Коллектив авторов.

Внутренние болезни



скачать книгу бесплатно

Дифференциальный диагноз экстрасистолии по ЭКГ следует проводить с выскальзывающими эктопическими комплексами, которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма, а также с парасистолией, для которой характерны разные интервалы сцепления, сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов.

Прогноз. Предсердные экстрасистолы редко нарушают гемодинамику и чаще не требуют медикаментозного лечения. Но даже при редкой суправентрикулярной экстрасистолии необходимо обследование больного для исключения возможных ее причин: тиреотоксикоз, артериальная гипертензия, митральный порок, миокардит. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения встречаются редко, но обычно связаны с органическими заболеваниями сердца, иногда – с передозировкой сердечных гликозидов.


Рис. 1.16. ЭКГ при экстрасистолии:

а – нижнепредсердные экстрасистолы; б – желудочковая экстрасистолия по типу тригеминии


Желудочковые экстрасистолы встречаются чаще других и могут быть функциональной или органической природы.

Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии для здоровья и жизни пациентов зависит от формы проявления самой экстрасистолии и даже в большей степени от основного заболевания. По классификации В. Lown, прогноз больных с инфарктом миокарда ухудшается с увеличением класса желудочковой экстрасистолии.

Система градации желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда (по В. Lown, M. Wolf, 1971):

0 – отсутствие желудочковых экстрасистол;

1 – менее 30 желудочковых экстрасистол за 1 час;

2 – более 30 желудочковых экстрасистол за 1 час;

3 – полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4а – парные желудочковые экстрасистолы;

4б – 3 и более подряд желудочковых экстрасистол;

5 – желудочковые экстрасистолы типа «R на T».

Наиболее неблагоприятно наличие полиморфных, парных, и ранних экстрасистол. Позднее было показано, что повторные формы экстрасистол в виде коротких эпизодов желудочковой тахикардии (3 и более комплексов подряд) имеют прогноз хуже, чем ранние экстрасистолы. Экстрасистолия высоких градаций (3 – 5 по B. Lown) коррелирует с частотой развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, а также при других органических заболеваниях сердца, особенно на фоне снижения фракции изгнания левого желудочка ниже 40 %.

Лечение. Лицам с экстрасистолией и практически здоровым сердцем рекомендуется режим труда и отдыха, нормализация сна, ограничение возбуждающих напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике. Антиаритмические средства не показаны. У пациентов с органическими заболеваниями сердца и экстрасистолией, не нарушающей гемодинамику, рекомендуется лечение основного заболевания и применение ?-адреноблокаторов для профилактики злокачественных нарушений ритма.

При экстрасистолии высокого риска или приводящей к нарушениям гемодинамики у больных со структурными изменениями в миокарде рекомендуется антиаритмическая терапия. Подбор антиаритмического препарата должен проводиться с учетом основного заболевания, типа экстрасистолии, возможного побочного и аритмогенного действия лекарств, под контролем ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб. В каждом случае необходимо перед началом терапии взвесить пользу и вред от применения антиаритмических препаратов.

Для лечения предсердной экстрасистолии могут быть использованы препараты IА, IС классов, ?-адреноблокаторы, верапамил, соталол.

Неотложное лечение желудочковых экстрасистол проводят лидокаином. При экстрасистолии на фоне передозировки сердечных гликозидов предпочтение отдают дифенину. При длительном лечении и профилактике желудочковой экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение прогноза и уменьшение частоты внезапной смерти получено на фоне лечения ?-адреноблокаторами, кордароном и соталолом. Флекаинид, энкаинид и этмозин противопоказаны больным с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. Другие препараты I класса у больных со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно, с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов. Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочковой экстрасистолии, резистентной к другим антиаритмическим препаратам, из-за присущих ему множественных некардиальных побочных эффектов.

Парасистолия

Определение. Парасистолия – эктопический ритм, существующий независимо и параллельно с основным, чаще синусовым, водителем ритма. Предполагается, что парасистолический очаг работает по автоматическому механизму и его пейсмекеры не подавляются синусовыми импульсами вследствие блокады входа в этот очаг. Парасистолический очаг вырабатывает импульсы с определенной частотой. Однако не каждый образующийся в парасистолическом центре импульс распространяется на миокард. Если выход импульса совпадает с эффективным рефрактерным периодом миокарда, возникающим под влиянием основного водителя ритма, то парасистолическое возбуждение не проводится.


Рис. 1.17. Желудочковая парасистолия. Стрелками указаны парасистолические комплексы. Предэктопические интервалы (интервалы сцепления) разные. Межпарасистолические промежутки кратны 1,28 с


Парасистолический очаг чаще располагается в желудочках, реже в атриовентрикулярном соединении или предсердиях. Парасистолический комплекс на ЭКГ напоминает желудочковую, атриовентрикулярную или предсердную экстрасистолу.

Отличие парасистолии от экстрасистолии состоит в изменяющихся предэктопических интервалах, или отсутствии фиксированного интервала сцепления, что свидетельствует о независимости происхождения парасистолы от предшествующего синусового импульса. Вторым важным признаком парасистолии является появление сливных комплексов, которые образуются вследствие одновременной активации разных отделов миокарда из основного и парасистолического центров. Третьим основным признаком парасистолии считается правило общего делителя, на который без остатка делится любой межэктопический интервал. Таким делителем является минимальный межпарасистолический промежуток, длительность которого зависит от автоматической активности парасистолического центра (рис. 1.17).

Для выявления признаков парасистолии требуется длительная запись ЭКГ. Клинические проявления, прогноз и принципы терапии парасистолии такие же, как при экстрасистолии. Существует мнение, что парасистолия более резистентна к антиаритмической терапии, чем экстрасистолия.

Пароксизмальная тахикардия

Определение. Пароксизмальная тахикардия – это три или больше комплексов подряд, исходящих из какой-либо одной зоны миокарда с частотой от 100 до 250 в 1 мин. Чаще пароксизмальная тахикардия характеризуется правильным ритмом, а также внезапным началом и окончанием приступа. В настоящее время имеется ряд исключений из этого классического определения пароксизмальной тахикардии. Тахикардии, развивающиеся по автоматическому механизму, могут протекать с постепенным учащением ритма в начале и замедлением – в конце приступа. Известны мультифокальные формы тахикардии. Возможно длительное, хроническое течение некоторых вариантов тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии:

I. Наджелудочковая (суправентрикулярная) форма.

1. Синусово-предсердная.

2. Предсердная.

3. Атриовентрикулярная:

а) атриовентрикулярная узловая;

б) атриовентрикулярная реципрокная с дополнительными путями проведения.

II. Желудочковая форма.

В структуре пароксизмальной тахикардии наджелудочковая форма составляет около 80 %.

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

К наджелудочковой относят пароксизмальную тахикардию, которая формируется в синоатриальной зоне, предсердиях и области атриовентрикулярного соединения.

Около 70 % всех случаев наджелудочковой тахикардии составляет атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Обычно она развивается у практически здоровых лиц любого возраста, реже при заболеваниях сердца. Приступы провоцируются изменениями тонуса вегетативной нервной системы, например, стрессовыми ситуациями. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия возникает по механизму повторного входа возбуждения в атриовентрикулярном узле. Условием формирования механизма риентри является особенность строения или функционирования атриовентрикулярного узла, а именно, его продольная диссоциация на два канала проведения: ? – быстрый и ? – медленный путь. Во время тахикардии, возникающей после экстрасистолы, импульс циркулирует внутри атриовентрикулярного узла, распространяясь к желудочкам по медленному пути, а ретроградно к предсердиям по быстрому. Поэтому деполяризация предсердий и желудочков происходит практически одновременно, что отражается на ЭКГ. В последние годы получены данные о том, что быстрый путь проведения находится в области межпредсердной перегородки. Кроме того, возможно существование скрытых дополнительных путей, проводящих импульсы ретроградно к предсердиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW) с наличием дополнительных путей, проводящих импульсы как к желудочкам, так и ретроградно – к предсердиям, также развивается реципрокная атриовентрикулярная тахикардия. Во время синусового ритма импульсы от предсердий к желудочкам проводятся у таких больных одновременно по атриовентрикулярному соединению и по дополнительному пути. При приступе тахикардии, которая чаще возникает после предсердной экстрасистолы, блокируемой в дополнительном пути, циркуляция импульса от предсердий к желудочкам происходит по атриовентрикулярному узлу, а обратно – по дополнительному пути. Этот вид атриовентрикулярной реципрокной тахикардии носит название ортодромной.

Антидромная наджелудочковая тахикардия встречается значительно реже. При ней циркуляция импульса к желудочкам, антероградно, идет по дополнительному пути, а ретроградно, к предсердиям – по атриовентрикулярному соединению.

Предсердная тахикардия формируется в предсердиях и встречается обычно у больных с органическими заболеваниями сердца или при хронической легочной патологии, передозировке симпатомиметиков и может развиться по любому механизму аритмогенеза. При передозировке сердечных гликозидов предсердная тахикардия сопровождается атриовентрикулярной блокадой. Предсердная тахикардия может быть по ЭКГ мономорфной и полиморфной, или хаотической, а по течению известны непароксизмальные, хронические формы. Разновидностью предсердной формы пароксизмальной тахикардии является синусово-предсердная (или синоатриальная) реципрокная тахикардия. Принципиальным отличием ее от синусовой является пароксизмальный характер.


Рис. 1.18. Пароксизмальная тахикардия:

а – атриовентрикулярная узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Стрелками указаны ретроградно проводимые отрицательные волны Р, следующие сразу за комплексом QRS. Число возбуждений сердца 200 в 1 мин.;

б – желудочковая тахикардия. Видны признаки атриовентрикулярной диссоциации: волны Р наслаиваются на различные отделы желудочковых комплексов. Число возбуждений предсердий 85 в 1 мин., число возбуждений желудочков 120 в 1 мин.


Клиническая картина. Пароксизм наджелудочковой тахикардии начинается внезапно с ощущения сердцебиения, пульсации в голове и шее, головокружения. Проявления левожелудочковой недостаточности бывают редко и в основном у больных с органическими изменениями в сердце. При объективном исследовании во время приступа определяется регулярный малого наполнения пульс частотой 100 – 250 в 1 мин. Частота ближе к 200 в 1 мин. характерна для атриовентрикулярной тахикардии, а при предсердной – 120 – 170 в 1 мин. Аускультативно может определяться усиление I тона и маятникообразный ритм.

Диагностика. Диагноз наджелудочковой тахикардии должен быть подтвержден по ЭКГ, снятой во время приступа, по суточному мониторированию ЭКГ или при ЭФИ (рис. 1.18). При тахикардии зубцы Р могут быть плохо видны на ЭКГ, поэтому для их визуализации иногда необходима съемка пищеводного отведения. Практически диагноз наджелудочковой тахикардии ставят на основании выявления неуширенных желудочковых комплексов правильного ритма с частотой до 250 в 1 мин. Зубцы Р при предсердной тахикардии измененной формы предшествуют комплексу QRS. При атриовентрикулярной узловой тахикардии отрицательные зубцы Р сливаются с желудочковым комплексом, реже следуют после него. Для ортодромной тахикардии при синдроме WPW характерно расположение зубцов Р между комплексами QRS на сегменте ST или зубце Т. Дифференциации наджелудочковой тахикардии и трепетания предсердий помогают вагусные пробы и назначение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение, во время чего лучше видны зубцы Р или волны трепетания (F). Уширенные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии могут быть при антидромной тахикардии при синдроме WPW, а также вследствие аберрантного проведения суправентрикулярных комплексов чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса, что надо дифференцировать с желудочковой тахикардией.

Хаотическая, или полиморфная, предсердная тахикардия характеризуется зубцами Р, возникающими с постоянно меняющейся частотой, различной морфологии, отделенными друг от друга отрезками изолинии. Длительность интервалов P – Q и кратность атриовентрикулярного проведения постоянно меняются, что приводит к нерегулярности появления желудочковых комплексов. Для диагностики локализации аритмогенной зоны в предсердиях, выявления ?– и ?-каналов проведения в атриовентрикулярном узле и дополнительных проводящих путей у больных с наджелудочковыми тахикардиями используются чреспищеводная электрокардиостимуляция и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Лечение приступа суправентрикулярной тахикардии начинают с немедикаментозных воздействий, вызывающих раздражение блуждающего нерва. Для этого проводят массаж каротидного синуса поочередно с одной и с другой стороны шеи (больной должен лежать), пробу Вальсальвы, вызывают рвоту раздражением корня языка, прижимают ноги к животу и т. д. Из медикаментозных средств в первую очередь используют АТФ (аденозин) внутривенно струйно. Преимущества препарата состоят в коротком периоде полураспада (Т1/2 – 7 мин.), что позволяет при необходимости сразу после АТФ использовать любые другие антиаритмические средства. АТФ помогает в топической диагностике тахикардии: урежает предсердную, часто купирует узловую и не влияет на число сокращений сердца при желудочковой форме. При атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии высокоэффективен верапамил. С помощью верапамила или АТФ можно купировать до 90 % атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий. Далее, особенно при предсердной тахикардии, могут быть использованы новокаинамид, соталол, ?-адреноблокаторы, пропафенон, флекаинид, дигоксин. Экстренное купирование пароксизма суправентрикулярной тахикардии при нарастании явлений сердечной недостаточности возможно с помощью высокочастотной ЭКС. Редко требуется ЭИТ. Сложно лечение хаотической предсердной тахикардии, возможен успех при применении верапамила и препаратов III класса, ЭИТ неэффективна.

Лечение атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW в большинстве случаев принципиально не отличается от тактики при аналогичной атриовентрикулярной узловой тахикардии. Однако надо помнить, что при синдроме WPW возможна трансформация пароксизмальной тахикардии в трепетание или фибрилляцию предсердий, и для предупреждения нарастания тахисистолии желудочков у таких больных следует воздержаться от применения верапамила и сердечных гликозидов, улучшающих проведение по дополнительному пути. В распоряжении врача всегда должен быть дефибриллятор для проведения экстренной кардиоверсии, если возникает выраженная тахисистолия желудочков. Медикаментозным средством выбора в купировании наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW является новокаинамид, можно использовать кордарон и соталол, а также препараты IС класса.

При нетяжелых и редких пароксизмах наджелудочковой тахикардии медикаментозная профилактика не проводится. При симптоматических, часто рецидивирующих приступах показано ЭФИ с последующим решением вопроса о катетерной деструкции аритмогенной зоны в предсердиях, медленного атриовентрикулярного пути или дополнительного пучка.

Если радикальное лечение невозможно, а профилактика пароксизмов тахикардии необходима, то используют преимущественно те препараты, которые были эффективны в купировании приступа, или подбирают по ЭФИ. Однако в настоящее время показано, что при длительном применении продолжительность жизни увеличивают только ?-адреноблокаторы, амиодарон и соталол.

Прогноз при суправентрикулярной тахикардии в большинстве случаев благоприятный, но зависит от основного заболевания.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии источник эктопической импульсации локализуется в разветвлениях пучка Гиса или в сократительном миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия прогностически одна из наиболее неблагоприятных форм нарушения ритма.

Этиология. В большинстве случаев желудочковая тахикардия развивается у больных с тяжелыми изменениями в миокарде, а именно, при инфаркте миокарда, аневризме сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, сердечной недостаточности. Непосредственно развитию желудочковой тахикардии может предшествовать прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, мочегонных, некоторых антибиотиков, антигистаминных препаратов и других лекарственных средств, влияющих на процессы деполяризации и реполяризации миокарда. У молодых пациентов причиной приступов желудочковой тахикардии может быть аритмогенная дисплазия правого желудочка и врожденный синдром удлиненного интервала Q – T. Желудочковую тахикардию у больных без признаков патологии сердца называют идиопатической.

Патогенез. Желудочковая тахикардия может развиваться по любому варианту аритмогенеза. Чаще она возникает в измененном миокарде с неоднородной реполяризацией по механизму риентри. На фоне врожденного синдрома удлиненного интервала Q – T, а также под действием антиаритмических препаратов IА и III классов и сердечных гликозидов могут инициироваться ранние и поздние постдеполяризации, приводящие к полиморфной желудочковой тахикардии.

Клиническая картина. Желудочковая тахикардия – одна из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных форм нарушения ритма. По продолжительности приступа выделяют неустойчивую желудочковую тахикардию длительностью от трех комплексов до 30 с и устойчивую – более 30 с. Возникающая на фоне органической патологии сердца желудочковая тахикардия часто приводит к стремительному развитию левожелудочковой недостаточности, коллапсу, шоку и остановке кровообращения. При объективном исследовании определяется частый регулярный пульс и признаки сердечной или сосудистой недостаточности.

Диагностика. Диагноз желудочковой тахикардии необходимо подтвердить срочной съемкой ЭКГ. Для желудочковой тахикардии на ЭКГ характерен обычно правильный ритм от 100 до 250 в 1 мин. с широкими комплексами QRS > 0,12 с (см. рис. 1.18, б). Специфичным признаком желудочковой тахикардии является атриовентрикулярная диссоциация, или в данном случае функциональная разобщенность деятельности предсердий и желудочков. Число возбуждений желудочков превышает частоту активации предсердий. Предсердные зубцы Р наслаиваются на различные элементы комплекса QRS. Случайно проведенные на желудочки предсердные возбуждения вызывают появление узких суправентрикулярных комплексов QRS («захваты» желудочков) и сливных комплексов, которые представляют собой суммацию проведенного из предсердий и эктопического желудочкового комплексов QRS. По морфологии комплексов QRS выделяют мономорфную и полиморфную желудочковую тахикардию. Одним из вариантов полиморфной тахикардии является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes), которая особо опасна частой трансформацией в фибрилляцию желудочков. В некоторых случаях при проведении эндокардиального электрофизиологического исследования у больных с желудочковой тахикардией, особенно при идиопатической форме или аритмогенной дисплазии правого желудочка, удается точно определить локализацию аритмического очага, что важно для решения вопроса о возможности хирургического лечения.

Лечение. Больному с желудочковой тахикардией, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показано экстренное проведение ЭИТ для восстановления синусового ритма. Медикаментозным средством выбора неотложной терапии является лидокаин. При мономорфной желудочковой тахикардии возможна эффективность орнида, кордарона. При полиморфной тахикардии типа «пируэт» показано введение сернокислой магнезии. Если пароксизмальная желудочковая тахикардия развивается на фоне передозировки сердечных гликозидов, то может быть полезен дифенин.

Для профилактики желудочковой тахикардии необходимо проверять правильность проводимой терапии основного заболевания, отменить аритмогенные препараты, корригировать гипокалиемию и гипомагниемию, контролировать число сокращений сердца (не допускать брадикардии) и величину интервала Q – T. Для длительной профилактической терапии могут использоваться ?-адреноблокаторы, соталол, амиодарон, уменьшающие аритмическую смертность у больных со структурными изменениями в миокарде. При нечастых, но опасных для жизни пароксизмах желудочковой тахикардии показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. После уточнения локализации аритмогенной зоны больным с желудочковой тахикардией может быть проведено хирургическое удаление или абляция очага с помощью катетерной техники.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109

Поделиться ссылкой на выделенное