Н. Павлова.

Госпитальная педиатрия: конспект лекций

(страница 3 из 14)

скачать книгу бесплатно

3. Опухоли перикарда

Первичные опухоли перикарда встречаются реже, чем опухоли сердца.

Клинические проявления. Клинически они проявляются симптомами перикардита геморрагического или серозно-фиброзного, иногда с нагноением. Диагноз опухоли перикардита устанавливается при цитологическом исследовании пунктата содержимого полости перикарда, введении в полость перикарда углекислого газа, гистологическом исследовании биоптата перикарда или ангиокардиографии.

Лечение. Лечение злокачественных опухолей сердца чаще всего симптоматическое. Чаще всего проводят радио– и химиотерапию.

ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко). I стадия. Компенсированная. IIA стадия. Декомпенсированная-обратимая. ИБ стадия. Декомпенсированная-малообратимая. III стадия. Терминальная.

Международная классификация хронической сердечной недостаточности.

I функциональный класс.

II функциональный класс.

III функциональный класс.

IV функциональный класс.

Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают как механическое следствие нарушения насосной функции сердца и как результат неадекватности адаптационных реакций. К этим реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, задержка жидкости, натрия. Нарушения гемодинамики приводят к патологическим изменениям в сердце, сосудах и в других органах и системах.


Клинические проявления.

Клинические формы.

1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке. Повышение давления в легочных венах приводит к наполнению левого желудочка и сохранению минутного объема сердца. Застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются фактором, отягощающим состояние больного при застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность и эхокардиографические признаки низкого выброса.

В тяжелых случаях появляется дыхание Чейн-Стокса, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), застойная левожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктив-ном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелу-дочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.

4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности.

Iстадия хронической сердечной недостаточности (I ф. к.).

Жалобы на слабость. При объективном осмотре – бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.

IIA стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:

1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;

2) правожелудочковая сердечная недостаточность увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).

11Б стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, выраженная ЛЖСН и ПЖСН, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.

IIIстадия хронической сердечной недостаточности (IV ф. к.) Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)). Прогрессирование хронической сердечной недостаточности проявляется олигурией, гепатоспле-номегалией.

Лечение.

Принципы лечения.

1. Сердечные гликозиды.

2. Диуретики.

3. Ингибиторы АПФ

4. в-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики.

ЦБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, пере-фирические вазодилататоры.

В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Сердечные глико-зиды не назначают при обструктивной гипертрофической кардио-миопатии, при тяжелой гипокалиемии, при гиперкалиемии, при гиперкальциемии, при атриовентрикулярной блокаде сердца, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах, при пароксизмах желудочковой тахикардии. Сердечные гли-козиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым. Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Больного и близких его людей необходимо ознакомить с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с клиническими признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Применение сердечного гликозида дигоксина требует особой осторожности. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами. Схема лечения индивидуальная, которую корригируют в ходе лечения. Осложнения диуретической терапии – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохло-ремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия. Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной недостаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартерио-лярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г. Применение венуло-артериоло-дилататоров вместе используют при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам сердечной недостаточности со значительной дилатацией левого желудочка. Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Препараты калия назначают при желудочковых экстрасистолах, гипокалиемии, при тахикардии рефрактерной к сердечным гликозидам, при метеоризме у тяжелобольных. Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л. Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.

ЛЕКЦИЯ № 6.
Нарушение сердечного ритма у детей. Клиника, диагностика, лечение

Аритмии – это расстройства ритма сердца и проводимости, встречаются при врожденных пороках сердца, приобретенных заболеваниях сердца, дисфункции центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация аритмий сердца.

1. Нарушение функции автоматизма – заключается в изменении количества импульсов вращающихся в синусовом узле (нарушения образования импульса возбуждения):

1) номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле – синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия;

2) гетеротопные нарушения ритма (импульс зарождается вне синусового узла).

2. Пассивные эктопические ритмы:

1) узловой ритм;

2) миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентри-кулярному соединению).

3. Активные эктопические ритмы:

1) экстрасистолия;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков;

4) трепетание предсердий и желудочков.

4. Расстройства функции проводимости (блокады), замедление, полная задержка проведения возбуждения по проводниковой системе:

а) синоаурикулярная блокада;

б) атриовентрикулярная блокада;

в) внутрипредсердная блокада;

г) внутрижелудочковая блокада;

д) блокада ножек пучка Гиса.

1. Нарушение функции автоматизма

Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмия часто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей. Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается. Она обусловлена на вдохе рефлекторным снижением тонуса блуждающего нерва, на выдохе – повышением тонуса вагуса. На ЭКГ изменение сердечных ритмов (интервалы R—R или Р—Р различной продолжительности за счет увеличения диастолических интервалов Т—Р).

Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Обусловлена усилением влияния на синусовый узел парасимпатической нервной системы или уменьшением влияния симпатической нервной системы. Встречается у здоровых детей-спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническо-му типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, удлинены интевалы R-R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца), несколько увеличена продолжительность интервала Р—Q.

Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Связана с воздействием на синусовый узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или повышением тонуса симпатической нервной системы, или понижением тонуса вагусного нерва. Появляется синусовая тахикардия при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, укорочены интевалы R—R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца).

Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление 1 тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен.

Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентри-кулярного соединения, и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет. Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р—Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (биге-мия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца, При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.

При атриовентрикулярных экстрасистолиях импульс идет из узла Ашоффа-Тавары, распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх, а возбуждение желудочков идет обычно. На ЭКГ – отрицательный зубец Р в различном расположении в отношении комплекса QRS, или перед комплексом, или сливается с ним, или идет после него, форма комплекса QRS не изменена, интервал Т– Р равен двум нормальным сердечным сокращениям (полная компенсаторная пауза). При желудочковых экстрасистолах последовательность возбуждения сердца меняется, возникающий в желудочках импульс не распространяется ретроградно, и предсердия не возбуждаются. Возбуждение желудочков идет поочередно, а неодновременно, как в норме, что зависит от локализации эктопического очага.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:

1) преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;

2) комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;

3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS экстрасистоы;

4) удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R—R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам. Выделяют право– и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в 3 отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.

При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплексаQRS экстрасистолы направлены вниз, в 3 отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.

Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):

1) лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;

2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дисто-нии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;

3) при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда; клиноортостатическая проба, проба с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы с регистрацией ЭКГ свидетельствуют в пользу функциональной экстрасистолии. Происхождение органической экстрасистолы возникает в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца. Основные признаки органической экстрасистолы:

1) постоянный характер;

2) обычно нарушено общее состояние и имеются признаки органического поражения сердца (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца).

Пароксизмальная тахикардия – это приступ резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающий нормализации ритма, возникающий при наличии эктопического центра, способного к выработке импульсов большой частоты. Жалобы у детей старшего возраста на неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения в шее, головокружение, обморочные состояния, боли в подложечковой области, животе. У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия сопровождается судорожными и диспепсическими явлениями. При объективном осмотре одышка, цианоз, пульсация вен, застойные явления в легких, увеличение печени, пульс не поддается подсчету, малого наполнения, снижение артериального давления.

Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд пред-сердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы.

Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги. При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускульта-ции число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн) На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.

2. Расстройства функции проводимости

Блокады проявляются замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульсов от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца.

Классификация.

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада степени).

4. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса). Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий.

Причины: вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла у новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в синусовом узле и миокарде. Жалоб нет. На ЭКГ появляются периодические выпадения отдельных сокращений сердца (полных циклов Р—Р) и на их месте регистрируется пауза, равная двойному интервалу Р—Р.

Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. Встречается при заболеваниях с увеличением предсердий при ревматизме, кардидах, пороках сердца. На ЭКГ – изменение амплитуды и продолжительности зубца Р, который может быть расщепленным, раздвоенным в I отведении, двугорбым в 1, 2 и 5 отведениях.

Атриовентрикулярная блокада степени) появляется в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Классификация блокад:

1) неполные (I, II степени);

2) полные (III степени);

3) функциональные, врожденные, приобретенные. Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:

1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;

2) ревматизм;

3) тахиаритмии;

4) прогрессирующая мышечная дистрофия;

5) травмы;

6) эмболии;

7) коллагенозы;

8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин). Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, болями в сердце, при объективном осмотре отмечается расширение границ сердца влево, при аускультации сердца приглушенность I тона на верхушке На ЭКГ отмечается удлинение интервала Р—Q (R—Р). На ФВД отмечается выраженный предсердный тон, первый тон расщеплен или раздвоен.

Здесь представлен ознакомительный фрагмент книги.
Для бесплатного чтения открыта только часть текста (ограничение правообладателя). Если книга вам понравилась, полный текст можно получить на сайте нашего партнера.

Купить и скачать книгу в rtf, mobi, fb2, epub, txt (всего 14 форматов)



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Поделиться ссылкой на выделенное