Черепно-мозговая травма. Руководство

скачать книгу бесплатно


Клинический симптомокомплекс и морфологические изменения, возникающие при смещении полушарий головного мозга или мозжечка в естественные внутричерепные щели, с вторичным поражением ствола мозга получили название дислокационного синдрома. Врачи многих специальностей, употребляя данный термин, плохо представляют себе суть происходящего в полости черепа при развитии такого процесса.

Наиболее часто при ЧМТ дислокационный синдром (ДС) развивается у пострадавших с внутричерепными гематомами, массивными контузионными очагами, нарастающим отеком мозга, острой гидроцефалией.

Рис. 1. Виды дислокаций головного мозга:

1 – вклинение под серп большого мозга; 2 – вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку; 3 – височно-тенториальное вклинение. Стрелками указаны основные направления дислокации

Различают два основных вида дислокаций:

1. Простые смещения, при которых происходит деформация определенного участка мозга без формирования борозды ущемления.

2. Грыжевые, сложные ущемления участков мозга, возникающие только в местах локализации плотных неподатливых анатомических образований (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, затылочно-шейная дуральная воронка).

Простые дислокации чаще встречаются при супратенториальных внутричерепных гематомах и проявляются компрессией желудочка на стороне гематомы, смещением его в противоположную сторону. Противоположный желудочек в связи с нарушением оттока ликвора из него несколько расширяется.

При ЧМТ чаще встречаются следующие виды грыжевых ущемлений мозга (рис. 1):

– височно-тенториальное;

– ущемление миндалин мозжечка в затылочно-шейной дуральной воронке (в обиходе чаще употребляется выражение «вклинение в большое затылочное отверстие»);

– смещение под серповидный отросток.

Фазность течения ДС заключается в последовательных процессах: 1) выпячивание; 2) смещение; 3) вклинение; 4) ущемление.

При висогно-тенториальном грыжевом вклинении происходит ущемление медиальных отделов височной доли в пахионовом отверстии (вырезке намета мозжечка). В зависимости от размеров вклинения могут наблюдаться в разной степени выраженные воздействия на ствол головного мозга. Ствол может смещаться в противоположную сторону, деформироваться и сдавливаться. При резком сдавлении может произойти нарушение проходимости водопровода мозга с развитием острой окклюзионной гидроцефалии. Височно-тенториальное вклинение сопровождается сдавлением не только стволовых структур на своей стороне. Происходит придавливание ножки мозга на противоположной стороне, что клинически может проявиться развитием гомолатеральной пирамидной недостаточности. Такой вид ДС чаще встречается при локализации патологического процесса в области височной доли, реже – при патологии лобной и затылочной долей и в единичных случаях – при поражении теменной доли.

Вклинение миндалин мозжегка в затылогно-шейную дуралъную воронку происходит чаще при локализации патологии в задней черепной ямке и реже при супратенториальных процессах. При таком вклинении происходит сдавление продолговатого мозга с развитием витальных нарушений, приводящих к летальному исходу.

Смещение под серповидный отросток встречается чаще при локализации патологического процесса в лобной и теменной доле и реже при поражении височной доли. Внемозговые процессы редко дают такой тип смещения. Ущемлению подвергается чаще всего поясная извилина.

Следует помнить о том, что чаще встречаются комбинации грыжевых выпячиваний. При внутричерепных гематомах височно-тенториальное ущемление может сочетаться со смещением под серп и с дислокацией миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Клиническая картина ДС обусловлена признаками вторичного поражения ствола на его различных уровнях на фоне общемозговой и очаговой полушарной или мозжечковой симптоматики.

Височно-тенториальное вклинение клинически проявляется следующим комплексом синдромов: на фоне глубокого угнетения сознания, учащенного дыхания, тахикардии, гипертермии, гиперемии кожных покровов развивается децеребрационная ригидность, горметонические судороги, двусторонняя пирамидная недостаточность. Наиболее характерны глазодвигательные расстройства в виде угнетения фотореакции, горизонтального, вертикального, ротаторного нистагмов, симптома Гертвига – Мажанди, расходящегося косоглазия по вертикали.

Смещение, затем вклинение миндалин мозжечка в затылочношейную дуральную воронку сопровождаются развитием бульбарных расстройств, которые нередко сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами (чаще мозжечковыми). На этом фоне происходит нарушение дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота вплоть до его остановки. Отмечается тахикардия, стойкая артериальная гипотензия с последующей остановкой сердечной деятельности.

Смещение участков пораженного полушария под серп большого мозга на первых этапах сопровождается развитием психомоторного возбуждения, психических расстройств, галлюцинаторно-бредового синдрома. По мере нарастания такого вида дислокации происходит угнетение психических функций. Постепенно нарастают адинамия, акинезия. Сознание угнетается постепенно от сонливости до сопора, а в стадии глубокой декомпенсации – до комы.

Может ли практический врач клинически дифференцировать вид дислокации? Такая возможность имеется далеко не всегда. При тяжелой ЧМТ дислокационный синдром может развиться настолько быстро, что летальный исход наступает в первые часы после травмы. Однако нужно помнить, что при подостром течении внутричерепных гематом ДС может развиться спустя 7 – 12 сут. после травмы.

Врач должен руководствоваться несколькими правилами:

1. Дислокация мозга при его сдавлении внутригерепной гематомой без хирургигеского вмешательства устранена быть не может. Поэтому максимально быстрое выявление компримирующего фактора как первопричины для развития ДС и устранение ее повышают шансы на сохранение жизни пострадавшему.

2. Налигие признаков дислокации у больных с признаками ЧМТ служит абсолютным противопоказанием к выполнению люмбалъной пункции с выведением ликвора!

3. Люмбалъная пункция может быть выполнена только с целью реклинации. Для этого эндолюмбально вводят 50 – 100 мл физиологического раствора (на бидистилированной воде).

4. Реклинация как самостоятельный метод легения дает в лугшем слугае кратковременный эффект (стабилизация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности) и должна использоваться только в комплексе с оперативным устранением фактора компрессии головного мозга.

Профилактикой развития ДС является максимально быстрое вмешательство по устранению диагностированного сдавления мозга. При развившемся ДС хирургическое вмешательство направлено на обеспечение наружной и внутренней декомпрессии.

Глава III

Клиническая картина и диагностика основных форм черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга

Данная нозологическая форма относится к легкой ЧМТ и представляет собой сумму функциональных изменений в головном мозге, проявляющихся общемозговым и астено-вегетативным синдромами. При патоморфологическом исследовании макроскопических изменений не выявляется.

Для сотрясения головного мозга характерны: кратковременное нарушение сознания (от нескольких секунд до 20 – 30 мин), головная боль, тошнота, рвота, затруднение концентрации внимания, ретроградная амнезия. Наличие факта утраты сознания не является обязательным. Около 8 – 12 % пострадавших с клиническими проявлениями сотрясения головного мозга в момент травмы сознание не теряли. В связи с большими внутричерепными резервными пространствами дети и пожилые люди редко теряют сознание даже при тяжелой черепно-мозговой травме.

Для сотрясения головного мозга, как и для всей черепно-мозговой травмы, характерна фазность течения. Выделяют три периода в клиническом течении сотрясения головного мозга.

1. Острейший – период нарушенного сознания. В этом периоде отмечаются:

а) общемозговые симптомы: нарушение сознания, рвота, брадикардия;

б) вегетативные нарушения. Сотрясение головного мозга – это по существу вегетативный шок. Ликворная волна травмирует высшие вегетативные центры. Отмечаются: симптом «игры капилляров» в связи с раздражением вазопрессорного центра; нестабильность артериального давления; лабильность пульса; ранняя гипертермия; повышенная потливость; иногда «гусиная кожа».

2. Острый период – до 3 – 5 сут. после травмы, редко до 7 сут. У пострадавшего восстановлено сознание, и с ним есть продуктивный контакт. Синдромы:

а) общемозговой синдром – головная боль; рвота, часто однократная; брадикардия, но чаще тахикардия; головокружение; шум, звон в ушах. При осмотре пострадавшего можно отметить бледность кожи лица, адинамию. Дыхание нормальное, реже брадипноэ;

б) вегетативный синдром – симптом «игры капилляров», повышена потливость, лабильность артериального давления, пульса, субфебрилитет. Пульс либо учащен, либо имеет склонность к умеренной брадикардии. Артериальное давление может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону умеренной гипотензии. Гипергликемия (возможен травматический сахарный диабет). В крови снижается уровень хлоридов и кальция;

в) астения – общая слабость, вялость, недомогание, раздражительность, бессонница, отсутствие аппетита.

В неврологическом статусе: положительный симптом Гуревича – Манна (появляется или усиливается головная боль при движении глазных яблок), фотофобия, снижение реакции зрачков на свет. Нередко отмечается горизонтальный, чаще мелкоразмашистый, нистагм, слабость конвергенции глазных яблок (симптом Седана). Рефлексы конечностей умеренно снижены либо оживлены. Брюшные рефлексы, как правило, угнетаются. Возможна быстро проходящая анизорефлексия. В позе Ромберга больные шатаются, координаторные тесты выполняют неуверенно. Может отмечаться тремор конечностей.

3. Период клинигеского выздоровления, как правило, наступает через 5 – 7 дней, когда основные клинические проявления сотрясения головного мозга регрессируют. Однако пострадавшие еще в течение 2 – 3 нед. отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, снижение концентрации внимания. Работников физического труда выписывать сразу же на работу нельзя, так как может наступить срыв компенсации с восстановлением клинической картины острого периода.

Офтальмоскопия патологии со стороны глазного дна не выявляет. Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования патологических отклонений не регистрируют.

Следует ли пострадавшим с клинигеской картиной сотрясения головного мозга с диагностигеской целью производить люмбальную пункцию? По данному вопросу в литературе нет единого мнения. Мы считаем, что при безуспешности лечения или ухудшении состояния, при отсутствии противопоказаний спинномозговой прокол провести все же целесообразно. Возможность определения уровня ликворного давления, диагностика гипотензивного синдрома (встречается примерно в 15 – 20 % случаев) способствуют проведению адекватного лечения.

Норма ликворного давления от 100 до 200 мм вод. ст. Снижение его уровня ниже 100 мм вод. ст. трактуется как ликворная гипотензия, превышение 200 мм вод. ст. – как ликворная гипертензия.

Рис. 2. Структура уровней ликворного давления в первые трое суток после травмы

Гипертензионный ликворный синдром чаще встречается у физически крепких лиц молодого и среднего возраста. У них бывают легкое психомоторное возбуждение. Они часто нарушают режим. Отмечается гиперемия лица, брадикардия, легкий или сомнительный менингеальный синдром.

Гипотензивный синдром развивается часто у физически ослабленных лиц, у реконвалесцентов, хронических больных, у пожилых людей. Превалирует астенический синдром. Тахикардия, снижение уровня артериального давления. Патогномоничны симптомы «подушки», симптом опущенной головы. Больные спят без подушки либо зарываются головой под подушку, свешивают голову с кровати, что приносит им облегчение.

Следует помнить, что гипо- и гипертензионные синдромы лабильны и могут переходить друг в друга.

Уровни ликворного давления в зависимости от сроков после травмы представлены на рис. 2.

Общая характеристика ушибов головного мозга

При ушибах головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений головного мозга ушибы подразделяются на три степени.

В соответствии с фазностью течения также выделяют три периода течения:

1) острейший период – продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев;

2) острый период;

3) период клинигеского выздоровления.

В клинической картине ушибов головного мозга преобладают следующие синдромы:

а) общемозговой синдром – более грубо выражен;

б) вегетативный синдром – гипертермия (до 39 – 40 °C), гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно;

в) астенический синдром;

г) очаговый синдром – характеризуется наличием стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы. Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;