Владислав Леонкин.

Справочник по реабилитации после заболеваний

(страница 8 из 66)

скачать книгу бесплатно

1) лихорадка, возникает у 5 % больных, получающих стрептоки-назу или анистреплазу. Для купирования применяют аспирин или парацетамол;

2) артериальная гипотония, возникает у 10–15 % больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония – это не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при артериальном давлении 90 мм рт. ст.;

3) сыпь, возникает у 2–3 % больных, которым вводилась стреп-токиназа или анистреплаза. Если полная доза препарата не введена, показано введение 50 мг алтеплазы либо экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика.

Лечением является прекращение введения стрептокиназы и ани-стреплазы. Также применяют дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В более тяжелых случаях используют кортикостерои-ды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч); 4) озноб, возникает как реакция на распад плазминогена. Для лечения применяют петидин, 25 мг в/в.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

1) острое внутреннее кровотечение;

2) недавняя, за период 10 дней, обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

3) недавняя, в течение двух месяцев, травма или операция на головном или спинном мозге;

4) неконтролируемая артериальная гипертония, артериальное давление более 200 и 120 мм рт. ст.;

5) геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

6) геморрагический инсульт в анамнезе;

7) расслаивающая аневризма аорты;

8) острый панкреатит;

9) аллергическая реакция на тромболитические препараты. Тромболизис является высокоэффективным способом лечения, но возможности его ограничены, так как вероятность восстановления перфузии не превышает 80 % (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает), существует возможность возникновения тяжелых кровотечений; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25–35 %). В связи с этим во многих учреждениях, наряду с применением тром-болизиса либо вместо него, проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику. У этого метода лечения есть свои преимущества: высокая вероятность восстановления перфузии (95 %), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии, а также повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, снижение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому противопоказан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика может быть методом выбора. Если проведение баллонной коронарной ангиопластики невозможно, то повторно рассматривают вопрос о проведении тромболизиса или о переводе больного в отделение, где возможно выполнить баллонную коронарную ангиопластику. Лечение гепарином в остром периоде назначают, учитывая следующие аспекты: гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время тромболитической терапии и после нее в целях профилактики ретромбоза; данный препарат обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования; гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда.

Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, препятствует тромбообразо-ванию, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III. Гепарин, соединяясь с антитромбином III, образует комплекс гепарин-антитромбин III, который тормозит действие не только тромбина, но и активных факторов свертывания, плазмина и калликреина. Кроме антитромбина III гепарин использует для своего действия также II гепариновый кофактор плазмы. Гепарин оказывает гиполипидемический эффект, активируя липопротеинлипазу. Он тормозит пролиферацию глад-комышечных клеток сосудистой стенки, проявляет противовоспалительное и мочегонное действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает коллатеральное кровообращение. Установлено, что лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Лечение гепарином противопоказано при геморрагических диатезах, тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады. Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем начинают непрерывную внутривенную инфузию гепарина со скоростью введения 1000 ЕД в течение часа или дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже, чем каждые два часа по 2000 ЕД. В стационаре продолжают внутривенное введение гепарина (1000 ЕД в час), под контролем повторных коагулограмм либо времени свертывания крови (оно должно возрастать в 2–3 раза). Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы или другого тромбо-литика) продолжают введение нитроглицерина (лучше внутривенно непрерывно) и налаживают внутривенное введение больному поляризующей смеси (500 мл 10 %-ного раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10–12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно ввести гепарин и другие препараты. Учитывая обилие препаратов с внутривенным путем введения, целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на продолжительное его использование. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям под кожу передней брюшной стенки (но не внутримышечно!) по 7500–5500 ЕД 2–4 раза в сутки. Антиагреганты начинают принимать с 3-4-го дня болезни. Один из широко известных антиагрегантов – ацетилсалициловая кислота, принимается по 100 мг (иногда по 200 мг) один раз в день (после еды). При ее применении необходим контроль реакции на кровь в кале. Инфузионную гепаринотерапию производят при неосложненном течении инфаркта миокарда 5–7 дней. Иногда встречаются побочные эффекты гепаринотерапии, такие, как геморрагический синдром, тромбоцитопения, кожная сыпь и другие аллергические реакции, аллопеция, остеопороз, некроз кожи при подкожном введении, гипоальдестеронизм, повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы. При возникновении кровотечений во время терапии гепарином в качестве антидота используют введение внутривенно струйно или капельно протаминсульфата из расчета 10–15 мг на 1000 ЕД гепарина, если с момента его последнего введения прошло не более 15 мин. В случае, если прошло более 30 мин после введения гепарина, дозу протаминсульфа-та уменьшают до 5 мг на 1000 ЕД гепарина. При лечении гепарином возможно возникновение феномена «отмены», или «реактивации». Данный феномен заключается в увеличении риска обострения инфаркта миокарда и клинической смерти после окончания гепари-нотерапии. Для профилактики этого осложнения гепарин отменяют, постепенно снижая дозу, кроме того, перед отменой назначают антиагреганты. Лечение гирудином, антикоагулянтным веществом, которое вырабатывается в организме пиявок, также является перспективным направлением в терапии инфаркта миокарда. Гирудин является одним из сильных и специфических ингибиторов тромбина, при этом независимым от антитромбина III. Это вещество предотвращает все эффекты тромбина. Терапия антиагреган-тами в настоящее время является общепринятой и обязательной при инфаркте миокарда. В данном направлении наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту. Аспирин вводится в терапию одновременно с началом гепаринотерапии или с первого дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболититическими препаратами в дозе, угнетающей синтез антиагреганта простацикли-на, 160–325 мг в сутки. Лечение ацетилсалициловой кислотой проводят в течение нескольких месяцев профилактически для предупреждения повторного инфаркта миокарда. При наличии противопоказаний к применению ацетилсалициловой кислоты, таких, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аспи-риновая бронхиальная астма, аллергические реакции, в качестве антиагреганта используется тиклид по 0,25 г 1–2 раза в сутки. В современном лечении острого инфаркта миокарда не применяются непрямые антикоагулянты. Объясняется это тем, что непрямые антикоагулянты создают опасность развития кровотечения при назначении эффективных доз, вызывающих гипокоагуляцию.

Для предупреждения опасных для жизни аритмий у лиц с высоким риском развития фибрилляции желудочков традиционно применяют лидокаин по схеме. Не рекомендуется его профилактическое применение больным пожилого возраста. В настоящее время достоверно установлено, что для профилактики данного осложнения целесообразно применять внутривенное введение ?-ад-реноблокаторов и магния сульфата. Установлено, что частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние экстрасистолы типа К на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть, как правило, следствием восстановления просвета коронарной артерии, но также предвестником скорого появления желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Учитывая это, необходимо ввести внутривенно струйно медленно 10–20 мл 1 %-ного раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу вводят капельно в течение часа (если надо – повторно). Единичные экстрасистолы, обнаруживаемые при электрокардиографическом исследовании, не требуют лечения. При наджелудочковой экстра-систолии показана капельная инфузия поляризующей смеси. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, мерцании или трепетании предсердий, в том случае, если они провоцируют возникновение симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, также проводится инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина (не коргликона!) и 1–2 мл 25 %-ного раствора кордиамина внутривенно. В отсутствие таких симптомов проводят наблюдение в связи с тем, что эти виды аритмий обычно преходящие. При возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии лучше немедленно провести дефибрилляцию, это будет успешнее попыток проведения лекарственной терапии. При атриовентрикулярной блокаде II–III степени изад-рин (новодрин) 0,005 г (рассасывают перорально) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассасывают), либо внутривенно капельно в виде 1–2 мл 0,05 %-ного раствора в 200–300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 13–16 капель в 1 мин. Продолжительность и повторяемость применения данной терапии устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки часто является преходящей, в отличие от переднеперегородочного инфаркта миокарда, где она приводит к электрокардиостимуляции, ухудшающей прогноз. При блокаде ветвей пучка Гиса специального медикаментозного лечения не проводится. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сочетается с брадикардией, необходимо ввести хо-линолитик: атропина сульфат 0,1 %-ный – 1,0 (при тахикардии не вводить!).

Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда. Установлено, что для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда необходимо применение нитратов, ?-адреноблокаторов и антагониста кальция дилтиазема. Нитраты оказывают не только антиангинальный эффект, но и снижают после и преднагрузку на левый желудочек, а также снижают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного участка миокарда. Неотложная терапия нитроглицерином: дозы: 10–20 мкг/мин внутривенно с повышением на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин до снижения АД на 10 % (при артериальной гипертонии – на 30 %). Нитроглицерин, применяемый внутривенно, может снизить объем поражения и летальность при переднем инфаркте миокарда при условии, что лечение проводится первые 4 ч. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте правого желудочка и артериальной гипертонии. После суток непрерывной инфузии развивается привыкание (снижается эффект). При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют незамедлительно. Сначала сублингвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 %-ного спиртового раствора) многократно с интервалом в 2–3 мин до тех пор, пока интенсивность боли существенно не ослабеет. Тем временем устанавливают систему для внутривенных капельных ин-фузий, продолжая воздействие нитроглицерина с помощью внутривенного непрерывного его введения. В этих целях йодный (не спиртовой!) 0,01 %-ный раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость внутривенного введения нитроглицерина пациенту составляла 50 мкм/мин, далее увеличивают ее каждую минуту, добиваясь стабильного антианги-нального действия (в среднем скорость не свыше 200–300 мкг/мин); эту скорость сохраняют на продолжительное время. Применение /? – адреноблокаторов основано на их кардиопротективном действии и свойстве ограничивать зону ишемии и некроза миокарда. Выявлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только ?-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Но кардиоселективные адрено-блокаторы более безопасны, так как не увеличивают общее сосудистое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек. Неотложная терапия при инфаркте миокарда:

1) дозы: метопролол, 5 мг внутривенно три раза, интервал 2 мин, через 15 мин начинают прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 суток, потом, при нормальной переносимости, по 100 мг 2 раза в день. Атенол 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным без брадикардии, артериальной гипотонии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм;

3) результаты: применение ?-адреноблокаторов в острый период уменьшает объем поражения миокарда, снижает летальность на 13 %, значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и вероятность разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также достоверно больше снижает частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса.

Длительная терапия:

1) пропранолол, 60 мг 3 раза в сутки, тимонол, 20 мг 1 раз в сутки. Между кардиоселективными и кардионеселективными препаратами разницы нет. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности являются более эффективными, чем те, которые ей обладают. Терапию начинают немедленно при диагностике развившегося инфаркта миокарда и проводят, по меньшей мере, в течение 2 лет;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным, кроме группы низкого риска. Если сохранены функции левого желудочка и отсутствует стенокардия, ишемия, аритмия во время функциональных проб, выживаемость высокая, вследствие этого вторичная профилактика ?-адреноблокаторами сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу);

3) противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, блокада атриовентрикулярного узла, бронхиальная астма;

4) результаты клинических испытаний: длительная терапия ?-адреноблокаторами уменьшает частоту рецедива инфаркта миокарда, показатели внезапной смертности и общей смертности в период до 6 лет после перенесенного инфаркта миокарда. Данных об эффективности ?-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, при лечении которых использовалась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, нет. Если не имеется жалоб, восстановлена перфузия крови и при физической нагрузке не возникает ишемии, то ?-адреноблокаторы, как правило, не назначают.

Применение антагонистов кальция дает следующие положительные эффекты:

1) уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения артериального давления, частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда;

2) вызывают дилатацию коронарных артерий;

3) увеличивают кровоток по коронарным коллатералям;

4) снижают кальция зависимую активацию протеолитических ферментов, липаз и АТФ-азы, за счет уменьшения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах;

5) оказывают антиаритмическое действие; тормозят агрегацию тромбоцитов. Выявлено, что применение дилтиазема целесообразно у больных с не-Q-инфарктом миокарда, который протекает без недостаточности кровообращения или выраженного снижения сократительной функции левого желудочка. Антагонисты кальция:

1) дозы: дилтиазем, применяется в дозе 90 мг 4 раза в сутки или верапамил в дозе 120 мг 3 раза в сутки; лечение начинают на 2–5 день и продолжают в течение года. Следует не применять те антагонисты кальция, которые не замедляют сердечный ритм (нифедипин, никардипин);

2) показания: инфаркт миокарда без патологических зубцов Q;

3) противопоказания: сердечная недостаточность или выраженные нарушения сократимости левого желудочка. Магния сульфат для широкого применения не показан, он подавляет желудочковые аритмии, но не влияет на летальность, несмотря на обнадеживающие результаты, полученные на более ранних клинических испытаниях.

Лечение метаболическими кардиопротекторами – применение лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, способствуя уменьшению зоны ишемии при инфаркте миокарда. Тем самым они улучшают функциональное состояние в миокарде. Широко применяется назначение диеты, богатой калием. Многие кардиологи рекомендуют назначение сбалансированных поливитаминных комплексов, витамина Е, лечение рибоксином. Также целесообразно использование водорастворимого ферментативного антиоксиданта цитохрома С в первые трое суток. Наряду с этими препаратами широко применяют анаболические средства: ретаболил 5 %-ный 1,0 в/м – способствует улучшению ресинтеза макроэргов и синтезу белков, положительно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1 %-ный 1,0 нерабол таб. 0,001 (0,005). Хороший эффект в лечении инфаркта миокарда показывает применение фосфокреатина. Это вещество является постоянным составным элементом мышц и играет важную роль в протекании энергетических процессов сократительной деятельности мускулатуры. Применяется фосфокреатин, получаемый синтетическим путем. Препарат сокращает зону ишемии миокарда. Кроме того, выявлен антиаритмический эффект фосфокреатина. В настоящее время выявлено, что целесообразным является применение гиполипидемических кардиопротекторов, одновременно обладающих антиоксидантным действием: ксантинола никотината и пантетина. Для улучшения обмена веществ в миокарде применяется и предуктал.

Нормализация функционального состояния центральной нервной системы. В остром периоде заболевания пациенты очень часто испытывают чувство страха смерти, тревогу, возможна депрессия, неуверенность в себе в предстоящей жизни после госпитального этапа. Учитывая этот факт, всем больным назначается рациональная психотерапия, аутотренинг. Вокруг больных необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку. Нейролеп-танальгезия оказывает положительное влияние на психическое состояние больного. При невротических состояниях широко применяют назначение настоя корня валерианы, травы пустырника, при недостаточном эффекте этих препаратов назначают транквилизаторы феназепам или диазепам. В редких случаях используются психотропные средства, показанием к их применению служат выраженные кардиофобические, депрессивные, ипохондрические и истерические реакции.

Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда в последние двадцать лет пересмотрены. Если ранее рекомендовалась полная иммобилизация больного в течение трех недель, с соблюдением в последующем менее строгого постельного режима, а затем осторожная постепенная активация больного в течение 6–8 недель, то в настоящее время назначается ранняя ускоренная активизация больных, так как было доказано снижение эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы, развитие мышечной слабости, остеопороза, пареза кишечника, запоров, гипостатических пневмоний и тромбоэмболических осложнений при длительном постельном режиме. В настоящее время продолжительность лечения больного с неосложненным инфарктом миокарда в стационаре составляет около трех недель. Цель лечения в острый период инфаркта миокарда – профилактика осложнений. Если инфаркт протекал без осложнений, со 2-3-го дня начинают ЛФК. С 3-го дня начинают расширять режим. В конце первой недели пациент должен садиться, а через две недели ходить. Через 4–6 недель обычно больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц больной продолжает реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории. Далее больных переводят под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога. Большое значение придается реабилитации, которая способствует восстановлению стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Активность больного в постели начинается с первого дня, присаживание рекомендуется на 2–4 сутки, вставать и ходить пациенты начинают на 7-9-11 дни. Рекомендуется, в большей степени у полных пациентов, эластичное бинтование ног (не массаж). Сроки и объем реабилитации являются индивидуальными для каждого пациента. После выписки больного из стационара реабилитация завершается в поликлинике или санатории. Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к трудовой деятельности (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально. Лечебное питание несет ряд условий:



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66

Поделиться ссылкой на выделенное