Коллектив Авторов.

Справочник по лечению зависимостей

(страница 10 из 60)

скачать книгу бесплатно

Алкоголь стоит на одном из первых мест как этиологический фактор гастроэзофагальной болезни. Диагностические критерии:

1) постоянная изжога;

2) отрыжка в горизонтальном положении при натуживании;

3) дисфагия при приеме пищи;

4) выраженная вегетативная дисфункция.

Основные симптомы могут быть эзофагальными и внеэзо-фагальными.

Эзофагальные симптомы:

1) изжога, постоянная или при переедании;

2) отрыжка, появляющаяся после обильного приема пищи;

3) срыгивание;

4) дисфагия при проглатывании твердой пищи;

5) рвота;

6) ощущение кома за грудиной;

7) одинофагия – болезненность за грудиной при глотании. Экстраэзофагальные симптомы встречаются редко. Они характеризуются кашлем, икотой, эрозиями на местах контакта с зубами.

Эндоскопически может различаться негативная гастроэ-зофагальная рефлюксная болезнь, при которой макроскопические изменения отсутствуют. При гастроэзофагальной рефлюксной болезни имеются признаки эзофагита, часто эрозивного. Рентгенологически выявляется спонтанный реф-люкс баритовой смеси до уровня верхнего отверстия грудной клетки.

Лечебно-реабилитационные мероприятия осуществляются путем предупреждения эрозивного эзофагита, желудочно-кишечного кровотечения и др. Необходимо изменение образа жизни: полный отказ от алкоголя, курения, коррекция объема, частоты, времени приема пищи. При этом не рекомендуется употреблять кислые фруктовые соки, а также продукты, снижающие тонус нижнего и пищеводного сфинктера. Необходимо увеличить потребление белка, снизить количество жира и углеводов. Из медикаментозных средств применяются антациды и прокинетики типа мотилиума, церукала, реглана и др. Дополнительно назначаются ингибиторы протонной помпы типа оме-празола и Н2-блокаторы. Это делается как для купирования симптоматики, так и для предупреждения эрозии. Из физиотерапевтических средств рекомендуются импульсные токи, аппликации с озокеритом на паравертебральную область. Показаны иглорефлексотерапия, а также щелочные минеральные воды.

Алкогольный гастрит (К29.2 по МКБ-10). Это – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой оболочки, связанное с приемом крепких спиртных напитков в больших количествах и их суррогатов.

Различают острые и хронические формы алкогольного гастрита.

Острый алкогольный гастрит имеет вариабельную клинику. Тяжесть заболевания зависит от концентрации и длительности приема алкогольных напитков, а также предшествующего состояния заболевшего. В течение 2–3 ч после приема алкоголя возникают изменения в желудке, которые нарастают через 7–8 ч от начала приема алкоголя. Появляются тошнота, рвота, иногда с примесью желчи. Возникает ощущение давления в эпигастральной области, которое сменяется болевым синдромом. Эндоскопически определяется гиперемиро-ванная слизистая оболочка, покрытая слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности.

В условиях продолжающегося воздействия алкоголя возможен переход в хроническую форму.

Назначаются промывание желудка, очищение кишечника, щелочные минеральные воды, адсорбенты, показано употребление в пищу продуктов, не оказывающих раздражающего действия.

Хронический алкогольный гастрит связан с воздействием спиртных напитков на слизистую оболочку желудка и возникновением в ней воспалительного процесса, сопровождающегося нарушением регенерации эпителия и развитием секреторной недостаточности.

Клиническая картина хронического гастрита определяется состоянием секреторной функции, локализацией и степенью выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Чаще наблюдается гастрит с повышенной или нормальной секрецией. Обострения связаны с употреблением алкоголя.

Диагностические критерии включают болевую, астенове-гетативную, желудочную и кишечную диспепсии. Соотношение клинических проявлений при этих синдромах зависит от возраста больного, типа гастрита, длительности и дозировки принимаемого алкоголя.

Диагноз устанавливается при ФГДС-исследовании, а также исследовании секреторной и кислотообразующей функций желудка.

Клинически больных беспокоят изжога, отрыжка кислым, иногда рвота, чувство давления и распирания, а также боли в подложечной области. Часто при алкогольном гастрите отмечается рвота по утрам, не приносящая облегчения. При поражении слизистой оболочки антрального отдела отнюдь не редки голодные и ночные боли. Заболевание может осложниться желудочным кровотечением, что связано с образованием эрозий в антральном отделе желудка. Нередко встречается полное поражение желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула, выражающимися в чередовании поносов и запоров.

При отсутствии осложнений лечение проводится в амбулаторных условиях. В зависимости от секреции различают два варианта лечебного питания: при гиперацидных состояниях – длительная диета № 1, при гипоцидных состояниях – диета № 1, а затем № 2. Купирование болевого синдрома возможно путем назначения ношпы. Для борьбы с диспепсическими расстройствами назначаются церукал, обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, препараты никотиновой кислоты, витамины группы В. По показаниям назначаются хелиобактерийные препараты.

Алкогольная болезнь печени (К 70, класс XI, МКБ-10). Различают:

1) алкогольную жировую дистрофию печени (жирную печень);

2) алкогольный гепатит (К 70.1);

3) алкогольный цирроз печени (К 70.3);

4) алкогольную печеночную недостаточность (К 70.4). Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вследствие неспособности клеток печени окислять ацетилальдегид, являющийся продуктом окисления этилового спирта. У больных хроническим алкоголизмом жировое повреждение печени встречается в 60–75 % случаев, алкогольный фиброз – в 10 % случаев, алкогольный гепатит – в 35 % случаев, а через 10–20 лет после начала злоупотребления алкоголем у 1? лиц развивается цирроз печени.

Основными диагностическими критериями являются признаки хронической алкогольной интоксикации. Наиболее частыми маркерами хронического алкоголизма являются:

1) повышение содержания этанола в биологических жидкостях;

2) гиперферментема;

3) гипербилирубинемия;

4) диспротеинемия;

5) отрицательные вирусные маркеры.

Морфологическими маркерами являются:

1) макро– и микровезикулярная жировая печень;

2) алкогольные гиалин-тельца Маллори.

Критерием также является обратное развитие клинических, биохимических, морфологических признаков после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная болезнь печени подразделяется на следующие формы:

1) адаптивная гепатопатия;

2) жировой гепатоз;

3) фиброз;

4) гепатит;

5) цирроз.

В начале развития алкогольной болезни печени клиническая картина не имеет четких симптомов. Обычно отмечаются нечеткие боли, чувство распирания в области эпигастрии, правого подреберья, вздутие живота, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Диагноз алкогольной болезни печени устанавливается уже при развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Одновременно выявляются стигмы хронического алкоголизма:

1) эмоциональная лабильность;

2) симптомы психической депрессии;

3) снижение массы тела или ожирение;

4) «помятый вид», одутловатое лицо с сетью расширенных кожных капилляров;

5) «красный нос алкоголика»;

6) отечность век;

7) венозное полнокровие глазных яблок;

8) увеличение околоушных слюнных желез из-за рецидивирующей рвоты;

9) выраженная потливость;

10) тремор рук, языка;

11) гипогонадизм у мужчин;

12) дисменорея, аменорея, бесплодие у женщин;

13) следы травм, отморожений, мышечные атрофии;

14) умеренное увеличение печени, болезненность или безболезненность при пальпации.

Алкогольный гепатит. Он развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем более пяти лет. Острый алкогольный гепатит возникает на фоне злоупотребления алкоголем, а также представляет рецидивы хронического гепатита. Клиническими вариантами являются латентная, желтушная, холестатическая, фульминантная формы, а также форма с выраженной портальной гипертензией.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Обычно возникает при длительном употреблении алкоголя или после употребления алкоголя. Вначале появляются общая слабость, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, желтуха без кожного зуда, повышение температуры тела. При осмотре больного бросаются в глаза «печеночный язык», спленомегалия. В случае тяжелого течения печеночного гепатита возможно появление симптомов алкогольной энцефалопатии, таких как «белая горячка», деменция, корсаковский психоз. Кроме этого, может появляться асцит. Клиническая симптоматика часто исчезает при абстиненции.

При холестатической форме появляются интенсивный кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи, а также лабораторные признаки внутрипеченочного холестаза.

Фульминантный вариант развивается при прогрессирующем течении острого алкогольного гепатита. Быстро нарастает общая слабость, повышается температура, развиваются печеночная энцефалопатия, депатомиенальный синдром, асцит. Летальный исход наступает на 2-3-й неделе заболевания.

Выраженная гипертензия характеризуется асцитом, варикозным расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечением из этих вен. Формируется «голова медузы» в виде расширения околопупочных вен, расходящихся в разные стороны. Латентная форма острого гепатита протекает бессимптомно и подтверждается при пункционной биопсии печени и гистологическом анализе биоптата. Неактивный хронический гепатит близок по клинике к латентному гепатиту, а активный хронический гепатит протекает с симптомами желтушной формы или по холестатическому варианту острого алкогольного гепатита.

Алкогольный цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, изменениями архитектоники печени с развитием портальной гипертензии, значительным уменьшением гепатоцитов и проявляющейся гепатоцеллюлярной недостаточностью. Заболевание обычно развивается постепенно с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При компенсированном циррозе основными симптомами являются гепатомегалия и спленомегалия. При субкомпенсированном течении присоединяются слабость, быстрая утомляемость, тошнота, рвота, горечь во рту, пониженный аппетит, непереносимость жирной пищи, метеоризм, боли (чаще – тупые) в эпигастральной области и правом подреберье. Кожа становится сухой, приобретает желтовато-серый цвет, появляются сосудистые звездочки (телеангиэктазии) на лице, шее, верхней части туловища, красные (печеночные) ладони, скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке, гинекомастия, атрофия яичек, повышенная кровоточивость слизистых оболочек.

При декомпенсированном циррозе печени клинические симптомы усугубляются, отмечаются снижение веса, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке, прогрессирует печеночная недостаточность, понижается температура тела, печень уменьшается в размерах, нарастают изменения со стороны биохимических показателей крови, а также факторов свертывания крови и других показателей.

Наиболее тяжелой является доходящая до комы печеночно-клеточная недостаточность, которая обычно сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, гиперпленизмом, кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, редко возникает тромбоз в системе воротной вены.

Течение алкогольной болезни печени сопровождается симптомами хронической алкогольной интоксикации: периферической полинейропатией, мышечными атрофиями, поражением сердечно-сосудистой системы в виде гипердинамического синдрома или алкогольной дилатационной кардиомиопатии, хронического панкреатита, гастрита, язвенной болезни.

Вследствие нарушения полостного пищеварения рано появляются признаки белковой и витаминной недостаточности, трофические нарушения.

При лабораторно-инструментальном обследовании определяют ряд отклонений.

В общем анализе крови обнаруживаются нормо– или гипо-хромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда анемия. При биохимическом анализе крови – повышенная активность аминотрасфераз, гипер-урикемия, гипербилирубинемия, дис– и гипопротеинемия.

Для алкогольной болезни печени характерно повышение углеводно-дефицитного трансферина (более 17 ед/л).

Специфичны гистологические данные: обнаружение в гепа-тоцитах алкогольного геалина (телец Маллори), жировая дистрофия, поражение гепатоцитов, перецеллюлярный фиброз.

На УЗИ определяются признаки гепатоспленомегалии, нарушение архитектоники печени, расширение желчных протоков, выраженность портальной гипертензии.

При алкогольной болезни печени прежде всего необходимо исключить употребление алкоголя. Лечебно-реабилитационные мероприятия эффективны только при полном отказе от спиртного. Лечение проводится на фоне диеты № 5 по В. О. Певзнеру. Из медикаментозных средств применяются гепатопротекторы, поливитаминные препараты, дезинтокси-кационная терапия, аминокислотные смеси.

Назначаются также физиотерапевтические и бальнеологические методы лечения.

Прогноз при алкогольной болезни печени может быть благоприятным при полном отказе от алкоголя, в других случаях прогноз сомнительный.

Алкогольный панкреатит. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, возникающее под воздействием алкоголя и его производных. Алкогольный панкреатит развивается в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологические воздействие активированных протеолитиче-ских и липолитических ферментов поджелудочной железы. Под воздействием алкоголя, острой и жирной пищи нарушается жировой обмен, развиваются токсико-аллергические реакции. Вследствие внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Вследствие этого под влиянием липолитических ферментов может наступить некроз эндокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. При повреждении мембраны клеток поджелудочной железы высвобождается липаза, которая проникает внутрь клеток, где происходит образование жирных кислот, что стимулирует действие липолитических ферментов. В результате возникают очаги некроза, окруженные зоной воспаления, появляется отек.

В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа, а вследствие этого – явления геморрагии и некроза.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом острых болей в верхней части живота непосредственно после приема алкоголя. Боли носят опоясывающий характер. Они сначала появляются в подложечной области, в области левого или правого подреберья. Отмечаются рвота, коллапс, цианоз. В ранние сроки живот может быть мягким с отсутствием симптомов раздражения брюшины, болезненность – лишь в верхней половине живота.

В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче, где отмечается повышение уровня амилазы. Наиболее специфично определение клиренса эндогенной амилазы и отклонения его к клиренсу креатинина. Уровень фосфоли-пазы А повышается при жировом панкеонекрозе и хроническом панкреатите.

Хронический алкогольный панкреатит относится к первичному панкреатиту. При первичном панкреатите воспалительно-дистрофический процесс изначально локализуется в клетках поджелудочной железы.

Диагностическими критериями хронического панкреатита являются боли в подложечной области и левом подреберье, носящие опоясывающий характер, возникающие при употреблении алкоголя, а также погрешностях в диете. Боли уменьшаются при холоде, повторная рвота не приносит облегчения. Больные жалуются на изжогу, отрыжку, при сонографии отмечаются повышение эхогенности ткани поджелудочной железы, изменение активности панкреатических ферментов в крови и моче, а также данных копрологического исследования.

При хроническом алкогольном поражении печени отмечается гиперферментный гепатит, он провоцируется приемом алкоголя. Типичный болевой приступ характеризуется болями в эпигастрии с иррадиацией влево и вверх, по типу «полупояс» или «полный пояс» в зависимости от локализации процесса в поджелудочной железе. Диагностический синдром проявляется упорной тошнотой. Похудание развивается вследствие ограничений в еде или временного снижения аппетита. При осмотре отмечаются цианоз боковых поверхностей живота, вокруг пупка, красные пятнышки на коже груди, живота, спины – симптом Тужилина. Характерна вынужденная поза больного – коленно-локтевое положение. Живот болезненный в области проекции поджелудочной железы.

При локализации процесса в головке поджелудочной железы болезненность отмечается в зоне Шоффара, точке Дежарде-на справа от срединной линии, при поражении тела и хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в области левого реберно-позвоночного узла.

Гиперферментный гепатит у лиц пожилого возраста может превратиться в гипоферментный гепатит. Его клиническая симптоматика возникает постепенно. В этом случае появляются диспептические явления, потеря веса, синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Боли при этой форме гепатита или отсутствуют, или носят ноющий, непостоянный характер. Не характерна рвота, но постоянным симптомом является тошнота, характерным является «панкреатический стул», характеризующийся большим объемом, жирным блеском, кусочками непереваренной пищи.

При тотальном поражении поджелудочной железы возникает инкреторная недостаточность, приводящая к панкреатическому сахарному диабету.

При хроническом алкогольном панкреатите в анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При гиперферментом гепатите обнаруживается повышение активности аспартатаминотрансферазы и гипокальциемия. Высокоспецифичным тестом является определение иммунореактивного пу-рипсина крови, уровень которого повышен при гиперфермет-ном хроническом панкреатите и снижен при гипоферментном панкреатите.

На УЗИ отмечается повышение эхогенности и неоднородность ткани поджелудочной железы, реже – увеличение или уменьшение поджелудочной железы.

Первичная профилактика заключается в исключении злоупотребления алкоголем, соблюдении диеты и режима питания.

Вторичная профилактика заключается на раннем выявлении и адекватном лечении хронического панкреатита. При тяжелых вариантах обязательная госпитализация. Диета – стол № 5п с исключением жирной, острой пищи, газированных напитков, сырых овощей и фруктов.

При гиперферментном панкреатите лечение направлено на уменьшение гиперсекреции поджелудочной железы. Назначаются М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды, ингибиторы протонной формы, нитросорбиты. Для ликвидации болевого синдрома применяются анальгети-ческие средства.

Прогноз для жизни относительно благоприятный и зависит от тяжести течения. Для выздоровления – неблагоприятный.


Поражение органов дыхания при алкоголизме

Злоупотребление алкоголем является предрасполагающим фактором для заболеваний органов дыхания. К ним относятся: трахеобронхиты, пневмонии, пневмосклерозы, эмфизема, абсцесс легкого. Особенно склонность к этим заболеваниям проявляется во второй и третьей стадиях алкоголизма. Избыток алкоголя приводит к растущему иммунодефициту, делающему человека незащищенным от инфекции.

Острый и хронический бронхит. Диагностическими критериями острого и хронического бронхита являются кашель с мокротой, жесткий характер дыхания, хрипы в легких, данные клинического анализа мокроты. Физикально определяются жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Обструктивный хронический бронхит проявляется цианозом, уменьшением продуктивности кашля, прогрессирующей экспираторной одышкой. При обострении заболевания возникают признаки интоксикации с появлением головных болей, бессонницы, зябкости, потливости, повышением температуры тела. Обострение обычно возникает в холодное время года. Различают прос-той, неосложненный хронический бронхит, гнойный – с выделением гнойной мокроты, обструктивный, гнойно-об-структивный с выделением гнойной мокроты и обструктив-ным синдромом.

При лабораторно-инструментальной диагностике выявляется в общем анализе крови вторичный эритроцитоз, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз и снижение СОЭ. При исследовании мокроты выявляют ее гнойный характер, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, сниженное содержание лизоцима. Для лечения большое значение имеет биопосев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам, а также исследование иммунного статуса. При рентгенографии отмечается диффузное, неравномерное усиление и деформация легочного рисунка вследствие сетчатого пнев-москлероза. При исследовании функции внешнего дыхания наблюдается снижение скорости показателей легочной вентиляции.

Осложнения хронического бронхита возникают в виде пневмонии, пневмосклероза, дыхательной недостаточности.

Лечение направлено на купирование воспалительного процесса курсами антибиотикотерапии с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются симптоматические средства (агонисты ?2-адренорецепторов, отхаркивающие средства, ингаляции, мукометики и другие средства), физические методы реабилитации.



скачать книгу бесплатно

страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

Поделиться ссылкой на выделенное