Коллектив авторов.

Внутренние болезни



скачать книгу бесплатно

Многолетнее применение ингибиторов и блокаторов системы ренин-ангиотензин не только уменьшает проявления сердечной недостаточности, но и увеличивает продолжительность жизни больных. Это единственные препараты, рекомендуемые к профилактическому применению у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при снижении фракции изгнания (< 45 %).

Механизм действия соединений обеих групп близок – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят образование ангиотензина в крови и тканях, блокаторы первого типа рецепторов к ангиотензину-II предотвращают взаимодействие ангиотензина-II с рецепторами. Итогом этих влияний является вазодилатация с уменьшением пред– и постнагрузки, улучшение систолической и диастолической функции миокарда.

Наличие задержки жидкости является показанием к назначению диуретиков.Сегодня в клинике используются тиазидовые, калийсберегающие и петлевые диуретики. Петлевые диуретики (фуросемид – 20 – 100 мг, урегит – 50 – 100 мг) тормозят реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле. Они обладают наиболее мощным диуретическим действием (дополнительно экскретируется до 25 – 30 % профильтровавшегося натрия и воды).

При выраженном застое допустимо внутривенное введение препаратов в индивидуально подобранных дозах. При резистентной к терапии сердечной недостаточности используются очень большие дозы препаратов (лазикс – до 1000 мг в сутки). Основное побочное действие – гипокалиемия. Возможно развитие гипонатриемии, артериальной гипотензии, изменений кислотно-основного равновесия, дислипидемии и повышение уровня глюкозы в крови.

Тиазидовые (гипотиазид до 100 мг в сутки) и тиазидоподобные (индапамид – 2,5 мг в сутки) диуретики обладают менее выраженным натрийуретическим действием. При их использовании дополнительно экскретируется 5 – 10 % профильтровавшегося натрия и воды. Соединения этой группы блокируют реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона. Побочные действия не отличаются от таковых петлевых диуретиков.

Калийсберегающие препараты (верошпирон – 50 – 100 мг в сутки, альдактон – 25 – 50 мг в сутки, триамтерен – 90 – 100 мг в сутки) обладают минимальной натрийуретической активностью (дополнительно экскретируется не более 5 % натрия и воды). Их действие реализуется на уровне дистальной части нефрона (так называемой собирательной системы). При применении калийсберегающих диуретиков уменьшается и экскреция калия. Поэтому основным побочным действием этих препаратов является гиперкалиемия. При использовании антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон) возможно развитие гинекомастии и импотенции у мужчин, нарушений менструального цикла и огрубения голоса у женщин. Калийсберегающие диуретики обычно назначаются в сочетании с другими мочегонными препаратами. Учитывая возможность повышения калия в крови, их не рекомендуется сочетать с блокаторами системы ренин-ангиотензин.

Третья группа препаратов первого ряда при лечении сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.Механизм действия гликозидов связан с торможением активности Na-K-АТФ-азы клеточной мембраны кардиомиоцитов.

Конечным итогом этого действия является увеличение концентрации свободного кальция в цитоплазме, приводящее к усилению взаимодействия сократительных белков и положительному инотропному эффекту. Поэтому основным показателем к назначению сердечных гликозидов является сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией миокарда (снижение фракции изгнания).

В клинике преимущественно используются дигоксин, лантозид (изоланид) и дигитоксин для приема внутрь; строфантин, дигоксин и коргликон – для внутривенного введения. Учитывая минимальный разрыв между терапевтическими и токсическими дозами, в настоящее время используются небольшие дозы гликозидов. При приеме внутрь средняя суточная доза дигитоксина составляет 0,1 мг (1 таблетка), дигоксина – 0,25 мг (1 таблетка) и изоланида – 0,75 (3 таблетки). При тяжелой сердечной недостаточности сердечные гликозиды вводятся внутривенно, предпочтительно капельно. При этом суточная доза дигоксина не должна превышать 0,25 мг, строфантина – 0,5 мг (1 мл раствора).

В большинстве стран терапию сердечными гликозидами рекомендуется начинать при отсутствии адекватного ответа на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и диуретики.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются исходная брадикардия (< 50 сокращений сердца в мин), в том числе и при мерцательной аритмии, нарушения синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма. Риск развития аритмии особенно велик у больных инфарктом миокарда, поэтому наличие инфаркта миокарда также расценивается как противопоказание к назначению гликозидов. Они также не показаны больным с резкими нарушениями содержания калия (гипер– и гипокалиемия) и кальция (гиперкальциемия) в плазме крови, а также при недавно перенесенной фибрилляции сердца. Необходимо соблюдать осторожность при назначении сердечных гликозидов больным с сопутствующими нарушениями функционального состояния почек и печени, особенно у лиц пожилого возраста.

К числу наиболее частых побочных действий при их применении относятся нарушения ритма и проводимости, анорексия, тошнота и рвота. Эти осложнения обычно возникают при тяжелой сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста с кардиомегалией, особенно при одновременном назначении больших доз диуретиков.

Помимо вышеперечисленных препаратов, при лечении сердечной недостаточности используется большое количество других средств. Но все они рассматриваются как вспомогательные. К их числу относятся негликозидные препараты с положительным инотропным действием, ?-адреноблокаторы, соединения, воздействующие на метаболизм миокарда, антиоксиданты.

К негликозидным препаратам с положительным инотропным действием относятся ингибиторы фосфодиэстеразы (мильринон, амринон, эноксимон и др.), агонисты адренорецепторов (допамин, добутамин, ибопамин). Однако при длительном применении этих препаратов отмечено увеличение внезапных смертей из-за повышения эктопической активности миокарда желудочков. Поэтому в настоящее время соединения этой группы используются лишь при лечении острой сердечной недостаточности и кратковременно – у больных резистентными формами хронической сердечной недостаточности.

Окончательно не решен вопрос о целесообразности применения при сердечной недостаточности ?-адреноблокаторов. Безусловным показанием к их назначению является тахисистолическая форма мерцательной аритмии, при которой не удается получить нормосистолию при использовании сердечных гликозидов. Однако в ряде многоцентровых проспективных исследований показано благоприятное влияние на течение сердечной недостаточности, особенно у больных дилатационной кардиомиопатией, ?-адреноблокаторов, лишенных внутренней симпатомиметической активности. Начальная доза препаратов должна быть минимальной (метопролол – 6,25 мг 1 раз в день). При назначении препаратов должны быть учтены все противопоказания. Поскольку в первые недели после начала терапии возможно усугубление проявлений сердечной недостаточности, терапию следует начинать в условиях стационара. При хорошей переносимости доза ?-адреноблокаторов удваивается каждые 2 – 3 недели до достижения оптимальной. По-видимому, наиболее перспективными при лечении сердечной недостаточности являются ?-адреноблокаторы, обладающие одновременно ?-адреноблокирующей активностью (карведилол, начальная доза 11,25 мг 1 раз в сутки).

Все остальные соединения – вазодилататоры (нитраты, гидралазин), кальциевые антагонисты пролонгированного действия, антиоксиданты (витамины С, Е), препараты анаболического действия (неробол, ретаболил), соединения, улучшающие метаболизм миокарда (триметазидин) и другие могут рассматриваться лишь как вспомогательные. При резистентной сердечной недостаточности возможно применение изолированной ультрафильтрации, хирургического лечения (кардиомиопластика). У пациентов с брадиаритмиями существенное улучшение гемодинамических показателей отмечается при переводе на постоянную кардиостимуляцию. При тахиаритмиях также выполняются различные оперативные вмешательства, конечной целью которых является устранение нарушений ритма. Наконец, у больных с сердечной недостаточностью и неблагоприятным прогнозом используется трансплантация сердца.

Терапия больных должна быть длительной. Улучшение состояния больного не является поводом для прекращения медикаментозной терапии. Целесообразно переводить больного на минимальные индивидуально подобранные поддерживающие дозы. Все больные с сердечной недостаточностью должны находиться на диспансерном наблюдении.

Поводом для госпитализации больного является неудовлетворительный ответ больного на терапию в амбулаторных условиях, неясность причины сердечной недостаточности (для уточнения диагноза) и резистентные формы декомпенсации.

Острая сердечная недостаточность (отек легких)

Наиболее типичным и тяжело протекающим проявлением острой сердечной недостаточности является отек легких. Он может развиваться как на фоне остро возникающих нарушений сократимости левого желудочка (при инфаркте миокарда), так и вследствие резкого увеличения нагрузки на сердце (выраженная тахикардия, высокая артериальная гипертензия).

Возникающее в этих условиях быстрое нарастание давления в левом желудочке приводит к увеличению капиллярного давления с резким повышением фильтрации жидкой части плазмы через стенки капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек). Если количество профильтрованной жидкости превышает объем интерстиция, жидкость и эритроциты поступают в альвеолы (альвеолярный о т е к), что сопровождается значительным нарушением альвеолярно-капиллярного обмена. Больные принимают возвышенное положение, жалуются на выраженную нехватку воздуха и сердцебиение, быстро появляется кашель с пенистой мокротой, беспокойство, кожные покровы становятся бледными и влажными. Характерными для этого состояния являются резкая одышка, тахикардия и снижение артериального давления. В легких выслушиваются многочисленные влажные хрипы и нередко возникает бронхоспазм.

Неотложная терапия при отеке легких предполагает выяснение непосредственной причины его развития (острая ишемия миокарда, тахиаритмия, гипертонический криз), что позволяет осуществлять не только симптоматическое, но и патогенетическое лечение острой сердечной недостаточности.

Главными направлениями терапевтических мероприятий являются:

1) уменьшение давления в малом круге кровообращения путем снижения преднагрузки;

2) обеспечение достаточной оксигенации крови;

3) уменьшение массы циркулирующей крови;

4) назначение пеногасителей.

Быстрый эффект оказывает сублингвальный прием 0,4 мг нитроглицерина или его внутривенное введение со скоростью 10 – 200 мкг/мин. Наступающее в этих условиях уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к уменьшению давления в легочных венах. Особенно эффективным оказывается использование нитроглицерина при отеке легких, развивающемся на фоне высокой артериальной гипертензии. Уменьшение нагрузки на сердце может быть достигнуто внутривенным введением быстродействующих диуретиков – фуросемид (лазикс) – 40 – 60 мг, вазодилатирующий эффект которого наступает значительно раньше диуретического. При низком уровне системного артериального давления и невозможности ожидать быстрого диуретического эффекта чрезвычайно эффективным оказывается проведение быстрого кровопускания – 300 – 500 мл. Подача увлажненного 100 % кислорода через носовые канюли обеспечивает достаточный (80 – 90 %) уровень оксигенации крови, а ингаляция 30 % этилового спирта позволяет уменьшить пенообразование в альвеолах.

Применение сердечных гликозидов для купирования отека легких должно быть скорее исключением, чем правилом, и ограничиваться состояниями, в которых мерцательная тахиаритмия или трепетание предсердий не устраняются с помощью кардиоверсии. Весьма полезным, особенно у больных с острой коронарной патологией, оказывается использование наркотических аналгетиков (морфина сульфат 2 – 6 мг внутривенно или 10 – 15 мг внутримышечно), которые уменьшают возбуждение, одышку, тахикардию, вызывают системную артериоло– и венодилатацию. Использование инотропных препаратов (допамин, добутамин) возможно только при отеке легких, протекающем на фоне низкого артериального давления.

В процессе проведения лечебных мероприятий обязательным является регистрация ЭКГ и рентгенограмм, выполнение общего анализа крови и анализа ее газового состава.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Определение. Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). При нарушении ритма может быть регулярный и нерегулярный ритм синусового или эктопического происхождения с высокой, нормальной и низкой частотой сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков. В определении аритмии объединяются собственно аритмии и нарушения проводимости, которые связаны между собой патогенетически и иногда имеют сходные клинические проявления, однако различия в методах лечения требуют отдельного рассмотрения этих клинических форм.

Нарушения ритма сердца – часто встречающийся в практике синдром, клиническое значение которого выходит далеко за пределы субъективных ощущений сердцебиения, «перебоев» или «замирания» сердца.

Неблагоприятные последствия аритмий связаны с ухудшением функционального состояния миокарда, нарушением системной и регионарной гемодинамики, что может проявляться сердечной и коронарной недостаточностью или снижением кровоснабжения мозга. Менее грозные аритмии, например экстрасистолия, могут провоцировать развитие опасных для жизни, или злокачественных, нарушений ритма, таких как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Прогноз при аритмии широко варьирует в зависимости от вида нарушения ритма и основного заболевания, на фоне которого она развивается. Так, экстрасистолия, обнаруживаемая у практически здоровых людей, протекает малосимптомно или бессимптомно.

Иногда присоединение аритмии может серьезно изменить прогноз больного, стать причиной инвалидизации. Аритмия и сейчас является одной из основных причин внезапной смерти больных.

Этиология. Причинами аритмии могут быть любые приобретенные и врожденные органические и функциональные заболевания сердца. Это острые и хронические проявления ишемической болезни сердца, артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, аномалии или изолированное поражение проводящей системы сердца и другие более редкие патологические процессы. Условия для развития аритмии возникают также вследствие функциональных изменений при нарушениях электролитного баланса или кислотно-основного состояния, при гипоксии, например при заболеваниях легких, а также при эндокринной патологии, нарушениях нейровегетативной регуляции и воздействии лекарственных препаратов. Чаще именно сочетание функциональных и органических изменений в миокарде приводит к возникновению нарушений ритма сердца. Около 10 % случаев аритмий считают идиопатическими, потому что их причину установить не удается.

Классификация. Широкое распространение нарушений ритма обусловлено многообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и локализации в сердце очагов аритмогенеза. Это осложняет создание единой классификации и делает ее громоздкой.

Основными клиническими формами аритмий являются следующие: экстрасистолия и парасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков, а также блокады сердца. Все нарушения ритма в зависимости от локализации разделяются на наджелудочковые или суправентрикулярные, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, и желудочковые. В некоторых случаях наджелудочковые аритмии классифицируют на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

В зависимости от частоты сокращений сердца или его камер выделяют брадиаритмии (брадикардии) с частотой сокращений менее 60 в 1 мин. и тахиаритмии (тахикардии) при частоте сокращений более 100 в 1 мин.

По течению нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, пароксизмальными и постоянными.

Некоторые нарушения ритма являются вторичными. Примером могут быть возникающие в латентных очагах автоматизма выскальзывающие комплексы или ритмы, появляющиеся после паузы в синусовом ритме или при атриовентрикулярной блокаде II – III степени и представляющие собой физиологическую защиту от асистолии. Вторичным нарушением является атриовентрикулярная диссоциация, или независимая активация предсердий и желудочков, которая может быть следствием синусовой брадикардии или желудочковой тахикардии.

Механизмы аритмогенеза. Аритмии возникают в результате нарушения электрофизиологических процессов образования и проведения импульсов в специализированных и сократительных кардиомиоцитах (табл. 1.21).


Таблица 1.21

Механизмы аритмогенеза


Нарушение образования импульса может происходить по автоматическим механизмам и вследствие формирования триггерной активности. В физиологических условиях наибольшей автоматической активностью обладает синусовый узел, так как его пейсмекеры имеют наибольшую скорость спонтанной диастолической деполяризации (рис. 1.14).

При изменении автоматизма синусового узла под влиянием вегетативных воздействий, ишемии, электролитного дисбаланса и других факторов может развиваться синусовая брадикардия и тахикардия. Автоматическая активность остальных отделов проводящей системы сердца является латентной и проявляется выскальзывающими комплексами и ритмами на фоне угнетения функции синусового узла.

Патологический автоматизм формируется в условиях частичной деполяризации клеточной мембраны как в клетках проводящей системы, так и в сократительном миокарде. Стимуляцию нормального автоматизма или появление патологического автоматизма можно предполагать в условиях избытка катехоламинов, при гипокалиемии, ишемии и повреждении миокарда, а также под влиянием лекарственных препаратов. Представление об автоматических механизмах возникновения аритмии важно для выбора терапии, так как такие нарушения ритма не могут быть купированы сверхчастой электрокардиостимуляцией.


Рис. 1.14. Фазы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов («быстрые» клетки – а) и пейсмекеров синусового узла («медленные» клетки – б):

ПП – пороговый потенциал;

а: 0 – быстрая деполяризация; 1 – начальная быстрая реполяризация; 2 – медленная реполяризация; 3 – конечная быстрая реполяризация; 4 – фаза покоя;

б: 0 – быстрая деполяризация; 2 – 3 – реполяризация; 4 – медленная спонтанная диастолическая деполяризация


Другой известный механизм нарушения образования импульса, не относящийся к автоматическому, – это триггерная активность, которую связывают с избытком ионов кальция в клетке. Она представляет собой появление колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующиеся во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увеличения его длительности, в том числе и под влиянием антиаритмических препаратов IА или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода реполяризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечных гликозидов. При увеличении амплитуды и достижении порогового уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся возбуждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях.

Основная часть аритмий возникает на фоне нарушения проводимости. Самым распространенным механизмом аритмогенеза является повторный вход, или циркуляция, импульса – механизм риентри, приводящий к появлению реципрокных аритмий. Условиями механизма повторного входа возбуждения является наличие замкнутой, или устойчивой, петли циркуляции импульса, однонаправленная блокада проведения в одном из путей и определенное соотношение скорости проведения и рефрактерности, позволяющее импульсу вернуться к месту его входа и вновь вызвать деполяризацию миокарда. Размер петли риентри определяется величиной анатомического или функционального препятствия, вокруг которого циркулирует импульс. При микрориентри препятствие может быть функциональным, и длина петли в среднем составляет 6 мм. Петля макрориентри формируется по анатомически определенному пути: например, вокруг устьев полых вен или трикуспидального клапана при трепетании предсердий, или по атриовентрикулярному соединению к желудочкам, а обратно по дополнительному пути проведения в случаях атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков. Аритмии, возникающие по механизму повторной циркуляции импульса, могут быть купированы сверхчастой стимуляцией сердца.

Формирование в проводящей системе одно– или двунаправленной блокады без повторного входа импульса приводит к развитию нарушений проводимости разной степени и локализации.

В некоторых случаях в развитии аритмии участвуют несколько механизмов. Так, к возникновению парасистолии приводит сочетание автоматической активности с блокадой входа импульсов в парасистолический центр.

Методы диагностики аритмии. Основным методом диагностики аритмии является запись ЭКГ в покое. Если нарушения ритма носят преходящий характер, то для регистрации аритмии помогает метод холтеровского мониторирования ЭКГ, который представляет собой непрерывную запись ЭКГ на магнитную ленту в течение 24 или 48 часов. Сопоставление данных мониторирования ЭКГ и дневника больного с указанием о физических и эмоциональных нагрузках, появлении боли, времени сна и бодрствования, приема пищи позволяет высказаться о провоцирующих факторах для возникновения аритмии. Для выявления аритмии и уточнения патогенеза и прогноза может быть использована ЭКГ проба с дозированной физической нагрузкой: велоэргометрия или тредмил-тест (бегущая дорожка).



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109

Поделиться ссылкой на выделенное