Александр Мовсесян.

Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы…



скачать книгу бесплатно

Применение бенфотиамина нормализует расслабление кровеносных сосудов, улучшает работу почек, способствует улучшению нервной проводимости клеток сердца. Ингибируют процесс образования оснований Шиффа альфа-липоевая кислота и уже упоминавшийся карнозин. Альфа-липоевая кислота также повышает чувствительность к инсулину, особенно в клетках печени и мышц, защищает сетчатку глаз от гликирования, уменьшает экспрессию ядерного фактора NF-KB. Промежуточные продукты гликирования, продукты Амодори могут нейтрализоваться с использованием карнозина, бенфотиамина, сульфорафана, содержащегося в большом количестве в капусте брокколи, которая очень эффективно активирует глиоксалазную систему. Этими же свойствами, но слабее, чем брокколи, обладают метформин, аспирин, глюкозамин сульфат. Определенную роль в уменьшении гликирования играют таурин, рутин, телмисартан, эналаприл, доксициклин, тенилсетам, пеницилламин, аминогуанидин. Как известно, ионы двухвалентной меди и двухвалентного железа катализируют процесс гликирования и, как предполагают некоторые исследователи, отдельные вышеперечисленные вещества способны связывать и нейтрализовывать катализирующее действие этих ионов, уменьшая за счет этого уровень гликирования. Степень образования КПГ можно снизить за счет ограничительной диеты, уменьшающей частоту соединений глюкозы с белками и дополнительным эффектом которой является повышение активности автофагии, приводящей к изъятию из клеток поврежденных белков и обновлению клеточных структур.

Как говорилось выше, процесс гликирования активизируется с возникновения резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность во многом обусловлена невозможностью поддерживать стабильный уровень сахара в крови. Когда уровень сахара находится в равновесии, ощущается избыток энергии, улучшается память, концентрация внимания, уменьшается риск заболеваний, обусловленных высоким уровнем сахара, уходят тревоги и депрессия. Таким образом, способность удерживать стабильный уровень сахара в крови является важнейшим условием сохранения здоровья. По оценкам специалистов, каждый третий человек не способен поддерживать оптимальный уровень сахара в крови. В результате возникают головные боли, раздражительность, постоянная усталость, нервозность, низкая концентрация – все это симптомы низкого уровня сахара в крови. Лучший способ добиться стабильного уровня сахара в крови – контроль гликемической нагрузки принимаемой пищи. Понятие «гликемическая нагрузка» (ГН) является интегральным, включающим в себя гликемический индекс продукта и количество потребляемого продукта. Гликемический индекс характеризует скорость усвоения углевода по сравнению с чистой глюкозой, но он никак не отражает количество углеводов, находящихся в пище, и как они влияют на уровень сахара. Именно поэтому гликемическая нагрузка является более информативным показателем для использования с целью поддержания постоянного уровня сахара. Для стабилизации уровня сахара в крови и сохранения веса рекомендуется употреблять не более 60 ГН в день, а для снижения – не более 40 ГН.

Ниже для ориентации приведен перечень продуктов с их гликемической нагрузкой[5]5
  Холфорд П. Программа «Здоровье на 100 %». М., 2012. 400 с.


[Закрыть]
.




При употреблении в пищу быстрых углеводов (кондитерских изделий в виде пирожных, тортов, круассанов и т. д.) уровень сахара резко поднимается. Одна из задач инсулина – удалить из крови его избыток. Часть быстрых углеводов, превратившись в глюкозу и попадая внутрь клеток в митохондрии, продуцирует энергию. Но весь избыток глюкозы превращается в печени в жир. Часть жира остается в печени, и возникает состояние, называемое жировым гепатозом. Чем выше и дольше сохраняется пик концентрации глюкозы в крови, тем больше вероятность гликирования. При инсулинорезистентности уровень сахара в крови очень долго находится на высоком уровне, а затем так же долго держится на низком, при этом возникает ощущение усталости и голода. Дело в том, что при хроническом повышении уровня инсулина тот препятствует преобразованию накопленного в связи с избытком глюкозы жира в жирные кислоты, которые можно было бы использовать для увеличения энергии. Невозможность воспользоваться этими значительными энергозапасами приводит к тому, что между приемами пищи, когда уровень сахара в крови находится на низком уровне, возникает ощущение усталости и голода. Чтобы избежать этих проблем, необходимо использовать низкогликемическую диету, принимать пищу часто и понемногу, сочетать углеводы с белком, что уменьшает действие углеводов на уровень сахара и снижает гликемическую нагрузку. При таком подходе к питанию можно добиться равномерного уровня доставки глюкозы в клетки с целью выработки энергии.

Однако митохондриям для эффективной выработки энергии из глюкозы нужны вспомогательные питательные вещества. Этими веществами являются магний, витамины группы В, витамин С и хром. Все данные вещества оказывают содействие организму, превращая пищу в энергию и значительно повышая КПД этого превращения. Некоторые из них (например, хром) необходимы для стабилизации уровня сахара в крови. Вообще, инсулин не может действовать без хрома: чем больше вырабатывается инсулина в ответ на увеличение сахара в крови, тем больше расходуется хром. При употреблении обильной пищи с большим количеством «быстрых» углеводов через некоторое время наступает не только усталость, но и происходит набор дополнительного веса, так как избыток глюкозы откладывается в виде жира. Добавки хрома содействуют стабилизации уровня сахара в крови и снижению веса. При сахарном диабете рекомендуют принимать ежедневно хром – 500 мкг и больше, а при борьбе с лишним весом – 200–400 мкг. Надо отметить, что витамин С также поддерживает уровень сахара в крови и уменьшает риск диабета.

Определяют степень гликирования на основе измерения уровня гликированного гемоглобина. Желательно, чтобы его значение находилось в диапазоне 4–5,5 % (некоторые определяют верхнюю границу нормы на уровне 6 %). При результате между 5,7 и 6,5, по всей видимости, имеет место определенная стадия резистентности к инсулину (некоторые трактуют этот диапазон как пограничное значение). Если результат оказывается между 8 и 11 %, это свидетельствует о наличии сахарного диабета II типа. Определенную информацию о степени гликирования можно получить также по анализу фруктозамина: нормальные значения фруктозамина находятся в диапазоне 205–285 мкмоль/л.

На основе последних научных достижений можно сделать вывод, что процесс гликирования является ключевым пусковым механизмом большинства возрастзависимых заболеваний и процесса старения в целом. Именно поэтому необходимо своевременно принимать меры для его максимальной нейтрализации и уменьшения накопления конечных продуктов гликирования.

Жировой обмен

Жить нужно так, чтобы не стыдно было назвать свой вес.


Жиры являются крайне важными питательными элементами и играют особую роль в организме человека. Жиры и вещества, им подобные, разделяются на нейтральные, к которым относятся жирные кислоты и глицерин, и на липоиды, к которым относятся фосфатиды и цереброзиды. К фосфатидам относятся лецитины и кефалины, содержащие азот и фосфор. В состав цереброзидов входят жирные кислоты, глюкоза и сложный эфир, например сфингозин. Цереброзиды содержат азот, но не содержат фосфор. Важнейшим цереброзидом является керазин.

Жиры и масла являются липидами. Основная группа липидов – триглицериды. Триглицериды состоят из молекул жирных кислот и глицерина. Они существуют в виде твердых жиров и жидких масел. В отличие от жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты (насыщенными они называются потому, что молекула кислоты насыщена водородом и не имеет свободных мест для дополнительного насыщения, кроме того, они имеют только одинарные связи между углеродами), масла содержат ненасыщенные. Такие жирные кислоты подразделяются на мононенасыщенные (имеющие одну двойную углеродную связь) и полиненасыщенные (имеющие несколько двойных углеродных связей). Молекулы ненасыщенных жирных кислот имеют изогнутую форму, что способствует большей текучести липидов, в то время как молекулы насыщенных имеют форму линейную и, как следствие, твердую консистенцию при комнатной температуре. Интересно отметить, что, как установлено, повышенное долгожительство связано с преобладанием в мембранах клеток мононенасыщенных жирных кислот и особых насыщенных жирных кислот, имеющих короткую углеродную цепочку, а также с низким уровнем полиненасыщенных жирных кислот. Большое количество мононенасыщенных жирных кислот содержится в авокадо, оливковом, облепиховом, арахисовом маслах, свином, говяжьем и тресковом жире.

Основные функции жиров:

• жиры участвуют в структуре клеточных мембран, а также соединительной ткани;

• жиры участвуют в производстве гормонов; жировую основу имеют все гормоны, и благодаря им поддерживается гомеостаз;

• жиры оказывают содействие в усвоении витаминов А, Е, D;

• жиры обеспечивают эластичность и проницаемость стенок кровеносных сосудов;

• жиры участвуют в регулировании теплоотдачи;

• жиры являются существенным источником энергии;

• жиры обеспечивают защиту органов от механических воздействий;

• отдельные жиры являются природными болеутоляющими средствами и мощными антидепрессантами;

• жиры смягчают и увлажняют кожу;

• жиры присутствуют в нервной ткани, обеспечивая трансляцию нервных импульсов;

• некоторые жиры обладают противовоспалительными свойствами, улучшают память, концентрацию внимания, настроение и активность и т. д.

Жиры начинают частично расщепляться на глицерин и жирные кислоты в желудке, хотя этот процесс идет очень медленно. Основная часть жиров расщепляется в верхнем отделе тонкого кишечника при участии поджелудочного сока. Предварительно жиры эмульгируются (распадаются на мелкие частички) на основе воздействия желчных кислот, проникающих вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку.

Всасывание жиров осуществляется в тонком кишечнике. В результате предварительного эмульгирования облегчается взаимодействие жиров с ферментом поджелудочной железы липазой. Создание необходимых для организма жиров происходит в клетках стенки кишечника. Затем вновь синтезированные жиры попадают в лимфатическую систему и в кровь. В печени одна часть вновь синтезированных жиров окисляется с выделением энергии (окисление жирных кислот, полученных в результате расщепления жиров в процессе пищеварения на смесь моно– и диглицеридов и жирных кислот, активирует гормоны щитовидной железы), а другая часть поступает в кровь и откладывается «про запас» в жировых клетках.

При больших физических нагрузках либо при дефиците питания сначала мобилизуется энергия гликогена, находящегося в мышцах, а потом начинается расщепление жиров из депо жировых клеток. Исходя из этого, физическая нагрузка будет оказывать эффект похудения лишь в том случае, если она продолжается не менее 40 минут.

Регуляция жирового обмена осуществляется центральной нервной системой под управлением гипоталамуса, начиная со стадии эмульгирования и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Нарушение жирового обмена может происходить в следующих случаях:

• недостаточность всасывания жиров в тонком кишечнике вследствие недостатка желчных кислот, панкреатита, гиповитаминоза, энтерита и т. д.;

• пониженная функция гипофиза, щитовидной и половых желез;

• пониженная активность липопротеинлипазы;

• повышенное образование кетоновых тел;

• избыточная калорийность пищи;

• влияние ионизирующего излучения;

• нарушение трофической функции нервной системы (липоматоз, липодистрофия);

• повреждение вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников.

Избыток жиров может привести к атеросклерозу, гипертензии, увеличению свертываемости крови, жировому перерождению тканей, образованию камней, ожирению, увеличению уровня холестерина и т. д. При этом могут возникнуть ухудшение зрения, метеоризм, дисбактериоз, жировой гепатоз, боли в области печени, тошнота, увеличение СОЭ крови, ишемическая болезнь сердца, шум в голове, одышка и т. д.

Существует два вида незаменимых жиров: омега-3 и омега-6. Жиры омега-3 содержатся в льняном масле, в рыбьем жире, в жирной рыбе: лососе, сардинах, сельди, скумбрии, форели, печени трески и т. д. Много жиров омега-6 содержится в масле примулы вечерней, в подсолнечном масле, в кунжуте, подсолнухе, в кукурузном, соевом маслах, в продуктах высокой переработки, в маргаринах, мягких сырах, паштетах и др. Жиры омега-6 могут превращаться в простагландины второго типа, провоцирующие воспаление.

Провоспалительные соединения могут образовываться из омега-6 под действием ферментов СОХ-1 и СОХ-2. Избыток омега-6 может привести к артриту, тромбозу, атеросклерозу, раку молочных желез и простаты и т. д. Жиры же омега-3, превращаясь в простагландины третьего типа, наоборот, уменьшают воспаление. Они обладают антиаритмическим и антиишемическим действием, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний глаз, болезни Альцгеймера и др. Следовательно, чем меньше содержится в пище жиров омега-3 и чем больше омега-6, тем сильнее воспалительное действие. Считается, что соотношение жиров омега-3 и омега-6 должно находиться в диапазоне 1:1–1:3.

Существуют три вида жиров омега-3: EPA, DPA и DHA. Простагландины, образующиеся из жира EPA, наиболее эффективно уменьшают воспаление и боль. DHA играет структурную роль, и мозг во многом построен из него. Существует мнение, что уровень DHA у ребенка при рождении предсказывает скорость мышления в восьмилетнем возрасте, поэтому его рекомендуют добавлять в пищу при беременности. DPA разжижает кровь, предотвращает закупорку артерий. В некоторых исследованиях подтверждено, что DPA останавливают процесс ангиогенеза (формирование новой сети кровеносных сосудов), являющегося атрибутом роста раковых клеток и, следовательно, замедляет их развитие. В такой рыбе, как лосось, содержатся все три перечисленные вида жиров, в то время как в капсулах рыбьего жира практически отсутствует DPA. Объективности ради следует заметить, что EPA может превращаться в DPA, а DPA в DHA, причем EPA может образовываться из альфа-линоленовой кислоты. Важно отметить, что полиненасыщенные жирные кислоты в составе фосфолипидов повышают текучесть клеточных мембран и тем самым улучшают проведение электрических импульсов в синапсах нервных клеток, а это в конечном счете приводит к усилению памяти и когнитивных способностей.

Если в организме по каким-то причинам уровень жиров омега-6 значительно превышает уровень омега-3 (что рано или поздно негативно отразится на здоровье), можно дополнительно принимать добавки, содержащие: EPA – 150–200 мг, DPA – 50—100 мг; DHA – 300–400 мг, альфа-линоленовую кислоту – 40–60 мг.

Как известно, 60 % сухого веса мозга составляет жир. Почти половина его состоит из жиров, называемых фосфолипидами. Их три: фосфадитилхолин, фосфадитилсерин и фосфадитил-ДМАЕ (Dime-thylaminoethanol). Фосфолипиды принимают непосредственное участие в обеспечении нормального функционирования мозга. Например, синтезируемый из фосфадитилхолина при участии пантотеновой кислоты (витамин В5) нейротрансмиттер ацетилхолин крайне необходим для поддержки памяти. Холин незаменим для развития мозга, для увеличения числа дендритных связей, для улучшения способности к обучению. Выработка холина зависит от S-аденозилметионина и фолатов. Чем меньше уровень гомоцистеина, тем выше способность синтезировать холин. При исчерпании необходимого уровня холина организм начинает использовать холин, требуемый для создания нервных клеток, поэтому очень важно всегда иметь его в достаточном количестве. Фосфадитилсерин используется для создания и функционирования мозговых мембран. Он позитивно влияет на мыслительные функции, концентрацию, вокабулярные навыки, быстроту мыслительной реакции, коммуникативность. ДМАЕ является предшественником холина: он легко переходит из крови в клетки мозга и способствует ускорению выработки в них ацетилхолина. ДМАЕ оказывает стимулирующее воздействие на мозг, уменьшает состояние тревоги, улучшает когнитивные функции, гибкость мышления.

Большое количество ДМАЕ содержится в сардинах. Наибольшая концентрация фосфолипидов содержится в мозге, почках и печени, в которой они к тому же помогают осуществлять детоксикацию и перерабатывать жиры. Самые умные животные всегда в первую очередь едят мозг – например, лисица сначала съедает голову и оставляет тушку, если не очень голодна. Несмотря на то что в организме фосфолипиды могут вырабатываться эндогенно, необходим их источник и в пище. Много фосфолипидов содержится в яйцах, рыбе, печенке. При снижении памяти и ее концентрации, кроме употребления рыбы и яиц, желательно принимать фосфолипидный комплекс, состоящий из ДМАЕ – 140–200 мг, фосфадитилхолина – 60—100 мг, фосфадитилсерина – 30–50 мг. Кстати, фосфадитилсерин – один из наиболее часто выписываемых на Западе препаратов для поддержания памяти у пожилых людей. Для деятельности мозга также полезны ниацин (витамин В3), гинкго билоба, аминокислотный пироглютамат. Еще один способ увеличить уровень фосфолипидов, главным образом холина, – принимать лецитин (достаточно двух чайных ложек – добавлять по утрам в кашу).

Метилирование

Новая наука – эпигенетика – доказала, что проявление тех или иных генов в нашем организме зависит от мыслей, окружающей среды, убеждений и привычек.


Метилирование – это присоединение одного атома углерода и трех атомов водорода (называемых метильной группой CH3) к другой молекуле. В организме человека за секунду происходит около миллиарда реакций метилирования. От него зависит процесс выработки энергии, гормональный баланс, иммунный ответ, процессы восстановления нервов, хрящей, ДНК, баланс нейротрансмиттеров, скорость старения организма, стабильность химического состава тела, сохранение памяти, риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и многое другое. Метильные группы осуществляют контроль процессов воспаления, детоксикации токсичных микроорганизмов, выработки глутатиона, производства лимфоцитов, процессов экспрессии и репрессии генов, стресс-реакции организма и т. д. Таким образом, крайне важно, чтобы метилирование происходило с максимальной эффективностью, так как от него зависит слишком большое количество химических реакций в организме. Эффективность метилирования можно определить по уровню гомоцестеина – желательно, чтобы он был меньше 8 ммоль/л.

Что же необходимо для улучшения метилирования?

• Прием витаминов группы В – В2, В6, В9, В12, а также триметилглицина, большое количество которого содержится в корнеплодах.

• Употребление цинка, магния, селена, которые поддерживают метилирование.

• Применение пробиотиков и пребиотиков, позволяющих улучшить усвоение вышеперечисленных веществ.

• Уменьшение употребления кофе, алкоголя, токсичных продуктов питания, отказ от курения.

• Использование в питании значительного количества листовых зеленых овощей, зародышей пшеницы, зелени, спаржи, грецких орехов, рыбы, миндаля, семян подсолнечника и т. д.

Считается, что гены даны человеку при рождении и изменить уже ничего нельзя. Но, как выяснилось сравнительно недавно, их можно включать и выключать, можно усиливать их действие и можно уменьшать их активность. Более того, большинство генов, находящихся в ядерном ДНК во всех клетках, почти все время выключены. В противном случае гены, находящиеся в клетках, например, мышц, стали бы производить в них и белки, необходимые для формирования зубов.

Все клетки одного человека обладают одной и той же ДНК и, следовательно, одними и теми же генами. Различия между клетками заключаются в том, какие конкретно гены активны и насколько они активны. Таким образом, в каждый конкретный момент в клетке активны лишь те гены, которые ей в этот момент необходимы, а остальные гены инактивированы. Включение и выключение генов производится различными методами, один из которых заключается в присоединении к определенным участкам ДНК метильных меток. Более конкретно: при метилировании CH3 добавляется в С5-позиции к цитозиновому кольцу, являющемуся частью CpG – динуклеотида (два нуклеотида, соединяясь путем конденсации, образуют динуклеотид). В дальнейшем, возможно, ферменты окислят метилированный цитозин и в результате деметилирования превратят его обратно в цитозин. Это и есть метилирование ДНК, которое осуществляется белками, называемыми метилтрансферазами. Метилирование ДНК инактивирует экспрессию эндогенных ретровирусных генов, встроенных в геном хозяина, и тем самым нейтрализует их.

Метилирование ДНК оказывает самое непосредственное влияние на развитие практически всех типов онкозаболеваний. Так, установлено, что метилирование в раковых клетках сильно отличается от нормальных в основном за счет деметилирования генома и локального гиперметилирования в области генов-онко-супрессоров, что приводит к их блокированию. Вообще метилирование ДНК является важным маркером для диагностики онкологии ввиду следующих причин:

• метилирование – одно из ранних событий в канцерогенезе;

• метилирование генов, вовлеченных в канцерогенез, отсутствует в ДНК из нормальных тканей;

• определенное число генов, вовлеченных в канцерогенез, инактивируется вследствие метилирования (p16, p14, RB1, LKB, ER, VHL DAP, MGMT, CDI и другие);

• в настоящее время существуют эффективные методы, позволяющие проводить анализ метилирования ДНК (правда, эти методы пока применяются только в США и Европе).



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12