Ю. Кузнецова.

Факультетская терапия: конспект лекций

(страница 2 из 13)

скачать книгу бесплатно

Классификация

Форма:

1) вентиляционная;

2) альвеолореспираторная.

Тип вентиляционной недостаточности:

1) обструктивный;

2) рестриктивный;

3) комбинированный.

Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.

Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.

Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.

Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.

Основные этапы диагностики

Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.

Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.

Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.

Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д2 – 1,5: 1, тахикардия.

Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.

Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.

Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.

Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.

Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено.

Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.

Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).

Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.

План обследования включает в себя:

1) опрос и осмотр;

2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);

3) определение КОС, парциального давления О2 и СО2 в крови;

4) исследование показателей внешнего дыхания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.

Например, при нарушении альвеолярной проходимости дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания и деструктивных процессов.

При развитии симптомов обструкции необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую обструкцию (острый стенозирующий ларингит, трахеит, аллергический отек гортани, инородное тело) и низкую обструкцию (бронхит, бронхиолит, приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Недостаточность кровообращения с явлениями застоя в малом круге кровообращения).

Пример диагноза. Бронхопневмония, осложненная кардио-респираторным синдромом, острое течение дыхательной недостаточности II степени, вентиляционная обструктивная форма.

Принцип лечения:

1) создание микроклимата (проветривание помещений, увлажнение, аэронизация);

2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, бронхолитические, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж с постуральным дренажем);

3) оксигенотерапия (через маску, носоглоточный катетер, кислородная палатка, ИВЛ, гипербарическая оксигенация);

4) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, пентамин, бензогексоний);

6) коррекция КОС;

7) для улучшения утилизации тканями кислорода – глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20; аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цейхром С, пантотенат кальция, унитион);

8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.

5. Пневмонии острые

Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3–5 случаев на 1 000 человек.

Этиология

Этиология пневмонии может быть обусловлена:

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.);

2) микоплазмой;

3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;

4) грибками.

Острые пневмонии – общее инфекционное заболевание воспалительной природы микробной, вирусной или паразитарной этиологии. Этиология острой пневмонии может быть обусловлена:

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем);

2) микоплазмой;

3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;

4) грибками.

Классификация

Форма:

1) очаговая бронхопневмония;

2) сегментарная пневмония;

3) интерстициальная пневмония;

4) крупозная пневмония.

Течение:

1) острое;

2) затяжное.

Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений или осложнений:

1) неосложненная;

2) осложненная (кардиореспираторные, циркуляторные, внелегочные осложнения).

Критерии диагностики. Анамнестические:

1) наличие в семье заболеваний органов дыхания (туберкулез, бронхиальная астма);

2) перенесенные накануне инфекции ОРВИ, аденовирусная инфекция;

3) переохлаждение.

Клиника

Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость.

Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60–80 вдхов в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене.

Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются из-за понижения секреторной и ферментативной деятельности: тошнота, рвота, метеоризм вследствие нарушения перистальтики, боли в животе обусловлены раздражением нижних межреберных нервов, иннервирующих диафрагму, брюшные мышцы и кожу живота.

Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях.

Минимальные изменения при интерстициальных пневмониях. Осмотр и пальпация грудной клетки выявляют вздутие, больше в передних отделах, напряжение, что является характерным признаком энфиземы легких.

При перкуссии перкуторный звук пестрый (притупление при перкуссии чередуется с участками тимпанического звука); притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах легких характерно для пневмонии сливного характера.

Возможно при перкуссии отсутствие изменений из-за небольшого размера воспалительного очага.

При аускультации выслушивается нарушение дыхания: жесткое, пуэрильное, ослабленное, хрипы влажные, мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов; хрипы могут быть сухие, разнообразного характера (свистящие, музыкальные). При глубоком расположении воспалительных очагов в легких возможно отсутствие перкуторных и аускультативных изменений.

Методы исследования

Рентгеновское исследование: на снимках эмфизематозные изменения сочетаются с очагами инфильтрации легочной ткани. Возможно поражение всего сегмента легкого, включая корень на стороне поражения.

В общем анализе крови гематологические сдвиги: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При снижении реактивности организма показатели могут быть в пределах нормы.

План обследования:

1) общий анализ крови и мочи;

2) биохимическое исследование сыворотки крови (белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, ЛДГ);

3) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;

4) ЭКГ;

5) исследование крови на иммуноглобулины, Т– и В-лимфоциты;

6) бактериологическое исследование слизи из носоглотки, мокроты с определением чувствительности выделенной флоры к антибактериальным препаратам;

7) оценка основных показателей внешнего дыхания;

8) исследование рН и газового состава крови;

9) рентгенография придаточных пазух по показаниям (жалобы на боли при наклонах головы, при пальпации в проекции пазух, выделения из носа).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, бронхиолитом, острой респираторной вирусной инфекцией, острым диссимилированным туберкулезом легких.

Пример диагноза. Очаговая бронхопневмония неосложненная, острое течение.

Лечение

Принцип лечения:

1) больному назначается постельный режим, аэротерапия, диета, соответствующая тяжести состояния;

2) антибактериальные лекарственные средства антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бисептол), нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон);

3) лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома (удаление слизи из верхних дыхательных путей, отхаркивающие и муколитические средства, бронхолитики);

4) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, кис-тин, телфаст);

5) повышение иммунологической активности пациента (иммуноглобулин, дибазол, пентоксин, метилурацил, иммуномодуляторы – иммунал);

6) витаминотерапия.

6. Плевриты

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.

Этиология

Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).

Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).

Классификация

Классификация следующая:

1) сухой плеврит (фиброзный);

2) выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).

Критерии диагностики

В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.

Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.

Появляется синдром дыхательной недостаточности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.

При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение ребенка на пораженном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.

Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.

При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).

Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко – Раухфуса).

Аускультативно: при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.

Дополнительные методы исследования

На рентгенограмме имеется косо расположенное затемнение больного легкого (уровень жидкости), смещение средостения в здоровую сторону, инфильтраты в легочной ткани.

Анализ крови имеет изменения в виде повышения СОЭ, нейтрофильного лейкоцитоза.

При исследовании экссудата плевральной полости определяется его характер (серозный, гнойный, геморрагический), определяют удельный вес, характер и количество форменных элементов, уровень белка.

Для воспалительного экссудата характерно: плотность больше 1018, количество белка более 3 %, положительная проба Ривальта. При цитологическом исследовании осадка в начале развития воспаления преобладают нейтрофилы.

При развитии количество нейтрофилов нарастает, и они могут разрушаться. Если в осадке преобладают эозинофилы, то у пациента – аллергический плеврит. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством слущенного эпителия. При серозных и геморрагических плевритах посевы на простые среды не дают результата.

Туберкулезный плеврит возможно установить при посеве на специальную среду или заражении морских свинок. Исследования дополняют биопсией и морфологическими исследованиями измененных участков плевры при торокоскопии. При наличии экссудата в плевральной полости показано проведение бронхоскопии.

План обследования:

1) биохимический, общий анализы крови и мочи;

2) исследование сыворотки крови (белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген);

3) бактериологические исследования слизи из зева и носа, мокроты, жидкости из плевральной полости с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам;

4) исследование иммунологического статуса с определением Т– и В-лимфоцитов;

5) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении;

6) плевральная пункция;

7) туберкулинодиагностика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится между плевритами различной этиологии (плевриты ревматические, при системной красной волчанке, лейкозах, лимфогранулематозе, гемофилии, заболеваниях почек, циррозе печени, амебиазе печени, опухолях, бруцеллезе, сифилисе, микозе), между выпотным плевритом и ателектазом нижней доли, крупозной пневмонией.

Пример диагноза:

1) экссудативный плеврит, гнойный (эмпиема плевры, междолевой, пневмококковый);

2) сухой плеврит (фибринозный), выпотной (гнойный) плеврит.

Лечение

Принцип лечения:

1) устранение болевого синдрома;

2) влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);

3) лечебные плевральные пункции;

4) симптоматическая терапия;

5) физиотерапия, ЛФК.

7. Хронические неспецифические заболевания легких

Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом, характеризующихся поражением легочной ткани.

Классификация следующая:

1) хроническая пневмония;

2) пороки развития бронхолегочной системы;

3) наследственные заболевания легких;

4) поражения легких при наследственной патологии;

5) бронхиальная астма.

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые структурные изменения в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся воспалением в легком или бронхах.

Этиология

Чаще всего хроническая пневмония развивается вследствие рецидивирующей или затяжной пневмонии стафилококковой природы, при деструкции легких.

В основе хронических вторичных пневмоний лежат иммунодефицитные состояния, аспирация инородного тела, пороки развития легочной системы.

Классификация

Форма:

1) с деформацией бронхов (без их расширения);

2) с бронхоэктазами. Период болезни:

1) обострение;

2) ремиссия.

Тяжесть заболевания зависит от объема и характера поражения, частоты и продолжительности обострений, наличия осложнений.

Клиника

Хроническая пневмония: в анамнезе повторные пневмонии с затяжным течением и деструкцией легких. Клинически проявляется постоянным влажным кашлем, усиливающимся в период обострения.

Мокрота слизисто-гнойная, чаще утром. Ярко выражены симптомы интоксикации: бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, пониженный аппетит. Синдром хронической сердечной и легочной недостаточности; цианоз, одышка, тахикардия, ногтевые фаланги в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Грудная клетка деформирована – уплощение, асимметрия в акте дыхания; перкуторно – укорочение звука над зоной поражения. Аускультативно – бронхиальное амфорическое, ослабленное дыхание. Хрипы разнообразные, влажные и сухие.

Поликистоз легких характеризуется влажным кашлем с гнойной мокротой, одышкой, выбуханием и западением отдельных частей грудной клетки. Перкуторно – укорочение звука над очагами воспаления. Аускультативно – амфорическое дыхание, влажные хрипы.

Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях. Характерные частые ОРВИ, синуситы, отиты, гепатолиенальный синдром. Снижение иммуноглобулинов определенного класса. В общем анализе крови лимфопения; снижение Т– и В-лимфоцитов.

Первичная легочная гипертензия. Клинические проявления: кашель может отсутствовать, больные резко истощены, на ЭКГ – гипертрофия правого желудочка; на рентгенограмме – расширение корней легких, расширение ветвей легочной артерии.

Синдром Картагенера характеризуется триадой симптомов:

1) обратные расположения внутренних органов;

2) бронхоэктазы;

3) синусит.

Перкуторно – укорочение звука над очагом поражения; аускультативно – влажные хрипы. На рентгенограмме – поражение легких носит диффузный характер с локализацией в большей степени в базальных сегментах.

Идиопатический гемосидероз легких характеризуется поражением легких и отложением в них железа и анемией.

В мокроте – макрофаги с гиносидерином. В крови повышено содержание билирубина непрямого. На рентгенограмме – мелкие облаковидные (1–2 см) очаговые тени, чаще симметричные.

Лекция № 2
Болезни сердечно-сосудистой системы

1. Аритмии

Аритмии – нарушения сердечного ритма, обусловленные нарушением деятельности синусового узла или активацией деятельности гетеротропных центров.

Этиология

Аритмии могут возникать при изменениях структуры проводящей системы сердца при различных заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикации и других метаболических нарушениях.

Вышеуказанные причины влияют на основные функции сердца (автоматизм, проводимость), всей проводящей системы или ее отделов, определяют электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии.

Аритмия может быть вызвана врожденными дефектами проводящей системы.

Степень тяжести аритмии зависит от тяжести основного заболевания.

Диагностика аритмии возможна при аускультации и при наличии соответствующих изменений на ЭКГ. Различают аритмии кардиального и экстракардиального генеза.

Кардиальные аритмии могут возникнуть при миокрадитах, врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, острых инфекционных заболеваниях, лекарственных отравлениях.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Поделиться ссылкой на выделенное