Армине Погосян.

Заболевания почек



скачать книгу бесплатно

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов в почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным в свою очередь уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети. С клинической точки зрения очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром – это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сутки и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функций подоцитов, задерживающих в норме в норме небольшое количество белка, проникающего через базальную мембрану. Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита. Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте. Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сохранение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1–3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1–2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонности к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в моче эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим, латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечно-каменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение. При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5–2 г/суток).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показаны при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия – через 2–3 месяца после стихания острых явлений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов – преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3–4 недели от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сутки, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сутки.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25 %-ного раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по 10–20 мг 0,5–1 мл 2%-ного раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаще связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже – с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией. Переход острого нефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находится в стационаре. При типичном течении через 2–3 месяца может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

Профилактика острого нефрита в основном сводится к предупреждению и раннему энергичному лечению острых инфекционных болезней и устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах, предупреждению резкого охлаждения.

Хронический гломерулонефрит – длительно протекающее иммуновоспалительное двустороннее заболевание почек с клиническими проявлениями классической брайтовой болезни, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии с последующим развитием почечной недостаточности.

Этиология. Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первично хроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сывороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» токсической почки, нередко одновременно с

лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки. Хронический гломерулонефрит является частым осложнением подострого септического эндокардита. Описаны случаи развития диффузного поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной паренхимы при системных аутоиммунных заболеваниях, таких как геморрагический васкулит, узелковый периартрит, системная красная волчанка.

Патогенез. При переходе нефрита в хроническую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганизма, степени аутоиммунных нарушений.

Клиническая картина. Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных связаны с почечной гипертонией – нарушение зрения, развитие сердечной недостаточности, приступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности – слабость, сухость кожи, нарушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек – боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависимости от превалирования тех или иных синдромов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломерулонефрита является прогрессирующий характер течения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефритов, деформации архитектоники почки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4–6 недель остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита остается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломерулонефрит. Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохраняют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает внимание на мочевой синдром (гематурия, протенкурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериального давления. Иногда выявляются повышенная скорость оседания эритроцитов, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30–40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефритом). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипопротеинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента, высокая гиперхолестеринемия 104–260 ммоль/л (400—1 тыс. мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больных с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидоосмотического давления белков плазмы, связанным с гипопротеинемией (50–40 г/л (5–4 г %)) и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются отечность под глазами, отеки лодыжек. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространяются на туловище, присоединяется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, снижение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холестерина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов – латексценция.

Для нефротической формы хронического гломерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией.

Гипертоническая форма хронического нефрита. В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипертония.

Под влиянием различных факторов – холода, эмоциональных воздействий – артериальное давление может подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподнимающийся верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушивается ритм галопа. При прогрессировании сердечной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, в редких случаях – отек легких. Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите, в отличие от подострого, не приобретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артериальное давление, кровоизлияния в сетчатку редки; экссудация и отеки сетчатки, так же как и изменения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается патогенеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее определенные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного механизма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточность, и болезнь может приобрести черты злокачественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломерулонефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большинства основных синдромов и симптомов классического паренхиматозного нефрита: отеки, гематурия, протеинурия, гипертония, однако степень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломерулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наблюдаться только мочевые симптомы и самочувствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаруживаются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почечной недостаточности – хронической азотемической уремии.

Внезапное обострение заболевания, характеризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдромов, снижением удельного веса мочи, повышение экскреции белка – все это может указывать на неблагоприятную эволюцию заболевания. Прогрессирование заболевания в дальнейшем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием фильтрационной фракции.


Таблица № 1. Критерии диагностики основных форм хронического нефрита



Прогноз. Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности – хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хронического гломерулонефрита, правда в различные сроки от начала заболевания. За последние 10–15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70–80 % случаев наблюдается положительный эффект, причем в 14–18 % случаев – полная ремиссия болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика и лечение. Основной профилактикой хронического нефрита является полноценное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитализировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого нефрита в хронический.

Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байроли-Али) или на южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического переутомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением антимикробных лекарственных средств на фоне постельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьироваться в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5–2,5 г; при условии достаточной выделительной функции почек диета должна содержать достаточное количество белков – до 2–2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительному азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия – до 5 г/сутки при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограничений в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35–50 г белка в день плюс количество белка, теряемого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовыми и овощными соками, содержащими витамины А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. Начинают лечение обычно с 15–20 мг преднизолона, при необходимости увеличивая дозу до 60–80 мг/сутки, затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами – 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «стероидного кушингоида», стероидных язв, сохраняя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к уменьшению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лечении кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортикостероидов у больных хроническим нефритом является прогрессирующая азотемия. При противопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азапмоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препараты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10–30 мг/сутки, что предупреждает токсические влияния негормональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В последних стадиях – при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией – иммунодепрессанты и стероидные гормоны противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4

сообщить о нарушении