Коллектив авторов.

Внутренние болезни



скачать книгу бесплатно

Фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия, – суправентрикулярная тахиаритмия, при которой в предсердиях формируется от 400 до 700 импульсов в 1 мин., что приводит к некоординированному сокращению групп или отдельных мышечных волокон предсердий. К желудочкам возбуждение при ФП всегда проводится нерегулярно, поэтому ритм возбуждения и сокращения желудочков неправильный.

Распространенность ФП увеличивается с возрастом и составляет от 0,4 % в общей популяции до 5 % у населения старше 65 лет. Больные с ФП чаще других обращаются к врачебной помощи и госпитализируются по поводу нарушения ритма. При ФП в 2 раза выше смертность, чем в сопоставимой по возрасту группе больных без аритмии, что связано с высокой частотой эмболических инсультов, осложняющих течение ФП.

Трепетание предсердий (ТП) характеризуется частыми и регулярными сокращениями предсердий. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 400 импульсов в 1 мин., каждый из которых вызывает сокращение предсердий. При нормальной функции атриовентрикулярного соединения при ТП физиологически блокируется проведение к желудочкам каждого второго импульса. Так, при 300 возбуждениях предсердий в 1 мин. на желудочки проводится 150, и желудочки сокращаются ритмично, такое проведение обозначают как 2: 1. При трепетании предсердий проведение импульсов к желудочкам может быть нерегулярным, тогда ритм сокращения желудочков и пульс становится неправильными.

Патогенез. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. В настоящее время показана также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждалось излечением больных ФП с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.

Этиология. Причинами фибрилляции и трепетания предсердий являются органические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (чаще митральные), ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, поражение проводящей системы сердца (слабость синусового узла и синдром преждевременного возбуждения желудочков). Фибрилляция предсердий может быть вызвана острой, устранимой, причиной. Например, ФП может развиться при тиреотоксикозе, острой алкогольной интоксикации, во время операции на сердце и легких, при миокардите и перикардите, эмболии легочной артерии. Уточнение острой причины ФП важно, так как успешное лечение основного заболевания приводит к восстановлению синусового ритма. В настоящее время выделают нейрогенную форму ФП и ТП: вагусную и адренергическую. Вагусный вариант в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, приступы возникают обычно ночью, в покое, но могут провоцироваться приемом пищи и алкоголя.

Приступу ФП предшествует брадикардия, а профилактическое применение ?-адреноболокаторов только учащает рецидивы аритмии.

Адренергический вариант ФП возникает исключительно днем на фоне эмоциональных или физических перегрузок, и ?-адреноблокаторы бывают эффективны в лечении и профилактике приступов.

У 10 – 20 % больных ФП и ТП не удается выявить причину, и такую форму называют идиопатической.

Классификация. В международном руководстве Американской Ассоциации Сердца и Европейского Общества кардиологов (2001) рекомендуется выделение пароксизмальной, устойчивой и постоянной форм ФП.

Пароксизмальной называется самопрекращающаяся форма ФП, длящаяся обычно менее 24 часов (но не более 7 дней).

Устойчивой , или персистирующей, называют форму ФП, которая длится более 7 дней, иногда несколько месяцев, и для восстановления синусового ритма требуется применение лекарственных средств или электроимпульсного лечения.

Постоянной формой ФП считают такую, при которой восстановление синусового ритма неэффективно или не обосновано.

По частоте сокращения желудочков при ФП и ТП выделают брадисистолическую форму с числом желудочковых сокращений (ЧЖС) менее 60 в 1 мин., нормосистолическую – с ЧЖС от 60 до 100 в 1 мин., и тахисистолическую – с ЧЖС более 100 в 1 мин. Частота желудочковых сокращений при ФП и ТП зависит от функции АВ узла, уровня вегетативных влияний и лекарственных воздействий.

Клиническая картина. Фибрилляция и трепетание предсердий проявляются в первую очередь нарушениями гемодинамики. При фибрилляции и трепетании предсердий ударный объем сердца уменьшается на 15 – 20 % изза отсутствия предсердной добавки в наполнение желудочков. Значительно ухудшают гемодинамику тахисистолия и нерегулярность сокращения желудочков. Длительное течение фибрилляции и трепетания предсердий приводит к дилатации полостей сердца и сердечной недостаточности.

Больные с фибрилляцией предсердий жалуются на сердцебиение, «перебои», одышку, появление болей в области сердца. При объективном исследовании у больных с фибрилляцией предсердий определяется аритмичный пульс разного наполнения, характерно наличие дефицита пульса. При трепетании предсердий чаще выявляется тахисистолическая форма и возможен правильный пульс. Выраженная тахисистолия желудочков с частотой выше 200 в 1 мин. может быть при наличии дополнительных путей проведения. Приступы, протекающие с высокой частотой сокращения желудочков или у больных с тяжелым основным заболеванием, могут осложняться коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью, синкопе, нейровегетативными симптомами в виде потливости, дрожи, учащенных позывов на мочеиспускание.

Второе важное проявление, чаще встречающееся при фибрилляции, чем при трепетании предсердий, – это тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей и других органов. Тромбоз предсердий как источник тромбоэмболии при фибрилляции предсердий чаще формируется при их дилатации, особенно у больных с нарушением оттока крови в желудочки, например при митральном стенозе, гипертрофии или дисфункции левого желудочка и при длительности ФП более 48 часов.

Диагностика. На ЭКГ при фибрилляции и трепетании предсердий отсутствуют волны Р, что свидетельствует о несинусовом ритме (рис. 1.19).


Рис. 1.19. Фибрилляция предсердий (а) и трепетание предсердий с правильным (б) и неправильным (в) проведением на желудочки


Фибрилляция предсердий проявляется мелкими или крупными разной формы волнами f (fibrillation).

Для трепетания предсердий характерно наличие регулярных волн F (Flutter), положительные и отрицательные фазы которых в типичных случаях непосредственно переходят одна в другую, напоминая пилообразную кривую. При фибрилляции и трепетании предсердий желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный тип, фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярным ритмом комплексов QRS, а при трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным и неправильным. При большой частоте возбуждения желудочков может возникнуть нарушение внутрижелудочковой проводимости, или аберрантность комплексов QRS, чаще приобретающих вид блокады правой ножки пучка Гиса.

При трепетании предсердий с правильным проведением иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с пароксизмальной тахикардией, для чего используются вагусные пробы или введение АТФ, замедляющие атриовентрикулярное проведение и позволяющие четко идентифицировать волны F на ЭКГ.

Лечение. Пароксизмальная форма фибрилляции и трепетания предсердий. При приступе фибрилляции предсердий, сопровождающемся симптомами сердечной астмы, отека легких или снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., необходимо немедленное проведение ЭИТ разрядом 100 – 200 Дж. У больных с удовлетворительной гемодинамикой на фоне тахисистолической формы ФП лечение начинают с ?-адреноблокаторов или верапамила. На этом фоне большинство приступов ФП прекращается в течение 24 часов. Если этого не происходит, то к начатой терапии добавляют антиаритмический препарат IA, IC или III классов для ускорения восстановления синусового ритма с учетом эффективности и безопасности средств в конкретном случае. В нашей стране для экстренного купирования ФП чаще используются новокаинамид, пропафенон, амиодарон и соталол.

Трепетание предсердий более резистентно к медикаментозной терапии. Особенностью лечения ТП является высокая купирующая эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции. ЭИТ проводится только по экстренным показаниям. В остальных случаях при ТП лечение начинают с применения сердечных гликозидов, которые могут уредить ритм желудочков или перевести ТП в ФП, которая затем легче купируется в обычном порядке.

При ФП или ТП, развивающихся на фоне синдрома WPW, противопоказаны дигиталис и верапамил, которые могут ускорить проведение возбуждения по дополнительному пути и таким образом увеличить тахисистолию желудочков. Необходимо помнить, что не рекомендуется применение антиаритмических препаратов по поводу ФП и ТП у больных с синдромом слабости синусового узла из-за опасности замедленного восстановления функции синусового узла и возможного развития синкопе.

Больным с длительностью приступа ФП или ТП более 48 часов назначают антикоагулянты и готовят к плановому восстановлению синусового ритма.

Устойчивая форма фибрилляции и трепетания предсердий. Лечение При устойчивой форме ФП и ТП всегда начинают с назначения антикоагулянтов и регулирования числа желудочковых сокращений. Далее решается вопрос о возможности и целесообразности восстановления синусового ритма, т. е. кардиоверсии. Показанием к кардиоверсии служит появление симптомов нарушения гемодинамики на фоне развития ФП.

Противопоказанием к кардиоверсии является брадисистолическая форма ФП и указания на синдром слабости синусового узла в анамнезе.

При принятии решения о восстановлении синусового ритма необходимо учитывать наличие предвестников возможного рецидива ФП: увеличение левого предсердия (d > 4,5 см по данным ЭхоКГ), дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия, длительность ФП > 3 месяцев, ревматические пороки сердца, сахарный диабет, пожилой возраст больного, а также причины ФП, которые должны быть предварительно устранены (тиреотоксикоз, активность ревматизма, пневмония и др.).

Восстановление синусового ритма проводится с помощью лекарственных препаратов или электроимпульсной терапии. Как при медикаментозной, так и при электрической кардиоверсии одинаково велика опасность развития тромбоэмболии в момент восстановления синусового ритма и в течение 3 – 4 недель после процедуры. Поэтому длительность эффективной антикоагулянтной подготовки должна составлять 3 недели до и 3 недели после кардиоверсии. Для этого используют непрямые антикоагулянты (фенилин, варфарин) под контролем Междунаролного нормализованного отношения (МНО 2,0 – 3,0).

Из лекарственных средств для кардиоверсии чаще используются препараты с доказанной эффективностью: амиодарон, пропафенон, а в западных странах флекаинид и новые средства III класса дофетилид и ибутилид. Менее эффективными считаются новокаинамид и соталол. В последние годы реже используется хинидин из-за свойственных ему аритмогенных свойств. Профилактика рецидивов пароксизмальной и устойчивой форм фибрилляции и трепетания предсердий. Цель поддержания синусового ритма у больных с рецидивирующими ФП и ТП состоит в сохранении качества жизни, уменьшении тромбоэмболического риска, предотвращении ремоделирования сердца и прогрессии в аритмическую кардиопатию и сердечную недостаточность. Методы ФП и ТП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности. При коротких, легких и редких (реже, чем 1 раз в месяц) приступах ФП и ТП профилактически антиаритмические препараты обычно не назначают. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих гемодинамически значимых приступах или после восстановления синусового ритма у больных с устойчивой формой ФП и ТП с повышенным риском рецидива. Выбор препарата зависит от основного заболевания. Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других для длительной терапии используют амиодарон, соталол или пропафенон.

Постоянная форма фибрилляции и трепетания предсердий. При постоянной форме ФП и ТП проводится регулирование числа сокращений желудочков, профилактика системных тромбоэмболий и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолической форме назначают ?-адреноблокаторы или верапамил, иногда в комбинации с дигоксином для контроля за частотой желудочковых сокращений в покое и при нагрузке.

Немедикаментозные методы лечения фибрилляции и трепетания предсердий. Эффективное подавление рецидивов ФП нередко трудно достигается фармакологически, поэтому для этой цели широко используют немедикаментозные методы лечения и профилактики.

Для предупреждения рецидивов ФП используют двухкамерную электрокардиостимуляцию (DDD), которая может быть частотнозависимой (DDDR) и функционировать при синусовом ритме как DDDR, а при суправентрикулярной тахиаритмии в режиме VVIR. Традиционными показаниями для такой стимуляции служат рецидивирующие пароксизмы ФП у пациентов с синдромом слабости синусового узла или АВ-блокадой. Применение ЭКС у таких больных позволяет назначить им антиаритмические средства для предупреждения рецидивов аритмии, не опасаясь брадикардии. Это комбинированная, или гибридная, терапия. Достижением последних лет является множественная предсердная стимуляция (2 электрода в правом предсердии, биатриальная интератриальная из области коронарного синуса), которая с большим эффектом редуцирует рецидивы ФП, подавляя условия формирования механизма риентри.

При тяжелых симптоматических пароксизмах фибрилляции предсердий может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной двухкамерной ЭКС в режиме DDDR. По поводу ТП в настоящее время каждому больному рекомендуется катетерная абляция пути микрориентри в предсердиях, что приводит к восстановлению синусового ритма. Такая же тактика используется в редких случаях диагностики фокальной формы ФП, когда выявляют и подвергают радиочастотной катетерной абляции аритмогенные очаги, расположенные чаще в области легочных вен. Для лечения больных с тяжелыми приступами ФП используется имплантация предсердного дефибриллятора. Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством катетерной абляции дополнительных путей проведения. У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению, применяют катетерную модификацию атриовентрикулярного соединения, в результате чего замедляется атриовентрикулярное проведение. При неудаче этой процедуры выполняется абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной желудочковой ЭКС (VVIR). Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС. Хирургические методы – операции «коридор» и «лабиринт» при ФП – пока не получили широкого распространения.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Системные тромбоэмболии могут осложнить любую форму как ФП, так и ТП. Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза и опасности тромбоэмболических осложнений. Напомним, что основными факторами риска тромбоэмболии являются увеличение левого предсердия, ревматические пороки сердца, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия, инсульты в анамнезе, застойная сердечная недостаточность и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (фенилин или варфарин) под ежемесячным контролем протромбинового индекса или Международного нормализованного отношения. Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны антикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 60 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. Те же рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений относятся к больным с установленными ЭКС (VVIR или DDDR) на фоне абляции АВ-узла и сохраняющейся постоянной или рецидивирующей ФП или ТП.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция и трепетание желудочков – основная причина внезапной смерти.

Трепетание желудочков представляет собой частые поверхностные ритмичные сокращения желудочков с частотой 250 – 300 в 1 мин., возникающие по механизму риентри. На ЭКГ при трепетании желудочков выявляется синусоидальная кривая с широкими ритмичными волнами, на которой не различаются ни зубцы, ни изоэлектрическая линия (рис. 1.20, а). Фибрилляция желудочков, возникающая по механизму множественных риентри, проявляется на ЭКГ полиморфными осцилляциями с изменяющейся частотой от 300 до 600 в 1 мин. (рис. 1.20, б).


Рис. 1.20. Трепетание (а) и фибрилляция (б) желудочков


Трепетание и фибрилляция желудочков развиваются на фоне тяжелых органических изменений в миокарде, особенно часто при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, сердечной недостаточности.

Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков характеризуется внезапной остановкой кровообращения, что требует экстренного проведения реанимационных мероприятий, включая дефибрилляцию.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW [Wolff L., Parkinson J., White P. D., 1930], обусловлен наличием врожденных добавочных проводящих путей, представляющих собой сократительные кардиомиоциты, проникающие через предсердножелудочковое фиброзное кольцо и соединяющие предсердия и желудочки. По дополнительному пути импульс проводится быстрее, чем через атриовентрикулярный узел, что вызывает преждевременное возбуждение части миокарда желудочков.

На ЭКГ это проявляется укорочением интервала P – R < 0,12 с, формированием волны ? в начале желудочкового комплекса, в результате чего расширяется комплекс QRS. Вторичными являются изменения периода реполяризации желудочков – дискордантное смещение сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 1.21). Чаще выявляются правый и левый предсердножелудочковые пучки Кента, анатомическое расположение которых отражается на характере проявлений ЭКГ. Тип А наблюдается при аномальных трактах, соединяющих миокард левого предсердия и левого желудочка, и характеризуется высоким зубцом R с положительной волной ? в правых грудных отведениях. При типе В с пучком Кента между миокардом правого предсердия и правого желудочка в отведениях V1,2 отмечается отрицательная волна ? и желудочковый комплекс чаще типа QS. В обоих случаях в левых грудных отведениях желудочковые комплексы начинаются с положительной волны ? и напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса.


Рис. 1.21. Синдром WPW. Интервал P – R = 0,10 с; стрелкой указана волна ? в начале желудочкового комплекса


Существует много других вариантов аномальных путей проведения с особенностями ЭКГ картины. Так, при синдроме укороченного интервала Р – R ускоренное проведение объясняют наличием дополнительного пути, соединяющего предсердия с пучком Гиса или нижней частью атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса). Дополнительные пути в виде волокон Махейма, соединяющие атриовентрикулярный узел или пучок Гиса с миокардом желудочков, проявляются картиной неполной блокады левой ножки пучка Гиса.

Синдром WPW встречается в 1 – 2 случаях на 1000 человек, чаще у молодых, заметно реже после 50 лет. У 2/3 пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце. Описаны сочетания синдрома WPW с другими врожденными дефектами, например с аномалией Эбштейна, незаращением межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Преждевременное возбуждение желудочков не оказывает существенного влияния на гемодинамику. У 50 % больных с синдромом WPW изменения на ЭКГ являются единственным признаком, обнаруживаются случайно, и это называют феноменом WPW. Существуют преходящие, интермиттирующие формы феномена WPW.

Главным клиническим проявлением у половины больных с синдромом WPW является развитие пароксизмальных наджелудочковых аритмий. В 80 % случаев – это пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, чаще ортодромные, в 15 – 30 % – фибрилляция предсердий и в 5 % – трепетание предсердий. Развивающиеся после экстрасистолы по механизму макрориентри пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии при синдроме WPW всегда начинаются и прекращаются внезапно. При ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии циркуляция импульса к желудочкам происходит по атриовентрикулярному соединению, а обратно к предсердиям – по дополнительному пути. Признаки WPW синдрома при этом исчезают на ЭКГ, комплексы QRS становятся узкими, зубцы Р отрицательные и предшествуют QRS.

При антидромной наджелудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, и приходится проводить дифференциальный диагноз с желудочковой тахикардией. Зубцы Р наслаиваются на сегмент ST или зубец Т. Фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW характеризуются нередко высокой частотой возбуждения желудочков, иногда достигающей 250 – 300 в 1 мин., что связано с высокой проводимостью по дополнительному пути и опасно нарушениями гемодинамики и трансформацией в фибрилляцию желудочков.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109