Факультетская хирургия: конспект лекций

скачать книгу бесплатно


2) вторичные перитониты – обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев.

* По характеру клинического течения различают:

1) острый перитонит – наиболее частая форма;

2) подострый перитонит;

3) хронический перитонит.

По этиологическому фактору:

1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно–кишечного тракта – кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;

2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно–кишечному тракту, – гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;

3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения – крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

* По характеру выпота в брюшной полости:

1) серозный;

2) фибринозный;

3) фибринозно–гнойный;

4) гнойный;

5) геморрагический;

6) гнилостный.

По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;

2) диффузный разлитой перитонит – поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:

а) местный диффузный перитонит – локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;

б) распространенный диффузный перитонит – занимает несколько анатомических областей живота;

в) общий перитонит – поражение всей брюшины;

В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.

В клинике различают 3 стадии:

– реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

– токсическая, 2—3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника – живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно–почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

– терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3—6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4—5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4—7 сутки.