Коллектив авторов.

Внутренние болезни



скачать книгу бесплатно

При внебольничной пневмонии, легкой и средней степени тяжести, рекомендуются аминопенициллины (ампициллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно или в той же дозе через рот в таблетках или капсулах), амоксициллин (по 0,5 г 4 раза в день, через рот, в капсулах), амоксиклав (по 1,2 г 3 раза в день внутривенно капельно) и макролиды (мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин). Адекватность выбора начального антимикробного препарата оценивается через 48 – 72 ч после начала лечения. Основным критерием эффективности следует считать снижение температуры, уменьшение синдрома интоксикации, отсутствие прогрессирования легочной симптоматики. При отсутствии эффекта от первоначального антибиотика, назначенного в достаточной дозе, проводят его смену. При данной форме пневмонии могут быть использованы доксициклин, фторированные хинолоны, обладающие повышенной антипневмококковой активностью (грепафлоксацин, моксифлоксацин). У пациентов старше 60 лет рекомендуются цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон). При тяжелых пневмониях рекомендуются цефалоспорины 2 – 3-го поколений (парентерально) – цефтриаксон, цефтазидим в сочетании с макролидами для парентерального введения. В качестве альтернативных препаратов используются парентеральные фторхинолоны: ципрофлоксацин (циприл), офлоксацин, грепафлоксацин.

Для лечения нозокомиальных (госпитальных) пневмоний препаратами выбора являются цефалоспорины 3 – 4-го поколений, особенно цефепим при синегнойной инфекции в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин). В качестве дополнительных препаратов рекомендуются карбапенемы (тиенам, меронем).

В качестве основных препаратов для лечения пневмоний, развившихся на фоне иммунодефицита, должны использоваться карбапенемы, цефалоспорины 3 – 4-го поколения, аминогликозиды, гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин), при необходимости – противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

Для лечения аспирационных пневмоний показаны антибиотики широкого спектра действия с включением в схему лечения антианаэробных препаратов (карбапенемов, цефокситина, метронидазола).

Лечение атипичных пневмоний проводится, в основном, макролидами и доксициклином.

Продолжительность антибактериальной терапии при неосложненной внебольничной пневмонии составляет обычно 7 – 10 дней, при микоплазменной или хламидийной пневмонии она должна составлять 14 дней, при легионеллезной пневмонии – 21 день. При госпитальных пневмониях длительность лечения определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая нормальная температура тела в течение 3 – 4 дней.

Кроме антибактериальной терапии, больным проводится лечение отхаркивающими средствами (ацетилцистеин, лазольван, бромгексин), бронхолитическими препаратами (эуфиллин, атровент), дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин), кардиостимулирующими препаратами при артериальной гипотонии (сульфокамфокаин), симптоматическая, иммуномодулирующая терапия по показаниям, кислородотерапия.

В период разрешения воспалительного процесса больным показаны физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура. В программу реабилитации больного пневмонией должно быть включено санаторно-курортное лечение. Все больные, перенесшие пневмонию с клиническим выздоровлением, должны наблюдаться участковым терапевтом не менее 3 раз на протяжении 6 месяцев.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета, с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов, что сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с периодическим возникновением и/или усилением кашля и отделения мокроты, а при поражении мелких бронхов – одышки, не связанных с другого рода поражением бронхолегочного аппарата, а также других органов и систем больного [Кокосов А. Н., 1998].

Достоверные статистические данные, характеризующие распространенность хронического бронхита (ХБ) в России в настоящее время отсутствуют. Известно, что в США около 6 % мужчин и 3 % женщин болеют хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ). В России хронический обструктивный бронхит (ХОБ) сокращает продолжительность жизни больных в среднем на 8 лет [Шмелев Е. И., 1998].

Этиология. Основными внешними факторами, с воздействием которых связывают развитие хронического бронхита, является курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные условия профессиональной деятельности, климатические факторы и инфекционные воздействия. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов. Для оценки выраженности патогенного влияния табачного дыма вычисляют индекс курящего человека, для чего среднее число выкуриваемых в сутки сигарет умножают на 12. Если индекс курящего человека > 200, то через 15 – 20 лет курения или раньше неизбежно появятся симптомы болезни бронхов и легких.

Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей, накопление смолы табачного дыма в альвеолярных макрофагах, что снижает их функциональную активность, отрицательно влияет на мукоцилиарный клиренс.

Отрицательное влияние на органы дыхания оказывает и так называемое «пассивное курение», т. е. нахождение в задымленных помещениях.

В качестве показателей загрязненности воздуха определяют концентрации SO2, NO2 и дыма. Воздушные поллютанты разделяют на 2 основные группы:

1) восстановители, представленные в основном углекислыми корпускулярными веществами и двуокисью серы;

2) окислители, включающие углеводороды, окислы азота и поллютанты, вызывающие фотохимическую реакцию (озон, альдегиды, органические нитраты).

На заболеваемость бронхитом оказывают влияние профессиональные вредности, различные виды пыли: органической (хлопковая, мучная и др.), неорганической (угольной, кварцевой, цементной и др.), токсические пары и газы (аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый ангидрид, окись углерода, озон, фосген, пары и газы, образуемые при газо– и электросварке и др.). Бронхиты у рабочих вредных производств (пылевые бронхиты) отнесены к профессиональным заболеваниям.

Возникновению хронического бронхита способствует также высокая температура в горячих цехах, сквозняки, низкие температуры и другие неблагоприятные особенности микроклимата на производстве.

Роль инфекции как причины хронического бронхита признают большинство отечественных авторов. Большинство исследователей считают инфекционный фактор вторичным, присоединяющимся позже, когда на фоне курения или воздействия загрязненного воздуха возникает кашель, и развиваются условия, благоприятствующие инфицированию бронхов.

Примерно у 25 % больных хроническим бронхитом, чаще у некурящих женщин и мужчин, хронический бронхит формируется как исход неизлеченного острого затяжного бронхита и рецидивирующего бронхита. У этих больных в качестве первоначального этиологического фактора выступает вирусная и вирусно-бактериальная инфекция, особенно вирусы гриппа, РС– и аденовирусы, которые формируют гиперреактивность бронхов, бронхоспастический синдром, что способствует хронизации воспаления в бронхах.

Этиологическая структура инфекционно-зависимых обострений хронического бронхита включает бактериальные и вирусные инфекции.

Бактериальные инфекции:

1. H. influenzae.

2. S. pneumoniae.

3. M. catarrhalis.

4. Staphylococcus aureus.

5. Pseudomonas aeruginosa.

6. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы.

7. Mycoplasma pneumoniae.

8. Chlamidia pneumoniae.

Вирусные инфекции:

1. Вирусы гриппа/парагриппа.

2. РС-вирус.

3. Риновирусы.

4. Коронавирусы.

Характерен высокий процент вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных и вирусно-бактериальных ассоциаций.

Хронический бронхит этиологически тесно связан с очагами инфекции в органах дыхания (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легкого и др.).

Способствуют развитию хронического бронхита аллергические заболевания, особенно органов дыхания.

Не все лица, подвергающиеся одинаковым неблагоприятным влияниям внешней среды, заболевают хроническим бронхитом. Даже у много и длительно курящих хронический бронхит может отсутствовать. Это свидетельствует об этиологической роли биологических дефектов, чаще всего наследственно обусловленных, в возникновении хронического бронхита и формирующих патологическое реагирование органов дыхания на воздействия факторов внешней среды.

Ниже приводится перечень генов, специфический полиморфизм которых тесно связан с патогенезом хронических обструктивных болезней легких:

1) ?1-антитрипсин; 2) ?1-антихимотрипсин; 3) муковисцидоз; 4) витамин D-связывающий протеин; 5) ?2-макроглобулин; 6) цитохром Р-450; 7) дефицит иммуноглобулинов.

Наследственная предрасположенность формирует дефекты антипротеолитической, антиоксидантной и муколитической систем.

Следует учитывать факторы, которые способствуют обострениям и прогрессированию хронического бронхита: 1) пневмония; 2) право– и/или левожелудочковая недостаточность; 3) нарушения сердечного ритма; 4) тромбоэмболия ветвей легочной артерии; 5) пневмоторакс; 6) гастро-эзофагальный рефлюкс; 7) метаболические заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, дизэлектролитные расстройства); 8) упадок питания; 9) миопатия; 10) утомление дыхательной мускулатуры; 11) прием лекарственных средств – гипнотиков, транквилизаторов, диуретиков.

Патогенез. Под влиянием табачного дыма и других вредных примесей к вдыхаемому воздуху в дыхательных путях возникают структурные изменения (гиперплазия и метаплазия бокаловидных клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез), увеличивается количество бронхиальной слизи, изменяются ее реологические свойства, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, развиваются воспалительные изменения в мелких бронхах и бронхиолах. Содержание SIgA на ранних стадиях хронического бронхита увеличивается, а затем при нарастании изменений в бронхиальной стенке уменьшается. Снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферрила. Формируется вторичная иммунологическая недостаточность. Рецидивирование воспаления приводит к развитию панбронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и вторичных бронхоэктазов. Постепенно нарастает обструктивный синдром, который характеризуется стойкостью и малой обратимостью. При преимущественной обструкции в мелких бронхах (диаметр меньше 2 мм) и бронхиолах болезнь длительное время протекает латентно.

У больных обструктивным бронхитом развивается центриацинарная (проксимальная) эмфизема, при которой в процесс вовлекается преимущественно проксимальная часть ацинуса – респираторная бронхиола и прилегающие к ней альвеолы.

Из-за неравномерности вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений развивается артериальная гипоксия. Исходом хронических обструктивных заболеваний легких становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной вазоконстрикцией мелких легочных артериол и альвеолярных сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Постепенно развивается гипертрофия правого желудочка сердца. Формируется так называемое хроническое легочное сердце, декомпенсация которого проявляется вначале преходящей, а затем стойкой правожелудочковой недостаточностью. Патогенез хронического обструктивного бронхита представлен на схеме 2.1 [Шмелев Е. И., 1998].

Важно различать обратимый и необратимый компоненты обструкции. Обратимый компонент включает бронхоспазм, гиперсекрецию и отек, необратимый – гипертрофию гладких мышц бронхов, фиброз, эмфизему.

Морфология. Морфологическим отражением гиперсекреции слизи при хроническом бронхите является гипертрофия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток, что проявляется увеличением индекса Рейд больше 0,5 (индекс Рейд – отношение толщины железистого слоя в крупных бронхах к толщине бронхиальной стенки).

Одновременно отмечается относительное уменьшение числа реснитчатых клеток и участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. За счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов и отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами, участков склероза и гипертрофии мышц увеличивается толщина стенок бронхов.

Наиболее выраженные признаки обструкции при хроническом бронхите констатируются в мелких бронхах и бронхиолах. Формируется сетчатый пневмосклероз с развитием соединительной ткани в межацилярных, междольковых и межсегментарных прослойках и центриацилярная эмфизация. Одновременно происходит атрофия хрящевой части бронха. Между системой легочных и бронхиальных сосудов формируются коллатерали. Часть капилляров запустевает. В легочных сосудах образуются тромбы. Отмечаются гипертрофия и дистрофические изменения миокарда правого желудочка.


Схема 2.1. Патогенез хронического обструктивного бронхита


Классификация хронических бронхитов [Кокосов А. Н., 1998]:

По патогенезу:

1) первичные;

2) вторичные.

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ1, максимальной скорости выдоха на уровне 75 % и 25 % ФЖЕЛ):

1) необструктивные;

2) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления:

1) катаральные;

2) слизисто-гнойные;

3) гнойные.

По фазе болезни:

1) обострение;

2) клиническая ремиссия.

По осложнениям обструкции бронхов:

1) хроническое легочное сердце;

2) дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность.

Хронический бронхит считается первичным втех случаях, когда формирование бронхита не связано с каким-либо другим заболеванием.

Хронический бронхит считается вторичным утех больных, у которых он возник на базе другого заболевания (бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого, туберкулез легких и др.).

Клиническая картина в значительной степени зависит от наличия или отсутствия обструкции бронхов и степени ее выраженности.

Наибольшая часть больных (около 75 %) характеризуется относительно благополучным течением бронхита и благоприятным прогнозом. Это курящие и хронически кашляющие больные, которые редко и поздно обращаются за врачебной помощью. Кашель, который возникает у них преимущественно утром, рассматривается как утренний «туалет бронхов» и оценивается больными как естественное следствие курения и воздействия неблагоприятных производственных факторов. Кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты серозного характера и существенно не отражается на работоспособности и не ухудшает качество жизни. Периодически возможны ухудшения состояния, усиление кашля и увеличение количества мокроты, возникающие после охлаждения организма, во время острых респираторных инфекций. В это время аускультативно выявляются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Признаки обструкции бронхов и эмфиземы легких отсутствуют. Такое течение болезни присуще хроническому необструктивному бронхиту, при котором в патологический процесс вовлекаются преимущественно крупные, проксимальные бронхи.

У меньшей части больных (около 25 – 30 %) хроническим бронхитом болезнь протекает неблагоприятно: появляется и прогрессирует одышка, снижается толерантность к физической нагрузке; развивается эмфизема; появляются и прогрессируют симптомы дыхательной и сердечной недостаточности. Такая неблагоприятная динамика заболевания присуща больным с хроническим обструктивным бронхитом, который в настоящее время включают в хроническую обструктивную болезнь легких.

Хронический обструктивный бронхит развивается при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, при наличии врожденных дефектов органов дыхания и постепенно прогрессирует. Появлению первых клинических симптомов у больных хроническим обструктивным бронхитом предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов хронического обструктивного бронхита зависят от интенсивности воздействия неблагоприятных внешних факторов и от их суммации. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40 – 50 годам жизни, является кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (редко больше 60 мл в сутки). Кашель наиболее выражен утром, когда выделяется наибольший объем мокроты. Мокрота имеет слизистый характер, при присоединении инфекции мокрота может приобретать гнойный характер.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее выраженное при форсированном выдохе, и одышка, что свидетельствует о наличии клинически выраженной обструкции бронхов. Одышка может быть разной степени выраженности: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до выраженной одышки в покое. При аускультации определяются сухие разнотембровые хрипы, свистящий и удлиненный (более 5 с) выдох. Постепенно формируются признаки эмфиземы легких: грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея – короткой, костальный угол – тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные области, экскурсия грудной клетки ограничена, вспомогательные дыхательные мышцы напряжены. При этом может уменьшаться число хрипов, выдох удлиняется, перкуторно – коробочный тон.

При формировании вначале компенсированного, а затем декомпенсированного легочного сердца появляется акцент, а затем расщепление и раздвоение второго тона на легочной артерии. Иногда появляется эпигастральная пульсация гипертрофированного правого желудочка, набухают шейные вены. При декомпенсации правого желудочка появляются периферические отеки, пальпируется увеличенная, болезненная печень с закругленным краем. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный темный цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания кислородом. Большое значение в диагностике хронического обструктивного бронхита и объективной оценке степени тяжести течения заболевания имеет исследование функционального состояния органов дыхания. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения ОФВ1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции и тяжести течения хронического обструктивного бронхита.

Общеприняты также критерии оценки тяжести течения хронического обструктивного бронхита по результатам измерения ОФВ1 (по рекомендации Европейского респираторного общества, 1995):

– легкое течение – ОФВ1 ? 70 % должной величины;

– средняя степень тяжести – 50 – 69 %;

– тяжелое течение – < 50 %.

В домашних условиях для контроля выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемый с помощью индивидуального пикфлоуметра. Хронический обструктивный бронхит характеризуется отсутствием существенного улучшения и тем более нормализации даже в процессе лечения состояния проходимости бронхов. Об обратимости обструкции бронхов судят по реакциям больных на ингаляции бронхолитических препаратов (?-агонисты или холинолитики). Прирост ОФВ1 > 15 % от исходных до ингаляции бронхолитического препарата свидетельствует об обратимости обструкции бронхов.

Диагностика выраженности воспаления в бронхах у больных хроническим бронхитом необходима для решения вопроса о назначении противоинфекционных препаратов.

Катаральный бронхит не сопровождается общеклиническими и лабораторными признаками активного воспаления (повышение температуры тела, потливость, лейкоцитоз и др.).

Слизисто-гнойное и гнойное воспаление бронхов характеризуется повышенной температурой тела, ознобами, особенно по вечерам, потливостью, особенно ночью, типично избыточное потоотделение с локализацией на верхней части спины, груди, шеи и затылка (так называемый симптом «мокрой подушки»), усилением одышки и кашля, увеличением количества мокроты, которая приобретает желто-зеленый цвет, в мокроте преобладают нейтрофилы и макрофаги, в крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ. При бронхоскопии обнаруживается гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Аускультативно слизисто-гнойное воспаление характеризуется обилием сухих разнотональных хрипов. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут появиться влажные хрипы среднего и крупного калибра.

Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, одышки, увеличением количества мокроты, нарастанием числа и звучности хрипов. Если обострение сопровождается слизисто-гнойным характером воспаления, то появляются симптомы, изложенные выше.

Обострения вызываются охлаждением, особенно в осеннее и зимнее время года, интеркуррентной инфекцией (особенно вирусной), повышенной физической нагрузкой, контактом с раздражающими газами. Фаза ремиссии характеризуется стабильностью симптомов хронического бронхита и отсутствием признаков активного слизисто-гнойного воспаления.

При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита трудно различить фазы обострения и ремиссии. Для этих больных характерно состояние постоянного обострения болезни.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Для суждения о тяжести течения хронического бронхита, определения выраженности обструкции бронхов и ее обратимости используется измерение ОФВ1 до и после ингаляции бронхолитического препарата.

Здесь представлен ознакомительный фрагмент книги.
Для бесплатного чтения открыта только часть текста (ограничение правообладателя). Если книга вам понравилась, полный текст можно получить на сайте нашего партнера.

Купить и скачать книгу в rtf, mobi, fb2, epub, txt (всего 14 форматов)



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109