечисленные энергизаторы. Свежая и замороженная ягода малины содержит кислоту лимонную и яблочную.
Регуляторы липидного обмена
В циклических видах спорта, видах спорта с проявлением качества «выносливость» регуляция липидного обмена имеет особое значение.
Липиды весьма важны для организма в качестве запасных веществ и являются основным источником энергии при длительной работе, поскольку на единицу объема они содержат вдвое большее количество энергии, чем углеводы. В процессе усвоения пищевые жиры должны быть модифицированы в своей структуре и должны быть транспортированы в места их использования. Для ускорения преобразования пищевых жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения человеком форму необходимы липотропные факторы: некоторые действуют самостоятельно, другие – опосредованно, путем стимуляции метаболических процессов.
Схема 2. Применение регуляторов липидного обмена
Циклические виды спорта ? Подготовительный этап. Базовый этап. Этап специальной подготовки.
Скоростно-силовые ? Подготовительный этап. Базовый этап.
Единоборства ? Подготовительный этап. Базовый этап.
Координационные ? Подготовительный этап.
Спортивные игры ? Подготовительный этап.
Карнитин, L форма. Активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию мышечной ткани.
Относится к группе витаминов В (Вт – «витамин роста»). Повышает порог устойчивости к физической нагрузке, приводит к ликвидации посленагрузочного ацидоза и, как следствие, восстановлению работоспособности после длительных истощающих физических нагрузок.
Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию. Способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочечных жирных кислот с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, окислительного фосфорилирования и образования АТФ).
Оказывает жиромобилизующее действие, конкурентно вытесняя глюкозу, включая жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и др. критических состояниях.
Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мышцах. В плазме крови взрослых и детей старшего возраста эндогенный карнитин обнаруживается в концентрации 50 мкмоль/л.
Оказывает анаболическое действие, снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул.
При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтическом диапазоне в течение 9 ч. При в/м введении обнаруживается в плазме в течение 4 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее – в мышцы. Выводится почками. Вызывает незначительное угнетение ЦНС.
Липоевая кислота. Активирует окислительное декарбоксилирование, регулирует липидный и углеводный обмен, в т. ч. метаболизм холестерина, пировиноградной и альфа-кетокислот. Улучшает функции печени (в т. ч. детоксицирующую), защищает ее от действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Усиливает эффект сахароснижающих препаратов. Возможны аллергические реакции. Активность ослабляется алкоголем.
Липамид. Амид липоевой кислоты. Близок по действию к липоевой кислоте. Препарат лучше переносится, чем липоевая кислота.
Метионин. Незаменимая аминокислота. Способствует синтезу холина, за счет чего нормализует синтез фосфолипидов из жиров и уменьшает отложение в печени нейтрального жира. Метионин участвует в синтезе адреналина, креатина, активирует действие ряда гормонов, ферментов, цианокобаламина, аскорбиновой, фолиевой кислот. Обезвреживает некоторые токсичные вещества путем метилирования.
В качестве регуляторов липидного обмена применяются и витамины А, В
, В
, В
, В
, С, Вс, хром, вобэнзим, бетаин.
Коррекция клеточного дыхания работающих мышц
Гипоксия
Гипоксия тканей является широко распространенным явлением, в результате изменения условий в окружающей среде, при различных патологических состояниях организма, в тренировочном процессе физического состояния. Причины появления гипоксии тканей могут быть различными и конкретными, но ответная реакция организма носит неспецифический характер и в своем развитии проходит несколько стандартных фаз и на каждой из них происходит последовательное урезание энергетических возможностей. Поэтапное выключение фрагментов дыхательной цепи по мере снижения содержания кислорода в тканях является приспособительной реакцией организма на быстро ухудшающиеся условия среды. Снижение энергопродуцирующих функций клеток до определенного предела имеет обратимый характер, но при интенсивном развитии процесса гипоксии или значительной его продолжительности изменения приобретают необратимый характер. Знание механизма повреждения тканей при гипоксии необходимо для наиболее эффективной коррекции таких состояний.
Митохондрии
Митохондрии – субклеточные элементы, в которых совершаются основные энергопреобразующие процессы. В последние годы активно разрабатывается новая область медицины – митохондриальная медицина. Установлено, что более 100 заболеваний вызваны различными нарушениями функционирования митохондрий.
Сегодня устройство митохондриальной дыхательной цепи и механизм её работы обсуждаются с единых позиций во всех авторитетных изданиях, а четверть века назад на научных конференциях шли ожесточенные споры между представителями различных школ биоэнергетиков.
Английским биохимиком Питером Митчеллом (Mitchell H., 1961) предложена хемиосмотическая гипотеза.
Известно, что окисление дыхательных субстратов кислородом катализируется дыхательными ферментами, расположенными во внутренней мембране митохондрий. По данной гипотезе окисление субстрата ферментом – акцептором электронов – происходит на одной из сторон мембраны. В результате этой реакции электрон присоединяется к ферменту, а образовавшийся в результате окисления субстрата протон высвобождается из мембраны и уходит в воду. Затем электрон переносится ферментом на другую сторону мембраны митохондрии и там он восстанавливает кислород или другой фермент, проявляющий акцепторные свойства к электрону. При восстановлении кислорода или фермента происходит связывание протонов по другую сторону мембраны.
По хемиосмотической гипотезе в процессе дыхания происходит направленный перенос протонов из одного отсека в другой, а разделительная мембрана препятствует восстановлению равновесия между отсеками митохондрии. Концентрирование протонов по одну сторону мембраны в процессе дыхания представляет собой осмотическую работу по переносу ионов в пространстве против градиента их концентрации. В процессе окисления субстрата и восстановления кислорода совершается также химическая работа.
Главная отличительная особенность мембранных окислительных процессов, подмеченная Митчеллом, заключается в одновременном выполнении двух видов работ – химической и осмотической. Эта особенность и определила название выдвинутой гипотезы.
По хемиосмотической гипотезе образование АТФ в процессе окислительного расщепления субстрата происходит следующим образом: осмотическая энергия, накопленная в виде разности концентраций протонов между двумя отсеками, разделенными мембраной, расходуется на химическую работу, то есть на синтез АТФ.
Гениальное изобретение природы – система митохондриального окисления субстрата – выполняет не только осмотическую и химическую, но и электрическую работу. Выбрасывая из одного резервуара однозарядные ионы и перенося их через мембрану в другой резервуар, такая система осуществляет зарядку биологической мембраны как электрического конденсатора, когда по разные стороны мембраны концентрируются ионы с противоположными зарядами.
Получил неопровержимое подтверждение фундаментальный факт (Скулачев В. П., 1989), вытекающий из хемиосмотической гипотезы, что сопряжение процессов дыхания и фосфорилирования возможно только при наличии целостной мембраны, надежно разделяющей разнозарядные ионы в своих отсеках. При повреждении мембран различными веществами (в том числе оксидантами) синтез АТФ прекращается.
Основные энергопреобразующие процессы совершаются в митохондриях и поломка отдельных элементов в этой структуре ведет к нарушению энергетического гомеостаза с серьезными последствиями для клетки, органа или организма в целом. Группа ферментов, локализованная по внутренней мембране митохондрий и участвующая в процессах биотрансформации энергии, получила название дыхательной цепи.
Принято считать, что митохондриальная цепь состоит из четырех групп ферментов и белков, компактно локализованных во внутренней мембране митохондрий (Рубин А. Б., Шинкарев В. П., 1984). Подобные группы ферментов принято называть комплексами. Перенос восстановительных эквивалентов от комплекса к комплексу может быть реализован только с использованием низкомолекулярных переносчиков, способных участвовать в окислительно-восстановительных реакциях. Подобных переносчиков в организме известно два: убихинон, цитохром С.
Убихинон обеспечивает связь между комплексом I и II.
Цитохром С обеспечивает связь между комплексом III и IV.
Важно отметить, что хотя оба переносчика выполняют сходные функции в общей мембране митохондрии, однако их работа организована таким образом, что они не мешают друг другу. Убихинон функционирует в толще мембраны, а цитохром С мигрирует по наружной её поверхности. Пространственное разделение обоих потоков позволяет исключить случаи транспортного хаоса.
В качестве энергетического субстрата комплекс I использует НАДН (никотинамидадениндинуклеотид), образующийся в процессах как аэробного, так и анаэробного окисления субстратов. Комплекс II катализирует реакции окисления сукцината, образующегося в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).
Кислород является субстратом митохондриальной дыхательной цепи. Дефицит кислорода ведет к ограничению и к быстрой дезорганизации работы дыхательной цепи, её мультиферментной системы. Главным результатом в этом случае является истощение клеточных запасов макроэргов и повреждение энергопребразующих механизмов. Такую гипоксию в настоящее время принято называть биоэнергетической. При нарушении энергетических потоков наступает состояние гипоксии тканей.
В зависимости от причин, вызывающих энергетический дефицит, различают 4 вида гипоксии.
Гипоксическая гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в легочных альвеолах, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания или, при подъеме на высоту, в горах.
Гемическая гипоксия наступает при дефиците или нарушении функционирования эритроцитарных клеток, специализирующихся на доставке кислорода из легких в ткани-потребители. При этом различают анемический тип гемической гипоксии, связанный с уменьшением концентрации гемоглобина, и патологический тип, наблюдаемый при инактивации гемоглобина.
Циркуляционная гипоксия – это гипоксия тканей связана с нарушением кровообращения. Она может быть связана как с местным, так и системным нарушением кровообращения или перфузии ткани кровью.
Тканевая гипоксия, рассматривается отдельно в случае, когда парциальное давление кислорода соответствует норме, гемоглобин эффективно связывает молекулы кислорода, а кровь успешно доставляет его в ткани, но последние не в состоянии его использовать. Тканевая гипоксия наступает при отравлении дыхательными ядами митохондриальных ферментов, например, цианидами или угарным газом, при дефиците окислительно-восстановительных ферментов или их посредников, возникающем при гормональной недостаточности, а также при повреждении митохондриальных мембран. К тканевой гипоксии как критическому состоянию приводит любой вид неустойчивой гипоксии.
Гипоксию можно рассматривать как одну из разновидностей стрессовых состояний и в соответствии с законом Селье следует ожидать 3 фазы ответа организма на стресс.
На первой фазе – фазе возбуждения – наблюдается усиление активности окисления первичного субстрата и увеличение продукции АТФ. Этой фазе соответствует усиление функциональной активности клеток, в частности интенсификация обменных процессов, в том числе ионного обмена. Происходит мобилизация функций жизненно важных органов. Повышается сократительная активность миокарда, частота сердечных сокращений, артериальное давление. Усиливающуюся гипоксию тканей сердце пытается скомпенсировать увеличением скорости доставки свежих порций крови на периферию. Повышается ответственность за управлением всеми функциями организма со стороны мозга, поэтому растет импульсная активность нейронов, увеличивается частота дыхания. Происходит экстренный выброс гормонов для мобилизации организма к стрессу, в первую очередь для усиления доставки тканям энергетического субстрата. Мобилизуются функции печени для переработки возрастающих потоков недоокисленных метаболитов. Длительность фазы возбуждения определяется продолжительностью гипоксического воздействия и интенсивностью его проявления. Эти процессы определяют суть тренировочного воздействия.
Фаза возбуждения сменяется фазой адаптации. Из-за ограниченности поступления кислорода в ткани происходит постепенное увеличение доли восстановленных форм дыхательных ферментов: и ингибирование комплекса I дыхательной цепи. При этом возрастает доля восстановленной формы убихинона – убихинола. Последний является активатором сукцинатдегидрогеназного комплекса. В результате происходит переключение субстратного участка дыхательной цепи с комплекса I на комплекс II, а в клетке начинают накапливаться НАД-зависимые субстраты цикла Кребса. В этот период времени, несмотря на нарушение работы комплекса I за счет скомпенсированной работы комплекса II, внутриклеточная концентрация АТФ сохраняется неизменной или почти неизменной. При сохранении энергетического гомеостаза функциональная активность клеток также не меняется. Начальный период гипоксии, в течение которого сохраняется состояние энергетического гомеостаза в клетках, относится к компенсированной стадии биоэнергетической гипоксии.
По мере развития гипоксии и снижения запасов кислорода в тканях наблюдается переход к заключительной фазе реакции организма на стресс – фазе истощения. На этой фазе можно выделить два последовательно проходящих этапа деградации электронтранспортных функций митохондрий. На первом этапе наблюдается подавление биоэнергетических функций дыхательной цепи в области комплекса III. Этот период соответствует началу не скомпенсированных изменений и сопровождается снижением содержания макроэргов в клетках.
Нарушение энергетического гомеостаза событие с далеко идущими последствиями для клеток. По этой причине в экстренном порядке мобилизуются внутренние резервы для ликвидации энергетического дефицита. Осуществляется запуск запасной биоэнергетической системы – системы анаэробного окисления субстрата. Происходит централизация кровообращения, при котором не «отключается» от перфузии только сердце, головной мозг и почки – основные жизненно важные системы.
Включение процессов гликолиза происходит в тот момент, когда в клетке снижается содержание АТФ и увеличивается концентрация АДФ и АМФ. Этот факт свидетельствует о прекращении энергетического гомеостаза. Клетка переходит в новое нестабильное состояние и возникает реальная угроза для ее существования. Дальнейшая судьба клетки зависит от энергетических и субстратных потоков, а также от ряда биохимических и биофизических процессов, которые в экстренном порядке запускаются по мере дезэнергизации клетки.
По мере развития гипоксии наблюдается поэтапное повреждение элементов дыхательной цепи. После последовательного подавления переноса электронов через комплексы I, II и III в дыхательной цепи сохраняется последняя возможность образования АТФ за счет работы цитохромоксидазы (комплекса IV). Но, в условиях усиливающейся гипоксии и дезорганизации работы многих ферменных систем, сохранивший работоспособность фрагмент дыхательной цепи уже не способен удовлетворить энергетические запросы клетки. Этому обстоятельству способствует также относительный и абсолютный субстратный дефицит. Как известно, субстратом для комплекса IV является восстановленная форма фермента цитохрома С. Последняя окисляется кислородом с помощью цитохромоксидазы и превращается в окисленную форму фермента. При инактивации комплекса III, в котором обычно осуществлялось ферментативное восстановление окисленной формы фермента, наступает относительный субстратный дефицит. В этих условиях клетка использует запасные механизмы восстановления фермента за счет реакций не ферментативного взаимодействия последнего с убисемихиноном или супероксидным ион-радикалом. Таким образом, удается восстановить поставку субстрата для комплекса IV, нарушенную в результате инактивации в комплексе III.
Однако относительный субстратный дефицит вскоре сменяется на абсолютный. Последнее обстоятельство связано с повреждением мембранных структур. По мере поэтапного выключения в условиях гипоксии отдельных комплексов дыхательной цепи наблюдается последовательное снижение сопрягающих функций митохондрий. Открываются протонные каналы во внутренней мембране митохондрий, что обеспечивает на время поступление свежих партий макроэргов. И за их появление приходится платить все более дорогую цену. В результате набухания митохондрий и дальнейшего увеличения размера пор из матрикса митохондрии в цитоплазму клетки перемещаются различные субстраты и низкомолекулярные белки, включая цитохром С. Потере последнего способствует снижение мембранного потенциала на митохондриальной мембране. Как известно, молекула фермента имеет избыточный положительный заряд и удерживается на внутренней стороне митохондриальной мембраны преимущественно за счет электростатических сил притяжения. Молекулы цитохрома С, мере снижения величины мембранного потенциала, начинают покидать поверхность мембраны и комплекс IV лишается своего субстрата. Дыхательная активность в этом случае полностью подавляется и клетка гибнет. Как правило, на практике происходит сочетание несколько видов гипоксий.
Борьба с гипоксей за энергообеспечение клетки, таким образом, складывается из устранения причин приведших к ней (если это возможно) и поставке пластических материалов для энергетических субстратов.
Антигипоксанты
Антигипоксантами называют средства, улучшающие утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, снижающие потребность в кислороде органов и тканей и, тем самым, способствующие повышению устойчивости тканей организма к кислородной недостаточности. Исследования убедительно свидетельствуют, что наиболее перспективным в борьбе с гипоксией в спорте является использование фармакологических средств, с целью воздействия на митохондриальные комплексы.
Воздействуя, на все комплексы дыхательной цепи или усиливая эффективность отдельных звеньев, удается повысить устойчивость организма к гипоксии.
Условно антигипоксанты могут быть разделены на группы:
– препараты непосредственно антигипоксического действия;
– корригирующие метаболизм клетки:
мембранопротекторного действия,
прямого энергизирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и комплексы дыхательной цепи митохондрий);
– действующие на транспортную функцию крови:
