Инфаркт миокарда

скачать книгу бесплатно

«Каждый сангвиник всегда весельчак и шутник по натуре,

Падкий до всякой молвы и внимать неустанно готовый,

Вакх и Венера – услада ему, и еда, и веселье;

С ними он радости полон, и речь его сладостно льется.

Склонностью он обладает к наукам любым и способен.

Чтоб ни случилось, – но он нелегко распаляется гневом.

Влюбчивый, щедрый, веселый, смеющийся, румянолицый,

Любящий песни, мясистый, поистине смелый и добрый».

Существует и поведение типа С, которым отличаются люди робкие, скованные, находящиеся в постоянном ожидании неприятностей и ударов судьбы, – меланхолики:

«Только про черную желчь мы еще ничего не сказали;

Странных людей порождает она, молчаливых и мрачных.

Тверды в намереньях, но лишь опасностей ждут отовсюду.

Жадны, печальны, их зависть грызет, своего не упустят,

Робки, не чужд им обман, а лицо их землистого цвета».

В современном обществе, для которого характерны урбанизация, индустриализация, высокие технологии и информатизация, этот постоянно нарастающий ритм жизни максимально благоприятствует повсеместному распространению поведения типа А. Даже лица, по темпераменту не склонные к такому поведению, стремятся не быть «белой вороной» и волей-неволей копируют этот стиль поведения.

Общество навязывает стереотип личности с поведением типа А как наиболее «успешной» и «удачливой», как «счастливой» и «состоявшейся».

Поэтому этот стиль поведения распространяется, как эпидемия, – люди хотят не только быть счастливыми, а обязательно счастливыми «как все».

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМ

ИМ возникает в результате несоответствия кровотока в сосудах, измененных атеросклерозом, запросам миокарда.

Главную роль в этом играют три взаимосвязанных процесса: разрыв атеросклеротической бляшки, наслоение кровяного сгустка (тромба) на такую бляшку и сосудистый спазм.

Резкий подъем артериального давления и (или) ускорение биения сердца, активация симпатоадреналовой системы[2 - Проще говоря, стресс.] ведут к усилению сердечного кровотока и спазму сердечных сосудов. Сила, с которой кровь давит на стенки сосудов, проходя по ним, многократно возрастает. Если бляшка не выдерживает этого гидродинамического удара, она разрывается. Кровь на это событие реагирует увеличением свертываемости, что приводит к образованию тромба в месте разрыва бляшки, а пораженный сосуд спазмируется. Возникает закупорка сосуда. Весь участок мышцы сердца, который кровеснабжался пострадавшим сосудом, погибает.

Чаще всего не выдерживают удара так называемые нестабильные «молодые» бляшки. В их состав входит большое количество жиров, а ядро имеет наибольший тромбогенный потенциал. Уязвимость бляшки не коррелирует ни с величиной сосуда, ни со степенью его сужения. Это объясняет тот факт, что в 65 % случаев ИМ закупорка сосуда возникает, когда бляшка занимает не более 50 % просвета сосуда, в 20 % сужение составляет 50–70 % и только в 15 % – более 70 %.

Вот почему ИМ возникает часто внезапно, особенно у молодых, без каких-либо симтомов-предвестников. В настоящее время отличить нестабильную бляшку от стабильной чрезвычайно затруднительно.

Процесс заживления (стабилизации) разорванной бляшки заключается в прорастании образовавшегося конгломерата соединительной тканью. По времени этот процесс занимает около двух месяцев. На протяжении всего этого периода в большинстве (до 70 %) случаев сохраняются признаки нестабильности бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ

Для определения объема лекарственной терапии и оценки прогноза важное значение имеют клиническое течение и степень поражения сердечной мышцы.

По клиническому течению возможны два варианта ИМ: осложненный и неосложненный.

Степень поражения характеризуется локализацией и глубиной.

Как правило, ИМ поражает стенки левого желудочка сердца, поэтому если говорят об инфаркте, то обычно речь идет именно об этом отделе.

Локализация описывается по названиям стенок левого желудочка: передний, задний, боковой, перегородочный ИМ и их комбинации[3 - В этих случаях говорят, например, «передний с вовлечением боковых отделов ИМ».]. Бывают инфаркты правого желудочка и даже предсердий, но они, как правило, встречаются редко и всегда сопровождаются поражением левого желудочка.

Глубина поражения описывается с применением электрокардиографических терминов.

Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой определенного вида кривую, и каждый из зубцов обозначается латинской буквой и несет информацию об определенных процессах в миокарде. Зубец Q отражает степень поражения (некротизации) сердечной стенки. В тех случаях, когда ИМ затрагивает более 50 % толщины мышечной стенки сердца, зубец Q становится большим, и тогда ИМ называют Q-позитивным[4 - Ранее назывался трансмуральным (затрагивающий все слои миокарда) или крупноочаговым (затрагивающий большую часть стенки сердца).]. Если поражение неглубокое, то зубец Q отсутствует или очень маленький. Такой ИМ называют Q-негативным[5 - Ранее назывался мелкоочаговым (затрагивающий меньшую часть стенки сердца).].

Даже самый небольшой Q-негативный ИМ может нести в себе высокий риск осложнений и повторного инфаркта. В англоязычной литературе Q– негативный ИМ порой называют более определенно – «незавершенный инфаркт», тем самым подчеркивая возможность дальнейшего углубления поражения.

Таким образом, существуют три классификации ИМ:

– по клиническому течению – осложненный и неосложненный;

– по локализации – передний, задний, боковой, перегородочный и их комбинации с вовлечением других отделов сердца (например, правого желудочка);

– по глубине поражения – Q-позитивный и Q-негативный.

Важно знать!!!

Любой ИМ опасен для жизни. Имеет значение факт произошедшего события, а уж потом – масштаб поражения инфарктом.

ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИМ

1827 г. – Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки ИМ.

1878 г. – А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз.

1883–1891 гг. – Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики.

1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца» на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899–1908 гг. над тремя больными.

Учеными впервые было дано развернутое описание клинической картины ИМ, что значительно расширило возможности врачей диагностировать ИМ при жизни. Прений и обсуждения доклада не было. Вероятно, современников не заинтересовала данная тема ввиду большой редкости заболевания.

1911 г. – Х. Хохгаус публикует в журнале «Deutsche medizinische Wochenschrift» наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных.

1912 г. – Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ. Предложил постельный режим в качестве лечебного средства. Публикация была полностью проигнорирована современниками, о чем писал сам Дж. Херрик в своих воспоминаниях.

1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ.

1920 г. – Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике.

1923 г. – Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ.

1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале «Lancet» – самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании.

1929 г. – С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем.

1929 г. – ИМ «узаконен» как причина гибели пациентов в «Международной классификации причин смерти».

1931 г. – П. Уайт констатирует: «Специфического лечения (ИМ – авт.) не существует – постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев». Летальность в эти годы составляла 40 %.

1932 г. – Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что улучшило диагностику ИМ и, соответственно, значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ.

1944 г. – У. Док в статье «Злые последствия полного постельного покоя» делает вывод: «Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения».

30–40-е гг. – проходили дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.

50-е гг. – становится очевидным, что ИМ является самой распространенной патологией во всем мире.

Как признавал впоследствии один из ведущих кардиологов мира Е. Браунвальд, «лечебные воздействия, разработанные в первой половине XX в., не принесли большую пользу пациентам. Однако, установив диагностический критерий и открыв происхождение этого состояния, врачи-исследователи заложили основу для улучшений в будущем».

1952 г. – С. Левайн и Г. Лоун предложили «сидячее лечение» ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.

Конец 50-х – начало 60-х гг. – разработаны методики коронарографии и сердечно-легочной реанимации, дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику степени поражения мыщцы сердца и увеличить выживаемость за счет проведения реанимационных мероприятий.

1958 г. – сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.

1961 г. 16 июля – Д. Юлианом в газете Торакального Научного общества Великобритании предложена концепция отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: «Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. …обеспечение не будет дорогим, если эти пациенты будут приняты в отделение интенсивной терапии. В этих отделениях должны работать круглосуточно опытные врачи». Это было принципиальным шагом в лечении ИМ и позволило сократить смертность в 2 раза (с 30 до 15 %), главным образом за счет своевременного лечения жизнеугрожающих аритмий.

1960–80-е гг. – начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.

1980 г. – М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.

Начало 80-х гг. – парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения. Всего в исследование было включено более 12 тыс. пациентов. Полученные данные позволили рекомендовать тромболитическую терапию для повсеместного внедрения. До этого она не имела широкого распространения.

80-е гг. – начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии – на 22 %, в Австрии и Японии – на 32 %, в США – на 37 %.

90-е гг. – начало XXI в. – начало внедрения догоспитального тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что снизило летальность до 3,3–6,7 %.

Перспективы – поиск принципиально новых методик лечения, например введение стволовых клеток в сосудистое русло. Эти клетки, попадая в зону, пораженную некрозом, модифицируются в сердечные клетки. Происходит замещение погибших клеток с полным восстановлением работоспособности миокарда.

Наметилась стойкая тенденция к снижению остроты проблемы ИМ в цивилизованных странах, чего нельзя сказать о странах бывшего СССР, например России, но подробнее об этом – в следующем разделе.