скачать книгу бесплатно
В 1989г. Ernest Johson, редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов.
Современная разновидность концепции «боль—спазм—боль» – «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам».
(Трэвел и Симонс. Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам в 2 томах. Издание 2-е, переработанное и дополненное. Москва «Медицина» 2005).
Все доходчиво и без лишних сентиментов.
Концепцию «боль—спазм—боль» версии J.Travell мы разбирать не будем в силу вышезаявленного.
Для нас интересна другая распространенная «версия» данной концепции, а именно версия Johansson and Sojka (1991).
(Johansson, H., & Sojka, P. (1991). Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: a hypothesis. Medical hypotheses, 35 (3), 196—203).
По непонятным мне причинам данную гипотезу также отнесли к концепции «Боль-спазм—боль», хотя в оригинальной статье о спазме было упомянуто только в конце статьи и только при упоминании гипотезы J.Travell. Вероятно, это связано с тем, что авторы также употребляли выражение «порочный круг» как и J.Travell.
В оригинальной гипотезе Johansson and Sojka описывался предполагаемый механизм, лежащий в основе «Синдрома хронической мышечно-скелетной боли» и речь шла не о мышечном спазме, а о повышении мышечного тонуса, вызванного повышением активности в гамма- петле. И авторы употребляли выражение типа «ригидность (жесткость) мышц» (muscle stiffness), а не «мышечный спазм» (muscle spasm).
Разберем данную гипотезу, чтобы понять где, в очередной раз, фармакологическое лобби нас ловко одурачило.
Активные «участники» процесса под названием «спазм» (правильно говорить «мышечная ригидность»:
– Ноцицепторы А-дельта (III тип) и С (IV тип);
– Моторная единица – альфа-мотонейрон и иннервируемые им экстрафузальные волокна;
– Гамма—мотонейроны (динамический и статический) и иннервируемые ими интрафузальные волокна, управляющие чувствительностью «веретена» – датчиками скорости растяжения мышцы и ее текущей длинны;
– Механорецепторы кожи, суставов, связочного аппарата.
Примитивно схематично.
Некоторые пояснения. Мышечные волокна в постуральных мышцах никогда не бывают полностью расслаблены, в них всегда сохраняется некоторое напряжение. Вызывается единичными разрядами альфа-мотонейронов.
Выделяют упругоэластический и сократительный тонус мышц. В расслабленной мышце фиксируется только упругоэластический тонус, определяемый физическими свойствами соединительной ткани. Электромиографически мышца «молчит».
Мышечный тонус – длительное напряжение скелетных мышц, отличающееся малой утомляемостью и большой экономичностью. За регулировку тонуса мышц на сегментарном уровне отвечает гамма-петля, являющаяся частью сервомеханизма альфа-гамма сопряжения.
Управление движением через гамма-петлю является одним из экономичных и автоматизированных процессов мышечного сокращения. Когда человек обучается какому-либо новому «мышечному» навыку, тогда структуры мозга, отвечающие за движение, контролируют мышечное сокращение непосредственно активируя альфа-мотонейроны, т.е. постоянно «присматривают» за их возбуждением и сокращением мышц. Прямой путь контроля над выполнением двигательных программ очень трудоемкий и энергозатратный для мозга процесс и используется только в начале обучения движению. По мере усвоения нового моторного навыка, ЦНС передает обязанности контроля над выполнением движения в подкорковые структуры и двигательные центры спинного мозга. По мере автоматизации движения управление происходит уже через гамма—петлю – заблаговременную преднастройку параметров мышцы на основе накопленных в «моторной» памяти шаблонов, заготовок и целых программ.
Принцип работы гамма-петли и поддержания мышечного тонуса:
от гамма-мотонейронов поступает активизирующая импульсация к интрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение, что приводит к растяжению экваториальной части рецептора, снабженного чувствительными волокнами. Это вызывает возникновение ритмичной биоэлектрической активности, которая по афферентной (чувствительной) части рефлекторной дуги проводится к малым (тоническим) альфа-мотонейронам спинного мозга и их активации. В них возникают продолжительные синхронные разряды (импульсы), которые по аксонам этих клеток направляются к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их продолжительное сокращение, необходимое для поддержания мышечного тонуса.
Гамма-петля состоит из двух компонентов – тонического (II) и фазического (динамический) (Ia).
Тонический отвечает за передачу данных на моторные (двигательные) нейроны о текущей длине мышцы.
Фазический – о скорости растяжения/сокращения мышцы.
Мышечный тонус в управлении движением:
– обеспечивает исходное положение тела (звена), необходимое для осуществления любого целевого движения в гравитационном поле земли;
– определяет физиологические параметры мышц—эффекторов: начальную длину, механические (упруго-вязкие) свойства;
– облегчает управление, устраняя (или ограничивая) лишние степени свободы.
Вызвать сокращение мышцы можно двумя путями: подав прямой сигнал на альфа-мотонейроны с последующим сокращением подконтрольных мышечных волокон или подав сигнал на гамма-мотонейроны, активировав рефлекс растяжения, что вызовет сокращение мышечных волокон (или мышцы в целом). При сложнокоординированных движениях сигнал подается на три нейрона сразу: альфа, бета и гамма.
В теории гипотезы Johansson and Sojka заявлено: «Синдром хронической мышечно-скелетной боли» развивается в мышцах, регулярно задействованных в выполнении статической работы или работающих в режиме монотонных сокращений. Данный тип боли устойчив к лечению и склонен к переходу в хроническую.
Схема к гипотезе Johansson and Sojka
Длительная работа в статическом положении или длительное сокращение мышцы приводит к накоплению метаболитов (не выведенных в кровоток продуктов обмена). Сопутствующее микроповреждение связочной и мышечной ткани также приводит к выработке медиаторов воспаления. Данный «коктейль» активирует ноцицепторы А-дельта и С волокон, реагирующие на химический стимул. Волокна ноцицептивных нейронов контактируют с гамма-мотонейронами спинного мозга, возбуждая их, что приводит к сокращению интрафузальных мышечных волокон и активации чувствительных волокон внутри «веретена», что, в свою очередь, приводит к «разрядам» в первичном (динамический, тип Ia) и вторичном (статический, тип II) волокнах. Чувствительные нейроны группы Ia напрямую контактируют с альфа-мотонейронами; чувствительные нейроны группы II контактируют с альфа-мотонейронами через интернейрон (посредник) и напрямую с гамма-мотонейронами. Соответственно, возбуждающий сигнал, приходящий по чувствительным волокнам (Ia и II), возбуждает как альфа, – так и гамма-мотонейроны, что приводит к сокращению иннервируемых ими волокон и повышению тонуса мышц. Длительная статическая работа (или монотонная) на фоне общего повышения тонуса в мышцах приводит к более быстрому накоплению продуктов обмена и более ранней активации ноцицепторов (усугубляет ситуацию через ишемию ткани). Длительная стимуляция гамма-мотонейронов (через волокна чувствительного гамма нейрона тип II) создает второй добавочный «порочный круг» за счет повышения чувствительности рефлекса растяжения. Данный тип уже не зависит от активации ноцицепторов и повышенный тонус воспроизводится рефлекторно.
Схема к гипотезе Johansson and Sojka
Достаточно легкого неконтролируемого движения или рывка, и рефлекс растяжения мгновенно активирует мышечное сокращение. Чем сильнее «бомбежка» гамма-мотонейронов ноцицептивными («болевыми») или механорецепторами связочного аппарата, тем больше шансов на «расползание» возбуждения по всему сегменту и вовлечение в патологический процесс соседних мышц. Малые мотонейроны, иннервирующие тонические волокна, имеют очень низкий порог активации. Соответственно, чтобы их активировать достаточно и слабых, но продолжительных стимулов. Сильное бомбардирование мото-нейронов разного типа может вызвать выраженное локальное мышечное напряжение, если сила и частота «бомбардировки» превысит величину порога активации более крупных мотонейронов, иннервирующих более крупные моторные единицы».
Что не так в данной гипотезе и почему ее необоснованно отнесли в категорию «боль-спазм—боль»?
Чтобы ответить на этот вопрос для большей наглядности и информативности воспользуюсь принципиальной схемой элементарной моторной «функциональной единицы» сегмента спинного мозга, относящейся по классификации Н. А. Бернштейна к уровню организации движения «А». Данная схема хорошо известна специалистам по реабилитации, поскольку ее предложил Siegfried Mense (Сигфрид Менс), хорошо известный своими книгами «Мышечная боль: понимание механизмов» (2010) (Muscle Pain: Understanding the Mechanisms) и «Мышечная боль: диагностика и лечение» (2010) (Muscle Pain: Diagnosis and Treatment).
Напомню за что отвечает данный уровень:
А – Уровень тонуса (руброспинальный) – организация движений в поле земного тяготения.
Уровень определяет функциональные возможности мускулатуры через преднастройку мышечного тонуса, влияя на сегментарный аппарат спинного мозга и фоновое изменение его возбудимости. Отвечает за реципрокную (взаимозависимую, взаимовлияющую) иннервацию мышц, регулирует силовые и скоростные характеристики сокращения мышц. Абсолютный монополист по тонусу мышц во всей центральной нервной системе.
Схема активации/деактивации альфа-мотонейрона Сигфрида Менса
На данной схеме изображен «общий конечный путь» – альфа-мотонейрон, иннервирующий экстрафузальные мышечные волокна (собственно, то, что обыватель подразумевает под словом «мышца»). Данной схемой удобно пользоваться для объяснения всех феноменов, присущих мышечному сокращению и простой мышечной патологии. Знак «+» означает активацию альфа-мотонейрона или усиление действия группы интернейронов; соответственно, «-» означает торможение или ослабление действия. То есть, «плюс» на «минус» дает «усиленный минус» – усиление торможения альфа-мотонейрона, «минус» на «минус» дает «ослабленный минус» – ослабление торможения.
В учебниках по неврологии «общий конечный путь» чаще всего изображают в проекции на сегмент спинного мозга. Но это не принципиально. Смысл тот же.
«Общий конечный путь»
Альфа—мотонейрон находится под влиянием активирующих/возбуждающих [облегчающих (фацилитирующих)] и тормозных [подавляющих (ингибирующих)] сигналов, которые приходят с периферии (механорецепторы с кожи, суставов, ноцицепторов, сухожильного аппарата Гольджи и др.) и нисходящих управляющих сигналов с различных отделов головного мозга (ретикулярной формации, вестибулярных центров, мозжечка, экстрапирамидной системы и т.д.). Существуют пути прямой активации альфа-мотонейрона (сигнал с чувствительных волокон Iа – миотатический рефлекс или прямая активация моторной корой через кортикоспинальный путь) – моносинаптический путь без модуляции в системе интегративных нейронов. Влияние миотатического рефлекса на активацию альфа-мотонейрона примерно 50%. Все остальные влияния на альфа-мотонейрон проходят обработку в своих группах интегративных нейронов и модулируются.
На схеме группа интегративных нейронов обозначена как Ib. Основной функцией интегративных нейронов является торможение.
Поэтому, чтобы активировать альфа- мотонейроны и вызвать мышечное сокращение, сила возбуждающих (активирующих) сигналов должна превысить силу подавляющих или модулирующих. Другими словами, чтобы вызвать мышечное сокращение нужно достичь и превысить порог возбуждения альфа-мотонейронов. В данном случае мы говорим о гипотетическом «спазме». Чтобы вызвать «классический» спазм мышцы нужно преодолеть все структуры, обеспечивающие «торможение». К ним относятся:
– Тормозные клетки Реншоу – обеспечивают возвратное торможение своего мотонейрона.
– Сухожильный аппарат Гольджи – обеспечивают аутогенное торможение при чрезмерном напряжении мышцы – «свое» сухожилие на «свою» мышцу.
– Мышца—антагонист «затормозит» через интернейрон через активацию Ia рефлекса – реципрокное торможение.
– Супраспинальное (ретикулярная формация) торможение через непосредственное управление синапсом Ia афферента на мотонейрон – пресинаптическое торможение.
– Суммарное торможение интегративными нейронами, вызванное активацией двигательных структур головного мозга при реализации шаблонов или программ.
Другими словами, чтобы вызвать мышечный «спазм» нужно преодолеть «тормозной заслон». Обычного «закисания» мышцы тут недостаточно.
Если говорить о накоплении метаболитов при длительном мышечном сокращении, которые активируют хемочувствительные ноцицепторы, тогда мы получим выраженную усталость и снижение мышечной силы. Мышца действительно станет более «тоничной», жесткой и болезненной при сжатии, но это не говорит, что данная мышца «спазмирована». Активация ноцицепторов собственной мышцы приводит к усилению торможения альфа— и гамма-мотонейронов через повышение (!) активности тормозных интегративных нейронов. Усиление боли в мышце приведет к снижению силы ее сокращения.
Lund (1991) изучил работы, посвященные мышечной боли, и на основе анализа совокупных данных выдвинул свою гипотезу. Он пришел к выводу, что боль приводит к рефлекторной гипотонии в пораженной мышце, если она выступает как агонист (должна выполнять сокращение) и рефлекторному повышению тонуса в мышцах—антагонистах к данной мышце. В покое пораженная мышца показывает легкое повышение тонуса, чего в норме не наблюдается. Несмотря на это, при сокращении мышца генерирует меньшую, чем в норме, силу. Такой механизм препятствует дальнейшей травматизации мышцы при сокращении и создает возможность для заживления поврежденных тканей. Пораженная мышца как бы исключается из двигательных актов на некоторый период и по мере восстановления/заживления тканей ЦНС постепенно добавляет ей «рабочий» тонус и постепенно вовлекает в работу сначала как мышцу-синергист (помощник в группе), а по мере восстановления – уже как агонист – основную мышцу при сокращении при выполнении определенной задачи.
