скачать книгу бесплатно
Патофизиология. Часть 2
Ольга Валентиновна Смирнова
Алексей Владимирович Барон
Екатерина Игоревна Шишацкая
Приведены основные разделы и понятия общей патологической физиологии, содержатся базовые сведения о заболеваниях, их диагностике, профилактике и лечении, изложенные с учетом особенностей высшего немедицинского образования.
Предназначено для бакалавров и магистрантов биологических специальностей.
В формате PDF A4 сохранен издательский макет.
Алексей Барон, Ольга Смирнова, Екатерина Шишацкая
Патофизиология. Часть 2
© Сибирский федеральный университет, 2019
Введение
Учебное пособие «Патофизиология» (часть 2) предназначено для проведения лекций и организации самостоятельной работы студентов по дисциплине «Патофизиология» при подготовке бакалавров в области биологии и медицины.
Учебное пособие составлено в соответствии с требованиями федерального государственного образовательного стандарта высшего образования (ФГОС ВО) по направлению 06.03.01 «Биология», профилю 06.03.01.08 «Биохимия». В учебном пособии «Патофизиология» (часть 2) представлен материал по следующим главам: патофизиология обмена белков, особенности нарушений метаболизма белков, нарушения энергетического обмена, патофизиология обмена углеводов и липидов, этиология и патогенез развития нарушений на различных этапах метаболизма жиров и углеводов, ожирение, сахарный диабет, патофизиология формирования иммунологической реактивности. Классификация, характеристика различных иммунопатологических состояний, этиология, патогенез и особенности различных типов иммунопатологических состояний, патофизиология опухолевого роста. Классификация опухолей. Теории онкогенеза. Этиология, патогенез, особенности различных видов опухолей. Помимо теоретического материала, в учебном пособии имеются вопросы для самоподготовки.
Представленный в учебном пособии теоретический материал соответствует современному уровню развития клинической патофизиологии и отражает высокий научно-методический потенциал авторов.
Необходимость издания данного учебного пособия для бакалавров и магистров продиктована тем обстоятельством, что интенсивность обновления научных данных, особенно связанных с вопросами клинической патофизиологии, значительно превосходит скорость подготовки и публикации фундаментальных трудов и учебников. Настоящее учебное пособие призвано систематизировать работу обучающихся по актуализации информации и ликвидации пробелов знаний в таком важнейшем направлении патофизиологии, как клиническая патофизиология.
Глава 1. Патофизиология обмена белков. Особенности нарушений метаболизма белков. Нарушения энергетического обмена
В организме человека пептиды и полипептиды выполняют важнейшие функции: каталитическую, структурную, рецепторную, информационную и другие, следовательно, нарушение обмена белков всегда сопровождается тяжелыми расстройствами функций органов и систем организма. У человека белок не депонируется, поэтому в условиях дефицита разрушаются белки кожи, мышц, костей, внутренних органов. Метаболизм белка характеризуется высокой интенсивностью. За сутки обновляется около 1 г на 1 кг общего белка организма. Полностью весь белок заменяется в организме взрослого человека за 150–160 суток.
Существование живых организмов зависит от обмена веществ и энергии, при этом одним из интегральных показателей, влияющих на интенсивность течения жизненных процессов, является основной обмен, который обеспечивает минимальное количество энергозатрат для поддержания всех основных процессов жизнедеятельности. Генетические дефекты метаболизма, вторичные нарушения обмена веществ и энергии в результате пищевых особенностей, воздействия патогенных физических, химических, биологических факторов и токсинов, влияя на молекулярном, клеточном, органном и целостном уровнях, способствуют изменениям энергетического обмена. Более всего нарушаются процессы биологического окисления.
Энергетический обмен организма состоит из взаимосвязанных и взаимозависимых компонентов, которые нарушаются при действии патогенных этиологических факторов. Прежде всего, это базальный основной обмен, состоящий из минимального уровня энергозатрат организма, необходимых для поддержания жизненно важных функций. Кроме этого, сюда входит энергия на поддержание температурного гомеостаза, на выполнение умственной, двигательной и другой деятельности, в связи с усилением обменных процессов после приема пищи.
Нарушения нервной и эндокринной регуляций могут приводить к отклонениям в энергетическом и основном обменах веществ, формируя основные диагностические симптомы заболеваний. Снижение функции щитовидной железы способствует замедлению метаболических реакций и основного обмена, с другой стороны, повышение функции эндокринной железы увеличивает катаболизм, тканевое дыхание, основной обмен, разъединяя процессы окисления и фосфорилирования. Активация тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы активирует энергетический обмен, снижение тонуса, уменьшение секреции катехоламинов – тормозит.
Основой структурных и функциональных единиц клетки являются белки, которые нуждаются в постоянном обновлении. Ежесуточно приблизительно 400 г белков из общего фонда вовлекаются в катаболизм, при этом они должны быть восполнены аналогичным количеством вновь образованных продуктов. Около 100 г белков теряется безвозвратно, требуется поступление белков извне для восполнения недостающих метаболитов. Патология белкового обмена может быть обусловлена нарушением равновесия катаболической и анаболической фаз обмена веществ, изменением соотношений с внешней средой.
Количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота, выводимого из организма, и составляет азотистое равновесие (нулевой баланс азота). Если в результате физиологических и патологических процессов (рост организма, беременность, выздоровление после болезни, действие анаболических гормонов) происходит накопление азота в организме, при этом повышается биосинтез белков и нуклеотидов, развивается положительный азотистый баланс. Когда наблюдается снижение количества азота в организме, потеря или повышенный расход белков, например при голодании, тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, диарее, кровопотере, – отрицательный азотистый баланс. Формируется данное состояние при дефиците белка в пище или в результате поражений органов пищеварительного тракта с нарушением механизмов протеолиза и всасывания аминокислот. Организм начинает использовать собственные клеточные белки для обеспечения функционирования всех жизненно важных органов, образующиеся аминокислоты вовлекаются в биосинтез, оставшиеся окисляются до конечных продуктов обмена.
Нарушения метаболизма белкового обмена проявляются в следующих случаях:
– несоответствие поступления белка потребностям;
– нарушение всасывания белка в желудочно-кишечном тракте;
– нарушение метаболизма белка в плазме крови;
– нарушение трансмембранного переноса и метаболизма аминокислот;
– нарушение конечных этапов превращения белков.
При несоответствии количества и состава белка потребностям организма возникают следующие условия: дефицит поступления белка в организм, избыток поступления белка в организм или нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.
Частая причина недостаточного поступления белка в организме – голодание, которое бывает абсолютное, полное, неполное, частичное. Примерами белкового голодания являются квашиоркор и алиментарная дистрофия. Квашиоркор – заболевание, обусловленное несбалансированной алиментарной недостаточностью белка, характеризуется дефицитом массы тела, выраженной гипопротеинемией, гиполипопротеинемией, клинически проявляется значительными отеками, асцитом, задержкой физического и умственного развития, апатией, иммунодефицитными состояниями. Прогноз при заболевании неблагоприятный, высокая смертность от инфекционных заболеваний. Алиментарная дистрофия – патология со сбалансированной белково-калорической недостаточностью. Клинические проявления: снижение массы тела, гипогликемия с кетоацидозом, кетонемией, иммунодефицитные состояния, в тяжелых случаях – задержка физического и умственного развития. Прогноз при ранней диагностике и правильной терапии благоприятный.
Причинами избыточного поступления белка являются переедание, диета с большим количеством белка, состояния, сопровождающиеся активацией белкового синтеза. Клинические проявления: увеличение общего содержания белка в крови, диспепсические расстройства, дисбактериоз кишечника.
Все белки пищи содержат 22 аминокислоты, 8 из них незаменимые: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы в нужном объеме в организме человека. Имеются общие и специфические проявления при дефиците незаменимых аминокислот. К общим симптомам относятся: замедление роста и развития у детей, уменьшение физиологической регенерации тканей и органов, снижение массы тела, аппетита и всасывания белков пищи. Специфические проявления зависят от вида аминокислоты. При недостатке фенилаланина – гипотиреоз, гипокатехоламинемия; триптофана – пеллагра, анемия, помутнение хрусталика, роговицы; метионина – атерогенез, ожирение, гипокортицизм и гипокатехоламинемия. В случае избытка аминокислот общие симптомы – нарушение вкуса, снижение аппетита, нарушение обмена других аминокислот и функций различных органов и тканей. При избытке фенилаланина – задержка психомоторного развития у детей, слабоумие, экзема; метионина – гемолитическая анемия, органная недостаточность.
Нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются крайне редко, различают первичные и вторичные мембранопатии. К первичным относятся фенилкетонурия, тирозинопатии, лейциноз и др.
В случае, когда выявляется недостаточное поступление незаменимых кислот, развивается гиперкатаболизм собственных белков, так как дефицит этих аминокислот будет лимитировать включение оставшихся в различные биосинтетические процессы. Такое состояние развивается в результате нарушений нейроэндокринной регуляции при патологии гипоталамуса, щитовидной и других желез. Многочисленные отклонения в параметрах гомеостаза, нарушения иммунологических функций организма, снижение резистентности к действию повреждающих факторов и общие клинические проявления повышенного катаболизма будут сопровождать данное состояние.
Вследствие генетических дефектов кодирования структуры белков могут возникать нарушения соотношения фаз белкового обмена. Появляющаяся патология зависит от функции белка: энзимопатии – нарушения обмена веществ; коагулопатии – патология гемостаза, изменения морфогенетических белков, расстройства гормональной регуляции, иммунодефицитные состояния и т. д.
Первичные и вторичные нарушения в биосинтезе белков сопровождаются нарушением количества как общего содержания, так и отдельных фракций. При этом изменения могут проявляться в виде гиперпротеинемий – характеризуется увеличением общего количества белка более 85 г/л. Чаще всего встречается при хронических инфекциях за счет увеличения гамма-глобулиновой фракции. Гиперпротеинемии бывают гиперсинтетические (истинные) и гемоконцентрационные (ложные).
При лимфопролиферативных заболеваниях, множественной миеломе, болезни Вальденстрема увеличивается содержание иммуноглобулинов с измененной структурой – парапротеинемии.
При гипопротеинемиях – уменьшается содержание белков в плазме крови ниже 65 г/л. Чаще всего в результате гипоальбуминемии, при снижении синтеза белка в печени, или в результате повышенных белковых потерь. Выделяют гипосинтетические (истинные) первичные и вторичные состояния и гемодилюционные (ложные). Диспротеинемии – сопровождаются изменением содержания различных белковых фракций при нормальном количестве общего белка. Например, патологические изменения касаются транспортных белков, факторов свертывания крови, дефицита компонентов системы комплемента и т. д. По локализации различают клеточные и внеклеточные диспротеинозы. К внеклеточным относят амилоидоз, гиалиноз, мукоидное, фибриноидное набухание. Амилоидоз – это патологическое состояние, связанное с накоплением аномальных белков и гликопротеинов в межклеточном пространстве, в стенках и вокруг сосудов. Проявления: альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия. Гиалиноз – состояние, связанное с отложением в соединительной ткани органов и тканей неамилоидного белка, например в результате хронических воспалительных процессов.
Конечными продуктами белкового обмена являются мочевина, аммиак, мочевая кислота, индикан, креатинин. Остаточный азот состоит наполовину из азота мочевины, четверть – аминокислоты, оставшийся – различные азотистые продукты. Резидуальным азотом называют немочевинную часть. Увеличение остаточного азота в крови называется гиперазотемией. Печеночной азотемией называется недостаточное образование мочевины в печени. Почечная азотемия обусловлена нарушением выделительной функции почек и сопровождается ростом остаточного азота за счет мочевины. Избыточное содержание мочевой кислоты в крови – гиперурикемия.
Аминокислоты, появившиеся в результате протеолиза, используются в последующих метаболических реакциях. При декарбоксилировании образуются различные биогенные амины (адреналин, норадреналин, гистамин, серотонин, гаммааминомасляная кислота и др.), которые участвуют в различных общих и местных реакциях организма при воздействии различных факторов окружающей среды, в виде воспаления, изменений кровообращения, появления аллергических реакций, различных иммунологических состояний. Некоторые продукты декарбоксилирования, такие как бета-аланин, таурин используются для биосинтеза сложных соединений.
Изменения в декарбоксилировании аминокислот могут быть вследствие генетических дефектов, гиповитаминоза В-6 (требуется для синтеза кофермента декабоксилаз).
Окислительный катаболизм аминокислот сопровождается включением углеродных скелетов карбоновых кислот, появившихся в результате дезаминирования, в цикл трикарбоновых кислот, азот – в цикл мочевинообразования. Изменения интермедиарного обмена аминокислот зависят от патологии выделения самих аминокислот и особенностей появления конечных продуктов азотистого обмена. Нарушения гормональной регуляции, метаболизма различного уровня, заболевания печени, почек и других органов могут способствовать появлению и прогрессированию данных нарушений.
Патологические нарушения способствуют изменению содержания азотсодержащих компонентов в крови и моче. Для того чтобы изучить специфику и локализацию нарушений, требуется дифференцированная диагностика суммарного остаточного азота и различных компонентов (аминокислоты, креатинин, мочевая кислота и др.).
В результате повышенного катаболизма белков при патологии гипофиза, надпочечников, щитовидной, поджелудочной желез, голодании возникает увеличение содержания аминного азота и аминокислот в крови, развивается генерализованная гипераминоацидемия. Аналогичное состояние может появляться при поражении печени, когда нарушаются процессы трансаминирования, дезаминирования аминокислот и реакции глюконеогенеза.
Генетические заболевания нарушений обмена веществ могут приводить к изолированным изменениям содержания отдельных аминокислот и их метаболитов. Наследственная энзимопатия характеризуется недостаточностью метаболических реакций, способствующей дефициту определенной аминокислоты с последующими фенотипическими проявлениями данного состояния. Например, чаще всего страдает обмен фенилаланина и тирозина: при недостаточности гидроксилирования фенилаланина – фенилпировиноградная олигофрения.
Гипераминоацидурия может быть обусловлена не только общим, но и парциальным повышением содержания аминокислот в крови с одновременным увеличенным выделением аминокислот и их метаболитов с мочой. Обнаружение в моче аминокислот и их метаболитов является не только диагностическим критерием энзимопатии, но и может приводить к цистинурии с формированием камней в мочевыводящих путях и почках в результате низкой растворимости аминокислот.
При почечной недостаточности различного генеза нарушается экскреция конечных продуктов азотистого обмена, мочевины, креатинина. В крови выявляется повышение остаточного азота, мочевины. Тяжелым проявлением данной патологии является уремическая кома, требующая экстренного вмешательства больному в виде гемодиализа, в будущем решается вопрос о трансплантации почек.
Нарушение конечных этапов метаболизма пуриновых азотистых оснований и выделения мочевой кислоты приводят к патологии обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена нуклеиновых кислот связаны с патологией синтеза и разрушения пиримидиновых и пуриновых оснований. К пиримидиновым основаниям относят урацил, тимин, цитозин, метил- и оксиметилцитозин. К пуриновым – аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанин. Финальным метаболитом пуриновых оснований является мочевая кислота, синтезирующаяся в гепатоцитах и энтероцитах при участии ксантиноксидазы, разрушается в кишечнике с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака. К нарушениям метаболизма пиримидиновых оснований относят оротацидурию, гемолитическую анемию и аминоизобутиратурию. К основным расстройствам обмена пуриновых оснований относят подагру, гиперурикемию, синдром Леша – Найена, гипоурикемию.
Самое известное заболевание этой группы – подагра, при которой соли мочевой кислоты в виде кристаллических образований откладываются в суставах, хрящах, сухожилиях и других органах. Развивающееся воспаление с последующим разрастанием соединительной ткани окружает эти включения. Патологический процесс имеет хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение. Диагностическим симптомом подагры является гиперурикемия – повышение содержания мочевой кислоты в крови. Избыточное выделение мочевой кислоты с мочой способствует образованию уратных камней в мочевыводящих путях. Гиперурикемия может быть симптомом при таких заболеваниях, как атеросклероз, острые и хронические лейкозы, ожоговой болезни, острых пневмониях. Для облегчения состояния больных используют соли лития, которые трансформируют ураты в растворимую форму. Гипоурикемия – состояние, при котором выявляется в крови снижение концентрации мочевой кислоты. Этиология: недостаточность ксантиноксидазы и/или сульфитоксидазы. Клинические проявления: образование кристаллов в ткани почек, суставов, мышцах, мышечные судороги, в тяжелых случаях – нистагм.
Важную роль в жизнедеятельности организма играют витамины – органические вещества различной химической структуры, которые выполняют каталитическую коферментную функцию в метаболизме, при этом недостаток их в организме сопровождается появлением различных клинических симптомов. Гиповитаминоз – это клиническое состояние, сопровождающееся недостаточным поступлением в организм некоторых витаминов. Авитаминоз – отсутствие определенного витамина в организме. В случае недостатка в организме нескольких витаминов клиническое состояние называется полигиповитаминоз или полиавитаминоз.
Этиологическими факторами витаминной недостаточности являются:
1. Недостаток или полное отсутствие витаминов в пище – первичные экзогенные гиповитаминозы.
2. Нарушения процессов всасывания витаминов в кишечнике.
3. Физиологические и патологические состояния, сопровождающиеся повышенной потребностью организма в витаминах.
4. Нарушения метаболизма витаминов в организме вследствие ятрогенных причин, например при использовании лекарственных препаратов, обладающих антагонистическими к витаминам фармакологическими действиями.
Состояниям гиповитаминоза могут способствовать особенности питания, так при недостаточном белковом питании нарушается утилизация витаминов и усиливается их выведение из организма. Длительное и особенно бесконтрольное использование антибиотиков, угнетая микрофлору кишечника, нарушает всасывание витаминов. Несбалансированный прием витаминов, при котором увеличенное содержание отдельных витаминов способствует усиленному выделению других. Состояния, при которых возникает условный антагонизм витаминов.
Повышенный прием витаминов также чреват появлением патологических состояний – гипервитаминозом. Наиболее изучены следующие гипервитаминозы.
Гипервитаминоз А проявляется в виде поражения центральной нервной системы, кожи, суставов, печени, селезенки. Может иметь острую и хроническую формы.
Гипервитаминоз Д изменяет метаболизм кальция, способствует выведению его из костей (остеопения), вызывает гиперкальцемию. Последнее способствует кальцификации различных тканей и органов и усиленному выделению кальция с мочой.
Гипервитаминоз В-1 чаще выявляется в острой форме, способствует угнетению активности гистаминазы и холинэстеразы, поэтому проявляется в виде аллергических реакций.
Токсическое действие избыточного содержания витаминов изучено для В-12, В-6, РР, С.
Чаще в клинической практике встречается витаминная недостаточность с характерными симптомами, при этом в большинстве случаев наблюдаются полигиповитаминозы, обусловленные несбалансированным и нерациональным питанием с уменьшением растительного компонента в пищевом рационе. В настоящее время в зимне-весенний период большая часть населения страдает полигиповитаминозами. Рассмотрим некоторые состояния, хорошо изученные и наиболее часто встречающиеся.
Гиповитаминоз А сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек в виде ороговения, сухости, шероховатости. Поражается орган зрения, возможно, помутнение роговицы, кератинизация конъюнктивы, ксерофтальмия, может изменяться световосприятие с развитием гемералопии («куриной слепоты»).
Гиповитаминоз Д вызывает рахит у детей, нарушается метаболизм кальция и фосфора, затормаживается минерализация костей, появляются изменения в мышечных тканях и других органах. У взрослых недостаток витамина Д способствует остеопорозу и остеомаляции, появлению патологических переломов костей.
Гиповитаминоз К сопровождается нарушением свертываемости крови, развитием геморрагического синдрома. В условиях дефицита витамина К в печени нарушается синтез коагуляционных факторов свёртывания крови, таких как протромбин, фибриноген и др.
Гиповитаминоз Е встречается редко, ведущим клиническим проявлением является склонность к гемолизу и развитие гемолитических анемий.
При дефиците витамина С поражаются кровеносные капилляры слизистых оболочек ротовой полости, нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость сосудистых стенок слизистых и серозных оболочек кожи, мышц. Цинга – заболевание с гиповитаминозом С.
Недостаток витамина В-1 сопровождается изменениями нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Характеризуется истощением больных. Типичным проявлением гиповитаминоза В-1 является заболевание бери-бери.
При гиповитаминозе В-2 изменяется кожа лица в области носогубного треугольника и слизистые оболочки ротовой полости в виде заедов, глоссита, дерматита. В тяжелых случаях наблюдается поражение глаз (васкуляризация роговицы, кератиты).
При недостатке витамина В-6 развиваются себорейный дерматит, хейлоз, конъюнктивит, возможно поражение нервной системы (нарушение психики, депрессия, снижение умственной работоспособности), у детей возможно появление судорожных приступов, нарушение кроветворения.
Гиповитаминоз В-12 сопровождается появлением пернициозной анемии Аддисона – Бирмера с мегалобластным типом кроветворения, поражением нервной системы и диспепсическими расстройствами.
При недостатке витамина РР (пеллагра) поражается кожа (дерматиты), желудочно-кишечный тракт (диарея), нервная система (психические расстройства, депрессия, деменция).
Гиповитаминозы других витаминов и витаминоподобных веществ встречаются редко. Для коррекции гиповитаминозов нужно выяснить этиологию и патогенез его развития для того, чтобы определить эффективный путь восстановления баланса витаминов. Важна профилактика витаминной недостаточности в виде сбалансированного рационального полноценного питания.
Вопросы для самоконтроля
1. Функции белков в организме.
2. Особенности энергетического обмена человека.
3. Виды нарушения метаболизма белков обмена.
4. Заболевание Квашиоркор.
5. Что такое парапротеинемии?
6. Дайте характеристику гипопротеинемий.
7. Как проявляется патология обмена нуклеопротеидов?
8. Приведите примеры гиповитаминозов и гипервитаминозов.
Глава 2. Патофизиология обмена углеводов и липидов. Этиология и патогенез развития нарушений на различных этапах метаболизма жиров и углеводов. Ожирение. Сахарный диабет
Одним из важнейших компонентов пищи являются углеводы, в сутки человеку требуется 400–600 г углеводов.
Нарушения углеводного обмена могут встречаться на начальном этапе всасывания и переработки в желудочно-кишечном тракте. Это могут быть генетические дефекты ферментов, осуществляющие гидролиз полисахаридов, фосфорилирование и транспорт моносахаридов. С начала употребления углеводов в пище у детей появляется непереносимость соответствующих углеводов. Непереносимость лактозы развивается при питании молоком, сахарозы – при смешанном вскармливании. В результате патологических процессов пищеварительного тракта, таких как воспаление, опухоли, энзимопатий, развиваются приобретенные нарушения метаболизма углеводов, клинически проявляющиеся разнообразными диспепсическими нарушениями. При неблагоприятном течении у больных развивается прогрессирующее истощение, которое может закончиться гибелью больного. При наследственном генезе патологии исключаются из рациона неперевариваемые продукты с симптоматической коррекцией клинических проявлений.
В норме уровень глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 ммоль/л. К основным нарушениям углеводного обмена относятся: гипогликемия, гипергликемия, гликогенозы, гексопентоземии, агликогенозы.
При различных состояниях наблюдается либо понижение уровня сахара в крови – гипогликемия, либо повышение – гипергликемия. Факторы, влияющие на развитие симптомов гипогликемии, – пол больного, скорость снижения глюкозы в крови, исходная концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия сопровождается нейрогликемией (появление головных болей, утомляемости, спутанности сознания, судорог, комы) и активацией симпатоадреналовой системы (сердцебиение, возбуждение, потливость, чувство голода).
Гипогликемия бывает натощак:
– эндокринная (избыток инсулина, дефицит гормона роста, дефицит кортизола);
– печеночная (болезни гликогена, дефицит ферментов глюконеогенеза, острый некроз печени, сердечная недостаточность);
– субстратная (при беременности, новорожденных с кетозом, вследствие уремии, недостаточности питания);
– другие причины (аутоиммунная инсулиновая гипогликемия).
Гипогликемия алиментарная:
– идиопатическая спонтанная гипогликемия;
– в результате операций на пищеварительном тракте;
– сахарный диабет II типа.
Индуцированная гипогликемия:
– инсулиновая гипогликемия;
– ятрогенная гипогликемия (воздействие препаратов сульфанилмочевины);
– гипогликемия в результате воздействия алкоголя;
– в результате наследственного дефекта толерантности к фруктозе.
