Владислав Леонкин.

Сезонные заболевания. Весна

(страница 3 из 34)

скачать книгу бесплатно

Источники витамина

Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B1 содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль

Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность

1. Для взрослых – 1,5-2 мг.

2. Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,8 мг;

– 1,5-2 года – 0,9 мг;

– 3-4 года – 1,1 мг;

– 5-6 лет – 1,2 мг;

– 7-10 лет – 1,4 мг;

– 11-13 лет – 1,7 мг.

Метаболизм витамина В1

Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В1, с мочой.

Недостаточность витамина В1 (Болезнь Бери-Бери)

Классификация

1. По этиологии:

первичная. Возникает при недостатке витамина B1 в пище. Недостаточность витамина В1 усугубляется повышенным употреблением углеводов;

• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.

По клинической картине и течению:

сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;

• гипердинамическая;

• гиподинамическая;

• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;

• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике.

Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.

• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.

• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.

Лечение

• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В1 – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.

• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.

• Препараты витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид).

• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.

• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.

• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.

• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.

• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В1.

• Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).

• При эндогенной недостаточности витамина В1 – лечение основного заболевания.

Меры предосторожности

• Витамин В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму

• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B1 с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.

• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В1.

Профилактика

Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.

Гиповитаминоз В2

Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.

Источники витамина

Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.

Физиологическая роль

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.

Суточная потребность

• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;

– 1-1,5 года – 1,1 мг;

– 1,5-2 года – 1,2 мг;

– 3-4 года – 1,4 мг;

– 5-6 лет -1,6 мг;

– 7-10 лет– 1,9 мг;

– 11-13 лет – 2,3 мг.

Недостаточность витамина В2

Причины

Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.

• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.

• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).

• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.

• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.

• При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.

Лечение

• Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).

• Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.

• При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.

Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.

Синоним: арибофлавиноз.

Гиповитаминоз РР

Витамин РР (витамин В3, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В1. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.

Источники витамина

Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.

Физиологическая роль

Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.

Суточная потребность

• Для взрослых – 18-24 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 6 мг;

– 1-1,5 года – 9 мг;

– 1,5-2 года – 10 мг;

– 3-4 года – 12 мг;

– 5-6 лет – 13 мг;

– 7-10 лет – 15 мг;

– 11-13 лет – 19 мг.

Недостаточность витамина РР

Причины

1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР

2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:

1) длительная диарея;

2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);

3) алкоголизм;

4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;

5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);

6) сахарный диабет;

7) болезнь Хартмана.

Клиническая картина

При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

3. Дерматит. Поражение кожи может быть четырех типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению).

4. Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция.

5. Поражение кожных складок – покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции.

6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.

7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.

• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.

• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.

• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).

• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).

• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.

• Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.

• Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.

• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.

• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.

• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.

Лечение

• В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).

• Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.

• При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).

• Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.

• Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).

• Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.

• Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.

Течение обычно прогрессирующее.

Профилактика

• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.

• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.

Гиповитаминоз В6

Витамин В6 (адермин, пиридоксин) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием «пиридоксин» обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.

Источники витамина

Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.

Физиологическая роль

Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.

Суточная потребность

• Для взрослых – 2-2,5 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,9 мг;

– 1,5-2 года – 1 мг;

– 3-4 года – 1,3 мг;

– 5-6 лет – 1,4 мг;

– 7-10 лет – 1,7 мг;

– 11-13 лет – 2 мг.

Метаболизм витамина В6. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.

Недостаточность витамина В6 возникает редко.

Причины

• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6.

• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.

Синдром мальабсорбции

Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.).

Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза:

• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;

• стоматит, глоссит и хейлоз;

• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;

• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.

Лечение

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В6 (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).

• Коррекция нарушений функций ЖКТ.

• Замена препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.

• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В6 – 30-600 мг/сут в/м или в/в. При недостаточности витамина В6, вызванной приемом ЛС, – 50-200 мг/сут в течение 3-х недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в. При синдроме недостаточности витамина В6 (с судорогами) у детей первого года жизни – начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.

• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.

• Пиридоксин в дозе 5 мг и выше ослабляет эффект леводопы (но не комбинации леводопы и карбидопы), поэтому их одновременное назначение не рекомендовано.

Профилактика

Взрослым пациентам (например, при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулезными препаратами) – 1,4-2 мг/сут.

• Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы, – 2,5-10 мг/сут.

• Беременным и кормящим – 2,1-2,2 мг/сут.

Примечание

Хронический дефицит витамина В6 увеличивает риск образования камней в почках.


Гиповитаминоз В12

Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар. ], Касла внешний фактор, протеинцианокобаламин) – водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.

Источники витамина

Печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.

Физиологическая роль

Витамин В12 участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия).

Суточная потребность– 0,002-0,005 мг.

Обмен витамина В12

Витамин В12 поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

Внутренний фактор. Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин В12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином В2 в присутствии ионов Са2+ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин В12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Дефекты внутреннего фактора приводят к развитию анемии.

При недостаточности витамина В12 развивается анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии.

Клиническая картина

Определяется дефицитом витамина В12:

• общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.);

• фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, патологические рефлексы);

• нарушение координации (положительные проба Рамберга и пальценосовая проба);

• психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция);



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

Поделиться ссылкой на выделенное