Ю. Кузнецова.

Факультетская терапия: конспект лекций

(страница 3 из 13)

скачать книгу бесплатно

Экстракардиальные – при повреждении центральной нервной системы, наличии очагов хронических инфекций, эмоциональных стрессах, эндокринных сдвигах, вегетативных дисфункциях. Большую роль в возникновении аритмии играют нарушения электролитного обмена (особенно кальция, калия, магния и натрия), гипоксия, ацидоз и др.

Классификация

Классификация следующая.

I. Нарушение ритма.

1. Номотопные нарушения автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) миграция пульса.

2. Гетеротопные нарушения автоматизма:

1) пассивная гетеротопия (выскакивающий антивентрикулярный импульс, атривентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, идиовентрикулярный ритм, взаимообратный ритм);

2) активная гетеротопия (экстрасистолия, суправентрикулярные тахикардии (синусовая, предсердная, атривентрикулярная), пароксизмальная тахикардия желудочковая, мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков).

3. Сочетание активности двух центров автоматизма (парасистолии):

1) парасистолия с очагом в предсердии (изоритмическая диссоциация);

2) парасистолия с очагом в желудочке; интерферирующая диссоциация (или диссоциация с интерференцией).

II. Нарушения проводимости импульса:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада (предсердная диссоциация);

3) атриовентрикулярная блокада I степени;

4) атриовентрикулярная блокада II степени (периоды Венкенбаха);

5) атриовентрикулярная блокада III степени (блокады 2: 1, 3: 1 и т. д.);

6) полная атриовентрикулярная блокада;

7) внутрижелудочковая блокада;

8) абберантная (отклоняющаяся) проводимость импульса;

9) синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);

10) электрическая альтерация сердца;

11) асистолия.

Диагностические признаки

Анамнез – выясняется давность аритмии, ее динамика, возможные причины наличия острых заболеваний, влияние токсических факторов, физических и психических травм.

Клиника

При объективном исследовании необходимо обратить внимание на наличие клинических поражений сердца, хронических очагов инфекции, симптомов нарушения кровообращения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При аритмии на ЭКГ можно определить форму нарушения ритма; на ФКГ, ПКГ, ЭХО диагностируют различные заболевания сердца (пороки, кардиомиопатии), проведение функциональных проб (Шантва и кликоортопробы) позволяет определить вегетативный статус, латентную сердечную недостаточность.

Данные анамнеза крови позволяют исключить воспалительный процесс.

Биохимический анализ крови позволяет судить о минеральном обмене, состоянии кислотно-щелочного равновесия, воспалительных изменениях в организме.

Номотопные нарушения автоматизма. Клинические проявления выражаются в учащении, урежении пульса или неритмичности (чередование учащений и урежений).

На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия – уменьшение расстояния между зубцами Р, интервал Т – Р укорачивается; синусовая брадикардия характеризуется увеличением расстояния между зубцами Р и удлинением интервала Т – Р; синусовая аритмия – расстояния между зубцами Р различные, могут уменьшаться или увеличиваться.

Экстрасистолия – преждевременное внеочередное сокращение сердца, обусловлено возникновением импульса вне синусового узла.

Экстрасистолия может появиться при любом заболевании сердца.

Половина случаев возникновения экстрасистолии связана с психоэмоциональными перенапряжениями, лекарственной интоксикацией, употреблением алкоголя, курением, применением возбуждающих средств, влиянием внутренних органов на сердце.

Возможно возникновение экстрасистолии у физически тренированных людей (спортсменов). Экстрасистолы могут возникать подряд по две или более – парные или групповые. Ритм сердца, при котором за каждой нормальной систолой следует внеочередное сокращение, называют экстрасисталией. Особенно опасны ранние экстрасистолы, возникающие вместе с зубцом Т. Политопные экстрасистолы возникают в разных очагах и на разных уровнях и различаются между собой формой экстрасистолического комплекса.

Такие изменения возникают при тяжелой патологии сердца. Парасистомия – импульсы следуют в правильном (чаще резком) ритме, совпадают с рефракторным периодом окружающей ткани и не реализуются.

Предсердные экстрасистолы на ЭКГ проявляются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом.

Интервал после экстрасистолы может быть увеличен. Сочетается с нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Предсердно-желудочковые экстрасистолы характеризуются близким расположением или наложением зубца Р на неизменный желудочковый комплекс. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости. Пауза после экстрасистолы увеличена.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются деформацией комплекса QRST, зубец Р отсутствует.

Вставочные экстрасистолы характеризуются отсутствием пост-экстрасистолической паузы на фоне брадикардии. Клинически проявляются ощущением чувства замирания сердца или толчка. При исследовании пульса ощущается выпадение пульсовой волны, при аускультации – преждевременные сердечные тоны.

Параксизмальная тахикардия – это приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140–240 в 1 минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Частота сердечных сокращений увеличивается в 2–3 раза от нормы. Различают суправентрикулярную и желудочковую формы.

Суправентрикулярная или наджелудочковая (предсердная) пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, изменением желудочковых комплексов и деформированным зубцом Р.

Предсердно-желудочкая тахикардия характеризуется наличием на ЭКГ отрицательного зубца Р, который следует после комплекса QRST. Ритм регулярный. Желудочковая тахикардия проявляется деформацией комплекса QPST, зубец Р слабо различим; предсердия возбуждаются независимо от желудочков.

После приступа пароксизмальной тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, иногда со смещением ST. Это явление называют посттахикардиальным синдромом. Клинически проявляется ощущением сердцебиения от нескольких секунд до нескольких дней.

Вегетативные проявления: потливость, обильное мочеиспускание, повышение температуры тела, усиление перистальтики кишечника. Больные жалуются на слабость, давящие боли в области сердца. Желудочковая тахикардия может быть предвестником мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия выражается в беспорядочных неполных сокращениях предсердий и отсутствии координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. Мышечные волокна предсердий хаотично сокращаются. Желудочки сокращаются аритмично с частотой 100–150 в минуту. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой 250–300 в минуту.

Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия встречается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия бывает при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

Клинически проявляется болями в сердце, ощущением сердцебиения, одышкой, беспокойством, характерен дефицит пульса, при аускультации выслушивается беспорядочный ритм. На ЭКГ вместо зубцов Р – волны F, частота которых колеблется от 250 до 600 в минуту, абсолютная беспорядочность ритма, комплексы QRS без зубца R.

При трепетании предсердий волны более крупные, как зубья, с частотой 250–200 в минуту. Желудочковые комплексы часто деформированы с неправильными интервалами. Стойкая пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Нарушение проводимости характеризуется нарушением проведения возбуждения (вплоть до полного перерыва в проведении возбуждения) по проводящей системе и миокарду и носит название блокады. В зависимости от места нарушения проведения различают блокады: синоаурикулярную (импульс совсем не образуется или не проводится), на ЭКГ выпадает очередной сердечный комплекс – длительная пауза, равная двойному нормальному интервалу; внутрипредсердную (характеризуется на ЭКГ расщеплением и уширением зуба Р) и атриовентрикулярную блокаду, внутри-желудочковую блокаду.

Атриовентрикулярная блокада бывает двух степеней; полная, неполная.

Блокада первой степени характеризуется на ЭКГ удлинением интервала PQ больше возрастной нормы. Блокада второй степени с периодами Самойлова – Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.

Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи – Адамса – Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.

На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R – R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.

Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW) – на ЭКГ укорочение интервала PQ, уширение QRS благодаря наличию волны.

Дифференциальный диагноз

Проводится между различными видами нарушения ритма на основе клиники и ЭКГ-исследования.

Лечение:

1) устранение причин аритмии;

2) воздействие на нарушенный электролитный баланс (препараты калия, магния, поляризующие смеси);

3) антиаритмические средства:

а) мембраностабилизирующие – подавляющие активность эктопических очагов (новокаинамид, этмозин, атманин, ритмодан, медокаин, дифенин);

б) адренобиоблокаторы (обзидан, индеран, анаприлин, кордарон, амиодарон, атеполон, бисопропон, метопропон);

в) антагонисты калия снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении (изоптин, финопетин);

4) механическое (рефлекторное) воздействие: давление на каротидные синусы, глазные яблоки, натуживание и др.;

5) электроимпульсная стимуляция;

6) хирургическое лечение.

2. Вегетососудистая дистония

Вегетососудистая дистония – это состояние, в основе которого лежит нарушение вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции, обусловленное дисфункцией центральной и периферической нервной системы.

Этиология

К возникновению вегетососудистой дистонии предрасполагают наследственные и приобретенные факторы. Наследственные факторы:

1) генетическая предрасположенность (конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, наследственная дисавтономия – болезнь Риней – Дея, врожденная неполноценность вестибулярного лабиринта, повышенная чувствительность мышц сосудов к гуморальным воздействиям;

2) пороки развития центральной нервной системы;

3) пороки развития желез внутренней секреции;

4) личностные особенности.

Приобретенные факторы, влияющие на состояние надсегментных вегетативных центров:

1) асфиксия, гипоксия, при которой повреждаются вегетативные центры коры мозга, гипоталамуса, сосудистых сплетений, продуцирующих спинномозговую жидкость;

2) психоэмоциональные перенапряжения;

3) приобретенные поражения центральной нервной системы: травмы черепа, инфекции, интоксикации, воздействующие на гипоталамус;

4) нарушение режима дня, метеорологическое воздействие;

5) нарушение функции эндокринной системы;

6) повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариес, гайморит).

Классификация

Тип вегетососудистой дистонии:

1) с повышением артериального давления;

2) с понижением артериального давления;

3) с кардиалгиями;

4) смешанный. Характер течения:

1) латентное;

2) перманентное;

3) параксизмальное. Характер кризов:

1) симптоматико-адреналовые;

2) вагоинсулярные;

3) смешанные. Фаза течения:

1) обострение;

2) ремиссия.

Клиника

Клиника вегето-сосудистой дистонии с повышенным артериальным давлением. Повышение артериального давления в результате усиления активности симпатической части вегетативной нервной системы:

1) головная боль в височной или теменной области, часто проходящая, кратковременная, возникает в конце дня, после нагрузки, затем учащается, дольше длится и исчезает после приема анальгетиков или гипотензивных средств; головокружение; быстрая смена настроения, гневливость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, сердцебиение, аритмия;

2) при резком повышении артериального давления осложняется симпатоадреновыми кризами: АД 160/100 – 200/100, головная боль, страх, «шум в ушах», «сеточка перед глазами», тошнота, рвота, чувство жара, сухость во рту, тахикардия, полиурия;

3) изменения в анализах крови отсутствуют;

4) на глазном дне в транзиторной стадии изменений нет;

5) лабильная стадия – неравномерность и сужение артерий сетчатки, их чувствительность, расширение венул;

6) на ЭКГ: сглаженый или отрицательный зубец Т, предесердно-желудочковые блокады, пролапс предсердно-желудочкового нистагма, нарушение ритма (пароксизмальная тахикардия);

7) на ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологическом исследовании сердца – патологий нет.

Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления. В основе артериальной гипотензии лежит нарушение деятельности высших центров вегетативной нервной системы, что приводит к снижению периферического сопротивления (тонуса артериол, прекапилляров) и недостаточно компенсированному увеличению сердечного выброса.

Артериальную гипотензию устанавливают при систолическом давлении 102 мм и ниже, диастолическом – 63 мм рт. ст. и ниже, пульсовое давление 30–35 мм рт. ст. Характеризуется головной болью давящего характера, головокружением. Симптомы вначале появляются вечером, в душном помещении, иногда головная боль типа мигрени, рвота, непереносимость громких звуков, яркого света.

Ухудшение состояния весной и осенью, измененный суточный ритм самочувствия (утром – снижение работоспособности, днем – улучшение, вечером – вялость).

При повышении функции парасимпатической вегетативной нервной системы (ваготония) – чувство нехватки воздуха, стеснения в груди, внезапно возникающая одышка при физической нагрузке, глубокие вздохи без видимых причин, приступы псевдоастмы по ночам, пароксизмальный невротический кашель: возможны боли в области сердца колющего характера, возникающие чаще при волнении; тошнота, рвота, отрыжка, изжога, боль в животе, запоры, повышенная саливация; повышенная слабость, быстрая утомляемость, замкнутость, сонливость, психическая истощаемость – ослабление памяти, расстройство внимания. При объективном исследовании кожа легко краснеет и бледнеет, кисти холодные, влажные, цианотичные; сальность кожи повышена на лице, на спине наблюдается угревая сыпь; может быть аллергическая сыпь; отеки на лице, конечностях; гипергидроз, красный стойкий дермографизм. Гипертрофия лимфоидной ткани (увеличение миндалин, вилочковой железы, периферических лимфоузлов).

«Вагусное» сердце – смещение левой границы кнаружи, приглушенность первого тона, появление третьего тона над верхушкой в горизонтальном положении; число сердечных тонов урежено, дыхательная аритмия, тахикардия при физической нагрузке; иногда обмороки (синкопа) в результате повышения чувствительности ?2-адренорецепторов сосудистой стенки; вегетативные пароксизмы при ваготонии протекают в виде вагоинсулярных кризов, возникающих при эмоциональном или умственном перенапряжении.

Длятся от нескольких минут до нескольких часов (мигренеподобная головная боль, головокружение, снижение артериального давления вплоть до обмороков, гипотермия, тошнота, рвота, боли в животе, удушье, потливость, спазмы гортани, приступы бронхиальной астмы, аллергическая сыпь, отеки Квинке); в анализах крови патологии нет.

На ЭКГ: вагусное сердце – брадикардия, синусовая аритмия, снижение амплитуды зубца Р, удлинение интервала PQ вплоть до блокады I–II степени, высокий зазубренный зубец Т, смещение сегмента ST выше изолинии более чем на 1 см, миокардиодистрофия; ЭхоКГ – часто повышение конечного диастолического объема левого желудочка.

Вегетососудистая дистония с кардиалгиями. Артериальное давление в пределах физиологических колебаний; боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, чувство стеснения в груди, нехватка воздуха, удушье, парестезия в левой руке, возможны головная боль, головокружение, раздражительность, потливость; характерны нарушения ритма сердца – пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, брадикардия, экстрасистолия. Общий анализ крови без патологий.

На ЭКГ изменения биоэлектрической активности миокарда, нарушение ритма.

В основе этого состояния лежит функциональная кардиопатия, развивающаяся в результате нарушения нейрогуморальной регуляции сердца.

Вегетососудистая дистония по смешанному типу. В основе этого заболевания – поражение гипоталамуса: жалобы и объективные данные, характерные как для симпатикотопии, так и для ваготонии (головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна, боли в области сердца, сердцебиение); показатели артериального давления лабильны (от гипертензии до гипотензии), асимметрия артериального давления до 10 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями.

1. Вегетососудистая дистония с повышением артериального давления: с симптоматической гипертензией вследствие заболеваний почек, сердца и крупных сосудов, центральной нервной системы (опухоли, травмы), эндокринной системы, гипертонической болезнью.

2. Вегетососудистая дистония с кардиопатиями: с кардитами различной этиологии, врожденным нарушением проводящей системы сердца.

3. Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления: с физиологической гипотензией повышенной тренированности (спортсмены), адаптивной гипотензией (у жителей высокогорья, тропиков), симптоматической гипотензией, гипотиреозом, гипофизарной недостаточностью, миокардитом, интоксикацией, инфекцией.

Лечение

Характерно для всех типов вегетососудистой дистонии:

1) устранение этиологических факторов;

2) рациональный режим дня, спокойная эмоциональная обстановка, достаточная степень физической активности и ночного сна, прогулки на воздухе, психотерапия.

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – первичная артериальная гипертензия эксенциальная – заболевание, которое проявляется снижением адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, осуществляющих гемодинамику, повышением скорости, прогрессирующими изменениями сосудов и осложнениями. Нормальные показатели артериального давления у лиц 20–40 лет ниже 140/90, у лиц 41–60 лет – ниже 145/90 мм, старше 60 лет – ниже 160/90 мм рт. ст. При нарушениях суточного режима возрастает риск гипертензии.

Высокий риск развития гипертонии у лиц с отягощенной наследственностью; риск в пять раз выше, чем в контрольных группах. Развитие гипертонии зависит от солевого режима.

Чем больше количество поваренной соли в пище, тем больше риск развития гипертонии. К снижению заболеваемости гипертонией приводят:

1) повышение пропаганды физической активности;

2) рациональное питание;

3) снижение употребления соли;

4) уменьшение числа курящих;

5) эффективное лечение больных гипертонией.

Классификация гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1950 г.)

По стадиям:

1) нейрогенная;

2) переходная;

3) нефрогенная.

По преобладанию:

1) сердечная;

2) мозговая;

3) почечная.

По форме или фазе: злокачественная.

Классификация гипертонической болезни

По стадиям.

I – функциональная.

II – гипертрофия сердца, изменения сосудов.

III – резистентная к лечению. По формам:

1) злокачественная;

2) доброкачественная с преимущественным поражением: сердца, почек, коронарных сосудов, головного мозга, глаз. Для каждой стадии характерен определенный уровень артериального давления.

I степень – 160 (179)/95 (104).

II степень – 180 (200)/105 (114).

III степень – 210 (230)/115 (129).

Клиника

Заболевание начинается чаще у лиц 30–60 лет. Повышение давления у лиц моложе 30 лет связано чаще всего с рековаскулярной гипертензией. Повышение артериального давления у лиц старше 60 лет связано с атеросклеротическим уплотнением сосудов. Прогрессирование заболевания может быть медленное (доброкачественное) и быстрое (злокачественное).

Стадия I (легкая) характеризуется небольшим подъемом артериального давления. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного постепенно нормализуется; заболевание фиксировано в отличие от пограничной гипертонии. Пациенты часто не испытывают никаких нарушений состояния здоровья.

Иногда беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, головокружение, носовые кровотечения.

Признаки гипертрофии левого желудочка отсутствуют. На ЭКГ признаки гиперсимпатикотонии. Почечные функции не нарушены, глазное дно не изменено.

Стадия II (средняя) отличается более высоким уровнем артериального давления.

Здесь представлен ознакомительный фрагмент книги.
Для бесплатного чтения открыта только часть текста (ограничение правообладателя). Если книга вам понравилась, полный текст можно получить на сайте нашего партнера.

Купить и скачать книгу в rtf, mobi, fb2, epub, txt (всего 14 форматов)



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Поделиться ссылкой на выделенное