Лев Шильников.

Сезонные заболевания. Лето

(страница 8 из 40)

скачать книгу бесплатно

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Определение.

Анкилостомидоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом семейства Ancylostomatidae.


Этиология.

Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке, имеющие сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой и трудно различимы. Продолжительность жизни анкилостомы – 4–5 лет, некатора – 14–15 лет.

Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто – некатороза.


Эпидемиология и патогенез.

Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 С и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупляются личинки, достигающие через 7-15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве от 7–8 недель до 1,5 лет. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.


Клиническая картина.

Перкутанный механизм инвазии вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивной инвазии в легких отмечаются летучие эозинофильные инфильтраты, бронхит, ларингит. Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. При пероральной инвазии данные симптомы не отмечаются.

Хроническая фаза инвазии характеризуется симптомокомплексом дуоденита, перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в эпигастрии, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительной либо массивной инвазии присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем доминируют симптомы гипохромной анемии: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах.

Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит. Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.


Диагностика.

При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе инвазии определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.

Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика (РНГА).

Критерием излеченности считается отсутствие яиц гельминтов при контрольной овоскопии через 2–3 недели.


Лечение и профилактика.

В терапии используются этиотропные и патогенетические средства. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс – взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс – 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, от 7 до 9 лет – 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет – 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность – 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.

При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При гипопротеинемии больные нуждаются в параллельном проведении белковозаместительной терапии и срочной дегельминтизации.

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и ошпаривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз

Определение.

Аскаридоз – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой.


Этиология и патогенез.

Возбудитель – аскарида (Ascaris lumbricoides), крупная нематода с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой; хвостовой конец тела самца подогнут к брюшной полости. Яйца аскарид имеют размеры 0,005-0,07 х 0,04-0,05 мм, покрыты плотной оболочкой.


Эпидемиология.

Аскаридоз – пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Оптимальная температура для развития яиц в почве – 24 оС. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Восприимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.


Патогенез и патологическая анатомия.

В ранней фазе вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в сосуды бассейна воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5-6-му дню инвазии), а затем легкие (к 8-10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после заглатывания со слюной к 14-15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода инвазии до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния и образование эозинофильных инфильтратов в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, что способствует нарушению кишечного эубиоза. Большое место в патогенезе занимают механические травмы кишечной стенки, сосудов, печени, легких мигрирующими личинками; зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации) и мигрировать в организме человека, что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.


Клиническая картина.

Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы. Гемограмма характеризуется выраженной эозинофилией (до 40–60 % и выше) при нормальном количестве лейкоцитов.


Осложнения и диагностика.

Большая часть осложнений связана с повышением двигательной активности зрелых аскарид: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» – клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях.


Лечение и профилактика.

В миграционной стадии аскаридоза назначают димедрол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, хлорид кальция, глюконат кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2–3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном.

Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно. Комбактрин (пирантель) рекомендуется принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после завтрака 2–3 дня подряд. Кислород вводят в желудок через тонкий зонд в количестве 1500 мл на сеанс. После введения кислорода больной должен лежать в течение 2 ч.

Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и ошпаривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Бругиоз

Бругиоз относится к филяриатозам.


Этиология.

Возбудитель – нитевидный червь. Самки отрождают микрофилярии. В зависимости от периодичности появления микрофилярий различают 2 штамма – один появляется в периферических сосудах только ночью, второй обнаруживается в крови в течение суток. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат комары. Кошки, собаки, некоторые виды обезьян также могут быть окончательными хозяевами, человек заражается от них, промежуточными хозяевами являются комары. Созревание личинок в организме комара до инвазионной стадии происходит обычно за 8–9 дней. Зрелые гельминты живут в лимфатической системе окончательного хозяина в течение нескольких лет, микрофилярии сохраняются в кровеносных сосудах около 2–2,5 месяцев.


Эпидемиология.

Бругиоз – перкутанный трансмиссивный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек, дикие и домашние кошки, собаки, обезьяны. Переносчики – комары. Это заболевание распространено только в странах Азии: Индии, Китае, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде.


Патогенез.

Инвазия относится к группе лимфатических филяриатозов. Ее особенностью является то, что слоновостью поражаются почти исключительно нижние конечности.


Диагностика (см. «Вухерериоз»).


Лечение.

Инвермектин или диэтилкарбамазин, но дозы последнего меньше: на курс 30–40 мг/кг цитрата (или 15–20 мг/кг основания).

Вухерериоз

Вухерериоз относится к группе филяриатозов, возбудители которых – филярии – относятся к нематодам и распространены главным образом в странах тропического пояса. Филярии имеют удлиненное нитевидное тело, утончающееся к концам, на вершине головного конца находится ротовое отверстие, окруженное тремя губами. Самки живородящие. Филярии – биогельминты, их развитие происходит со сменой хозяев. Человек является окончательным хозяином. Промежуточные хозяева – членистоногие (комары, слепни, мошки). Филяриатозы – единственные представители трансмиссивных инвазий среди гельминтозов. Личинки, находящиеся в теле насекомого, при укусе им человека через кожу попадают в кровь. Затем они оседают в тканях различных органов, где продолжают развитие в течение 1–2 лет, превращаясь во взрослых паразитов.


Этиология.

Возбудитель вухерериоза – белая нитевидная нематода. Самки живородящие, отрождают личинки.

Единственным окончательным хозяином и источником инвазии является человек, в лимфатической системе которого паразитируют зрелые особи гельминта. Они могут жить в организме человека 3–4 года, а некоторые – до 20 лет. Отрожденные самками вухерерий микрофилярии мигрируют в кровеносную систему, проделывая в течение суток путь из глубоких сосудов в поверхностные, причем днем они находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды, поэтому личинки получили название «ночных».

Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары, в организме которых личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней.


Эпидемиология и патогенез.

Вухерериоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивость к нему всеобщая, он очень широко распространен в тропических и субтропических странах. В России встречаются только завозные случаи инвазии.

Сенсибилизирующее и токсическое воздействие на организм человека продуктов обмена гельминтов, а также механическое повреждение лимфатических сосудов и узлов, нарушение лимфооттока, присоединение вторичной инфекции.


Клиническая картина.

Инкубационный период равен 3-18 месяцам. Клинически выделяют три фазы болезни.

В первой преобладают симптомы аллергической реакции: лихорадка, высыпания на коже, локальные отеки, эозинофильные инфильтраты в различных органах, лимфадениты и лимфангиты, развиваются фуникулит, орхит, у женщин – маститы.

Вторая фаза наступает через 2–7 лет после заражения. Главными в этот период являются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных и глубоких лимфатических сосудов, что приводит к разрыву их в почках и мочевом пузыре.

Третья, обструктивная, фаза вухерериоза обусловлена развитием слоновости различных частей тела.

Тяжесть течения вухерериоза может быть различной – от легких и субклинических форм до крайне тяжелых и даже летальных.


Диагностика.

В разные периоды заболевания диагноз основан на оценке клинической картины болезни и учете эпидемиологических данных. Решающим в диагностике является обнаружение микрофилярий в периферической крови. Иммунологические методы служат только в качестве ориентировочных диагностических тестов.


Лечение и профилактика.

Наиболее эффективным препаратом считается инвермектин – по 100 мкг/кг один раз в 30 дней.

Применяют также диэтилкарбамазин в курсовой дозе 72 мг/кг. Курс лечения – 14–21 день. Препарат уничтожает микрофилярии и стерилизует самок вухерерий, не убивая их. При необходимости курс лечения повторяют.

Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных, ведут борьбу с переносчиками – комарами. Эффективно применение инвермектина по 100 мкг/кг однократно 1 раз в год.

Дифиллоботриоз

Определение.

Заболевание, вызываемое кишечным гельминтом из рода Diphyllobotrium.


Этиология.

Возбудители – более 10 видов лентецов из рода Diphyllobotrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий) – крупный ленточный червь, стробил которого достигает 10 м и более и состоит из 3000–4000 коротких и широких у переднего конца тела проглоттид, принимающих квадратную форму по направлению к дистальной части тела. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки – ботрии. Яйца овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены крышечкой.


Эпидемиология и патогенез.

Дифиллоботриозы – пероральные биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.), в организме которых формируются личинки плероцеркоиды.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недостаточно. Продолжительность жизни паразита составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмирует ее. Большие скопления паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витамина В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.


Клиническая картина.

Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробила. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона-Бирмера. Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробила в фекалиях.


Лечение и профилактика.

При выраженной анемии до проведения гельминтизации назначают витамин В12 по 300–500 мкг внутримышечно 2–3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Не рекомендуется употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру. Необходимо проводить дегельминтизацию инвазированных.

Лоаоз

Лоаоз принадлежит к группе филяриатозов.


Этиология.

Возбудитель – небольшая нематода. Окончательный хозяин – человек, в организме которого зрелые филярии паразитируют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой. Филярии отрождают микрофилярии, которые ночью находятся в сосудах внутренних органов, а днем концентрируются в периферических сосудах кожи. Промежуточными хозяевами паразитов являются слепни, в организме которых микрофилярии достигают инвазионного состояния в течение 7-12 дней. В организме человека становятся половозрелыми через несколько месяцев (от 6 до 18) и могут паразитировать до 15 лет.


Эпидемиология.

Лоаоз – антропонозный трансмиссивный перкутанный биогельминтоз. Восприимчивы к лоаозу люди любого пола и возраста, однако чаще болеют взрослые мужчины с черной кожей. Распространен только в странах Западной и Центральной Африки.


Патогенез.

Главная роль в патогенезе принадлежит токсико-аллергическим реакциям, возникающим на продукты метаболизма паразитов, большое значение имеет также фактор механического повреждения тканей в результате передвижения зрелых гельминтов.


Клиническая картина.

После внедрения возбудителя в организм человека в типичных случаях возникают общие аллергические симптомы: лихорадка, крапивница, зуд кожи, парестезии, которые вскоре купируются. Через 1–3 года развиваются характерные признаки лоаоза: «калабарский отек», подкожная и внутриглазная миграция зрелых гельминтов и гиперэозинофилия. Самым постоянным, обычным симптомом являются преходящие, ограниченные на разных участках туловища и конечностей отеки в виде куриного яйца или укуса осы, безболезненные; кожа над ними не изменена.

Перемещение червей под кожей вызывает зуд и жжение, передвижение их в уретре приводит к сильнейшим болям. Проникший под конъюнктиву паразит вызывает отек и гиперемию конъюнктивы, отек век, что нередко сопровождается сильной болью в глазу. Особенно опасные симптомы развиваются в связи с массовой гибелью микрофилярий, например при лечении. Отмечаются поражения почек с нефротическим синдромом, синдром менингоэнцефалита. Гибель зрелых паразитов и вторичная инфекция могут повлечь за собой развитие абсцессов различной локализации.


Диагностика.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических указаний на пребывание в эндемичных по лоаозу странах. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимущественно в дневные часы. В качестве ориентировочных методов используются РСК и внутрикожная аллергическая проба.


Лечение.

Инвермектин в суточной дозе 100 мкг/кг 1 раз в месяц. Диэтилкарбамазин эффективен против всех стадий гельминта. Лечение следует проводить осторожно, сначала с малых доз, лишь ко 2-3-му дню лечения дозу препарата можно довести до 200 мг 3 раза в сутки. Обычные дозы дитразина: 0,4 г мужчинам и 0,3 г женщинам в сутки в течение 14–20 дней.

Метагонимоз

Определение.

Метагонимоз – гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой.


Этиология.

Возбудитель – Metagonium yokogawai – имеет размеры 1,0–2,5 г, 0,4–0,7 см, тело его покрыто шипиками. Яйца паразита с крышечкой и бугорком на противоположном конце.


Эпидемиология и патогенез.

Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и источники инвазии – человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плотоядные животные, выделяющие яйца червя. Паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 недели достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.


Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 7-10 дней. Инвазия часто протекает бессимптомно. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хронической фазе отмечаются энтерит (боли в животе, слюнотечение, упорный понос). Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

Поделиться ссылкой на выделенное