Коллектив авторов.

Внутренние болезни



скачать книгу бесплатно

Все больные с нарушениями ритма и подозрением на синдром WPW нуждаются в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования для подтверждения диагноза, установления локализации добавочного пути и выявления больных с высоким риском внезапной смерти. При длительности эффективного рефрактерного периода дополнительного пути ?260 мс велика опасность развития фибрилляции желудочков во время пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий. Электрофизиологическое исследование позволяет подобрать антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных нарушений ритма и оценить возможность хирургического лечения. Больные с феноменом WPW на ЭКГ, без нарушения ритма и без высокого риска внезапной смерти, по данным электрофизиологического исследования, нуждаются в наблюдении и периодической съемке ЭКГ.

Лечение атриовентрикулярных реципрокных ортодромных пароксизмальных тахикардий проводится по обычным правилам: начинается с вагусных воздействий и введения АТФ. Для купирования антидромных реципрокных тахикардий при WPW синдроме необходимо выбирать антиаритмические препараты, которые блокируют проведение по дополнительному пути или одновременно – и по основному, и по дополнительному (табл. 1.25).


Таблица 1.25

Препараты, замедляющие проводимость по атриовентрикулярному узлу и по дополнительному пути


Как при ортодромных, так и при антидромных атриовентрикулярных тахикардиях предпочтение в купировании отдают новокаинамиду, используют также аймалин, при их неэффективности применяют препараты III класса, реже используют средства IС класса. При явном синдроме WPW, учитывая возможность трансформации пароксизмальной тахикардии в фибрилляцию предсердий, не рекомендуется применять сердечные гликозиды, верапамил и ?-адреноблокаторы. Особенностью купирования фибрилляции и трепетания предсердий с выраженной тахисистолией желудочков при синдроме WPW является более частое использование ЭИТ. Основным способом радикального излечения нарушений ритма у больных с синдромом WPW является метод катетерной радиочастотной абляции дополнительного пути проведения, эффективность которого составляет 95 %.

Нарушения проводимости, или блокады сердца

Определение. Блокада сердца – это нарушение проведения импульса вследствие анатомического или функционального повреждения проводящих путей. Блокада может возникнуть в любом участке проводящей системы.

Классификация. По локализации блокады классифицируют на синоатриальную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую (атриовентрикулярную) и внутрижелудочковую формы. В настоящее время выделяют также дисфункцию синусового узла, в основе которой может быть комбинация нарушений автоматизма и проводимости.

По течению нарушения проводимости могут быть преходящими и постоянными.

По тяжести блокады подразделяют на три степени. При I степени блокады время проведения увеличивается, но все импульсы проводятся.

II степенью называют блокаду, при которой часть импульсов не проводится. I и II степени представляют неполную блокаду. При III степен и блокады ни один импульс из одного отдела проводящей системы не проводится в другой. Ее называют полной блокадой.

Этиология. Самой частой причиной блокад сердца является ИБС: это может быть преходящая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Чаще блокады возникают при задних инфарктах миокарда. При этом развиваются как синусовые, так и атриовентрикулярные нарушения проводимости вследствие общности кровоснабжения этих областей из правой или левой огибающей коронарных артерий. Передние инфаркты миокарда осложняются более тяжелыми и стойкими блокадами. Нарушения проводимости могут быть одними из основных проявлений при ревматическом и дифтерийном миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, третичном сифилисе, идиопатическом внутрисердечном кальцинозе. У людей пожилого, реже среднего возраста встречается идиопатическое изолированное склеродегенеративное поражение проводящей системы с блокадами множественных локализаций (болезни Lev M., Lenegre J.). Важное место среди причин блокад занимают также гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца и другие заболевания.

Нельзя забывать о ятрогенных нарушениях проводимости под влиянием лекарственных препаратов. Умеренная гиперкалиемия нарушает проводимость в области волокон Пуркинье, а повышение содержания калия до 8 ммоль/л может стать причиной остановки синусового узла.

Нарушения проводимости функционального происхождения развиваются при заболеваниях с повышением тонуса блуждающего нерва и у спортсменов. Ваготония может нарушать функцию синусового узла и замедлять атриовентрикулярное проведение.

Наибольшее клиническое значение имеют дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Термином «дисфункция синусового узла» обозначают все нарушения работы синусового узла, которые проявляются брадиаритмиями.

В основе дисфункции синусового узла могут быть два механизма: снижение автоматизма пейсмекеров синусового узла и нарушение проведения импульсов из синусового узла на предсердия. К дисфункции синусового узла приводят структурные изменения в синоатриальной зоне, нарушения вегетативной регуляции сердца, состоящие в преобладании тонуса блуждающего нерва, а также токсические, в том числе лекарственные, воздействия, электролитные нарушения и физические факторы. Самыми частыми органическими причинами дисфункции синусового узла являются ИБС, гипертоническая болезнь и идиопатическое изолированное поражение проводящей системы. Синусовая брадикардия как следствие повышения парасимпатического тонуса наблюдается при многих заболеваниях: при гипотиреозе, остром гломерулонефрите, некоторых инфекциях, повышении внутричерепного давления, механической желтухе. Известно много примеров рефлекторных преходящих дисфункций синусового узла, возникающих при раздражении блуждающего нерва. Так, синусовая брадикардия часто наблюдается при диафрагмальной грыже, заболеваниях глотки, гортани, дивертикуле пищевода, при икоте, рвоте. Значительное урежение синусового ритма и даже короткие остановки синусового узла по механизму вазовагального рефлекса описаны во время пункции вены. Обмороки, развивающиеся при этом, могут быть вызваны не только брадикардией, но и снижением артериального давления. Аналогичные проявления вазовагальных синкопальных состояний наблюдаются при кардиоингибиторном варианте синдрома гиперчувствительности каротидного синуса в условиях раздражения его барорецепторов при резком повороте головы или сдавлении шеи тугим воротником. Дисфункция синусового узла может возникнуть под влиянием ?-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и других антиаритмических препаратов, а также при интоксикациях, например отравлении фосфорорганическими соединениями, при тяжелой дизэлектролитемии и в условиях гипотермии.

Синусовая брадикардия обычно наблюдается у здоровых, хорошо тренированных молодых людей, более выражена ночью и с возрастом встречается реже. Иногда у спортсменов, вырабатывающих выносливость к большим физическим нагрузкам, синусовая брадикардия достигает 40 в 1 мин. и менее. Особенностью этих лиц является способность значительно учащать ритм при нагрузке.

В 1966 г. В. Lown ввел понятие синдрома слабости синусового узла, к которому относят те случаи дисфункции синусового узла, которые возникают вследствие органических причин и не связаны с воздействием лекарств или усилением парасимпатических влияний. Отделение синдрома слабости синусового узла от регуляторных дисфункций важно, так как различаются их прогноз и методы лечения.

Клиническая картина. Выделяют следующие клинические формы синдрома слабости синусового узла [Кушаковский М. С., 1998]:

1. Постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 45 – 50 в 1 мин.

2. Синоатриальная блокада.

3. Остановка синусового узла (синусовые паузы более 2 – 2,5 с).

4. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

5. Синдром брадикардии-тахикардии.

Согласно Е. Вrounwald (1992), к синдрому слабости синусового узла относятся и случаи сочетания синусовых и атриовентрикулярных блокад.

Основные клинические проявления синдрома слабости синусового узла – эпизоды головокружений и синкопальные состояния, выраженность которых зависит от степени брадикардии и продолжительности пауз. Брадикардия может ухудшить течение ИБС или другого основного заболевания и привести к появлению или нарастанию признаков сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается синдром брадикардиитахикардии (синдром Шорта), который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (в 70 – 80 % случаев) и реже – трепетания предсердий или наджелудочковой тахикардии. Приступ тахиаритмии еще более подавляет автоматизм синусового узла, и по окончании пароксизма нередко наблюдается длительная асистолия, которая может быть причиной потери сознания. Для некоторых больных эти обмороки становятся привычными и ожидаемыми после прекращения сердцебиения. Иногда у больных с синдромом слабости синусового узла устанавливается постоянная форма фибрилляции предсердий. В таких случаях о патологии синусового узла можно подумать на основании анамнестических данных и анализа ЭКГ, снятых до появления фибрилляции предсердий.

Диагностика дисфункции синусового узла и синдрома слабости синусового узла основана прежде всего на регистрации признаков заболевания на ЭКГ. Если проявления брадиаритмии непостоянны, то используется 24 – 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, которое позволяет также установить связь клинических симптомов с синусовыми паузами. При синдроме слабости синусового узла на ЭКГ может быть обнаружена постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин. Зубцы Р обычной формы и предшествуют каждому желудочковому комплексу с постоянным Р – R интервалом, превышающим 0,12 с.

Синоатриальная блокада развивается вследствие замедления проведения импульсов от пейсмекеров синусового узла к предсердиям. Выделяют три степени синоатриальной блокады. При блокаде I степени все импульсы из синусового узла с замедлением проводятся на предсердия, что никак не проявляется на ЭКГ. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не проводится на предсердия. Существует два типа II степени синоатриальной блокады. При I т и п е (периоды Самойлова – Венкебаха) выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р – Р. Длительность паузы с выпадением зубца Р меньше удвоенного интервала Р – Р. Наиболее часто встречается II т и п блокады, для которого характерно выпадение одного или более зубцов Р, в результате чего появляются длинные паузы, равные двум и более интервалам Р – Р (рис. 1.22). Так же как и первую, III степень синоатриальной блокады нельзя распознать на ЭКГ: ни один импульс из синусового узла не проводится на предсердия, и может установиться любой несинусовый ритм (ритм атриовентрикулярного соединения, фибрилляция предсердий и др.).


Рис. 1.22. Синоатриальная блокада II степени


Остановка синусового узла возникает из-за внезапного прекращения его спонтанного автоматизма. Это распознается на ЭКГ по паузе в синусовом ритме. В отличие от синоатриальной блокады пауза не будет кратна какому-либо числу нормальных интервалов Р – Р.

Достоверно диагностировать синоатриальную блокаду I и III степени, а также остановку синусового узла можно только с помощью эндокардиального ЭФИ и записи электрограммы синусового узла.

Во время длинных пауз в синусовом ритме создаются условия для появления выскальзывающих замещающих комплексов или ритмов, источники которых обычно находятся в предсердиях или атриовентрикулярном соединении, возможна миграция водителя ритма по предсердиям. Это вторичные нарушения ритма, часто сопровождающие синдром слабости синусового узла. С целью проведения дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и регуляторными дисфункциями синусового узла используются ЭКГ-проба с физической нагрузкой и фармакологические тесты. В пользу синдрома слабости синусового узла свидетельствует незначительное учащение ритма, не более чем до 70 в 1 мин. при физической нагрузке, а при внутривенном введении атропина (0,02 мг/кг) число сокращений сердца не превышает 90 в 1 мин.

Если у больного с синкопальными состояниями подозревается синдром гиперчувствительности каротидного синуса, то записывается ЭКГ во время массажа синокаротидной зоны. Диагноз подтверждается, если на ЭКГ при этом регистрируется синусовая пауза более 3 с.

Больным, у которых не удается доказать связь клинических симптомов с дисфункцией синусового узла по ЭКГ и холтеровскому мониторированию, показано проведение ЭФИ сердца. Обычно для оценки функции синусового узла используется частая чреспищеводная стимуляция предсердий, в процессе которой угнетается пейсмекерная активность синусового узла. Величина предавтоматической паузы после прекращения стимуляции предсердий характеризует автоматизм синусового узла. Этот показатель называется «время восстановления функции синусового узла» и в норме не превышает 1500 мс. При проведении ЭФИ оценивается также атриовентрикулярная проводимость, так как нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения часто сочетаются. От результатов этого исследования зависит правильный выбор метода последующей электрокардиотерапии. Бессимптомные больные с синусовой брадикардией не должны подвергаться ЭФИ, так как никакая терапия им не показана.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Атриовентрикулярная блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярная блокада может локализоваться на уровне атриовентрикулярного узла, пучка Гиса, его ножек и разветвлений. Блокады, локализующиеся на уровне атриовентрикулярного узла и пучка Гиса, называют проксимальными, а формирующиеся ниже, в области ножек пучка Гиса и их ветвей, — дистальными. Это деление важно для определения прогноза блокады.

По степени тяжести атриовентрикулярные блокады разделяются на три степени. В основу этой классификации положены ЭКГ признаки.

Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется на ЭКГ только удлинением интервала P – R (P – Q) свыше 0,20 с. При этом все импульсы из предсердий проводятся на желудочки. В общей популяции населения атриовентрикулярная блокада I степени встречается у 0,45 – 2 % лиц, с возрастом ее частота увеличивается. Основной локализацией атриовентрикулярного блока I степени является атриовентрикулярный узел, значительно реже – ствол и ножки пучка Гиса. Атриовентрикулярная блокада I степени не оказывает влияния на гемодинамику, больными не ощущается и поэтому впервые диагностируется на ЭКГ (рис. 1.23, а).

Клиническое значение атриовентрикулярной блокады I степени зависит от причины. Функциональные атриовентрикулярные блокады I степени могут наблюдаться у практически здоровых людей с ваготонией и у спортсменов. У таких лиц атриовентрикулярная блокада исчезает при физической нагрузке и специального лечения не требует. Если атриовентрикулярная блокада I степени возникает на фоне применения лекарственных средств, то это обычно проходит после отмены препарата. Дистальная атриовентрикулярная блокада I степени при обширном переднем инфаркте миокарда, осложненном блокадами ножек пучка Гиса, может прогрессировать и имеет неблагоприятный прогноз.


Рис. 1.23. Атриовентрикулярная блокада:

а – атриовентрикулярная блокада I степени; б – атриовентрикулярная блокада II степени I тип Мобитца, проведение 3: 2; в – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 2: 1; г – атриовентрикулярная блокада II степени, проведение 3: 1; д – атриовентрикулярная блокада III степени (полная); е – синдром Фредерика: полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий, число возбуждений предсердий 300 в 1 мин., число возбуждений желудочков 33 в 1 мин.


При атриовентрикулярной блокаде II степени часть импульсов из предсердий не проводится к желудочкам, в результате чего отдельные возбуждения желудочков отсутствуют («выпадают»). II степень атриовентрикулярной блокады разделяется на два типа.

Первый тип атриовентрикулярной блокады, Мобитца I тип, или периоды Самойлова – Венкебаха, характеризуется постепенным замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется прогрессирующим увеличением интервала P – R на протяжении нескольких последовательных сердечных циклов. При этом в типичных случаях степень прироста интервалов P – R уменьшается, и укорачиваются интервалы R – R. Такой период завершается перерывом атриовентрикулярного проведения, выпадением одного комплекса QRS. Во время паузы, длительность которой менее 2 интервалов R – R, восстанавливается атриовентрикулярная проводимость, и в первом после паузы комплексе интервал P – R приобретает исходную величину. Во втором после паузы комплексе наблюдается максимальный прирост интервала P – R и далее все повторяется. Периодом Самойлова – Венкебаха называется промежуток между двумя последовательными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 1.23, б).

При атриовентрикулярной блокаде II степени Мобитца типа II выпадение желудочковых комплексов QRS наступает внезапно без предшествующего нарастания интервала P – R, который может быть постоянно увеличенным или нормальным.

На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде II степени предсердных зубцов всегда больше, чем желудочковых комплексов, и проведение можно обозначить как 3: 2, 4: 3 и т. д. (рис. 1.23, в). Проведение 2: 1 бывает как при I, так и при II типах Мобитца, поэтому оно выделяется в отдельную группу. Кроме того, если подряд не проводится несколько предсердных зубцов, и соотношение зубцов Р и желудочковых комплексов составляет 4: 1, 5: 1, такую блокаду называют далекозашедшей и также относят ко II степени (рис. 1.23, г). Два типа атриовентрикулярных блокад II степени существенно различаются по локализации, причине, течению и прогнозу. Так, атриовентрикулярная блокада Мобитца I типа в большинстве случаев является проксимальной с локализацией в атриовентрикулярном узле, чаще функциональной природы, может быть обратима и редко прогрессирует. Блокада II типа Мобитца относится к дистальной, обычно формируется на фоне органических изменений в миокарде и имеет тенденцию к прогрессированию в полную атриовентрикулярную блокаду.

При атриовентрикулярной блокаде III степени , или полной атриовентрикулярной блокаде, ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам (рис. 1.23, д). Водителем ритма для предсердий остается обычно синусовый узел. Однако в предсердиях может быть и несинусовый ритм, например, фибрилляция или трепетание предсердий. Сочетание фибрилляции предсердий и полной атриовентрикулярной блокады носит название синдрома Фредерика (рис. 1.23, е). Желудочки при полной атриовентрикулярной блокаде возбуждаются под влиянием импульсов из латентных центров автоматизма в атриовентрикулярном соединении или системе Гиса – Пуркинье. Ритм желудочков редкий и правильный и не зависит от появления зубцов Р, которые располагаются на разных расстояниях от желудочковых комплексов и могут наслаиваться на различные элементы комплекса QRST. В случае проксимальной блокады возбуждение желудочков может исходить из атриовентрикулярного соединения с частотой 40 – 60 в 1 мин., а желудочковый комплекс будет неуширен, суправентрикулярного типа. При дистальной полной атриовентрикулярной блокаде возбуждения желудочков регистрируются с частотой менее 40 в 1 мин., а комплекс QRS расширяется более 0,12 с и деформируется. Полная атриовентрикулярная блокада чаще развивается на фоне структурных изменений миокарда, но и она бывает обратимой, как это наблюдается при передозировке сердечных гликозидов или в остром периоде задненижнего инфаркта миокарда.

Клиническая картина. Клинические проявления при атриовентрикулярных блокадах зависят от выраженности брадикардии, характера основного заболевания и степени изменений миокарда. При редких паузах больные могут жаловаться только на ощущения «перебоев» или «замирания» сердца. Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения, развитию сердечной и коронарной недостаточности и нарушению кровоснабжения мозга. Больные жалуются на слабость, утомляемость, головокружение, появление или учащение приступов стенокардии. У больного с неполной атриовентрикулярной блокадой может быть аритмичный пульс. Для полной блокады характерен редкий и правильный пульс, не изменяющийся при дыхании и физической нагрузке. При аускультации сердца у больного с полной атриовентрикулярной блокадой отмечается изменчивость громкости первого тона, периодически возникает усиление первого тона, «пушечный» тон Стражеско, при одновременном сокращении предсердий и желудочков.

На фоне брадикардии увеличивается ударный объем сердца, что проявляется систолической артериальной гипертензией. При длительно существующей брадикардии появляются признаки застойной сердечной недостаточности. В условиях значительного урежения числа сокращений сердца до 20 в 1 мин. менее, а также при осложнении полной блокады фибрилляцией желудочков или асистолией, особенно при миграции водителя ритма по желудочкам, развивается клиника острой ишемии мозга с потерей сознания, или синдром Морганьи – Эдемса – Стокса. Приступ возникает внезапно без предвестников с побледнения кожных покровов, головокружения и через 10 – 20 с больной теряет сознание. Вскоре (через 20 – 45 с) развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. К концу первой минуты может остановиться дыхание и появиться диффузный цианоз. Пульс и артериальное давление не определяются. Над сердцем могут выслушиваться редкие тоны. Если сердечная деятельность восстанавливается спонтанно или под влиянием терапии, то больной быстро приходит в сознание. Приступ Морганьи – Эдемса – Стокса может окончиться летально.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109

Поделиться ссылкой на выделенное