Ирина Малкина-Пых.

Терапия пищевого поведения

(страница 3 из 92)

скачать книгу бесплатно

Аппетит (лат. appetitus – «стремление, желание»), один из психологических факторов регуляции пищевого поведения, представляет собой «общее чувство приятных эмоциональных ощущений, связанных со стремлением человека к приему определенной пищи» (Корешкин, 1998). Аппетит может быть компонентом чувства голода, но может существовать и сам по себе, независимо от питательных запасов организма. В отличие от голода, аппетит не зависит от сохранения энергетического равновесия, он может усиливаться или ослабевать под воздействием различных условных раздражителей (Газенко, 1987). Аппетитность конкретной пищи в большой степени зависит от отношения к ней.

Противоположными по отношению к аппетиту и голоду являются состояния насыщения и сытости, для которых характерно отсутствие желания есть. Насыщение заставляет закончить прием пищи, при сытости желание есть подавляется на какое-то время. Эти состояния сопровождаются чувством удовольствия и ощущением полноты в желудке. Существует четыре стадии достижения сытости, частично перекрывающие друг друга: сенсорная, когнитивная, состояния после принятия пищи и после ее всасывания (Газенко, 1987). Прекращение приема пищи до ее всасывания и усвоения является идеальным с точки зрения физиологии питания. В случае регулярного прекращения потребления пищи лишь после ее усвоения, при повышении уровня питательных веществ в крови, неизбежны переедание и избыток веса (Корешкин, 1998).

В регуляции чувства голода, аппетита и насыщения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена с точки зрения формирования пищевой мотивации принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

Позднее было выявлено большое количество нейропептидов, регулирующих пищевое поведение. Были выделены 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение подавляется, а при уменьшении – наоборот активизируется. Установлено, что повышение уровня серотонина особенно ярко выражено после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана (Campbell, 1991).

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др.

Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) (Drewnowski еt al., 1995; Lauterio et al., 1999).

Кроме того, сама пища, вернее – нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. К этому состоянию чувствительны афферентные волокна вагуса и «пищевые» ядра гипоталамуса. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).

Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований, увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов, так что в целом потребление калорий возрастает (Lawton et al., 1994; Buemann et al., 1998; Carmichael, 1999). Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира (Pi-Sunyer, 1990). В отличие от углеводов, возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.

Выбор пищи зависит от комплекса физиологических, психологических и социокультурных факторов. При изучении влияния когнитивных факторов на чувствительность к внутренним и внешним признакам голода были получены данные, говорящие о том, что на субъективную оценку чувства голода и насыщения влияет не только калорийность пищи (небольшое чувство голода и выраженное ощущение сытости возникает после приема высококалорийной пищи, что указывает на нормальную чувствительность к внутреннему стимулу голода), но и представление о составе пищи; таким образом, внешние раздражители оказывают влияние на формирование ощущений голода и насыщения у человека (Ogden, Wardle, 1990).

Была создана также биопсихосоциальная модель контроля над аппетитом, где учитываются психологические, биологические, психосоциальные факторы, окружающие условия и связь между ними (Blundell, 1990). Экономические условия, жизненные события и стрессы, культурно обусловленные представления о нормах внешнего вида, образ тела – все это влияет на «концептуальную нервную систему» (когнитивные процессы, атрибуции, убеждения, настроения) и связанную с ней центральную нервную систему.

Таким образом, проблема изучения потребления пищи приобрела самостоятельное значение, она была отделена от проблем изучения процесса пищеварения (Конышев, 1985; Вознесенская, Дорожевец, 1987). Самой простой формой пищевого поведения является прием пищи с целью удовлетворения потребности в питательных веществах, когда еда является средством поддержания энергетического и пластического равновесия (Покровский, 1974). Однако пищевая потребность, будучи чисто биологической по своей природе у животных, у человека предстает в более сложном виде, являясь средством:

• разрядки психоэмоционального напряжения;

• чувственного наслаждения, выступающего как самоцель;

• общения, когда еда связана с пребыванием в коллективе;

• самоутверждения, когда первостепенную роль играют представления о престижности пищи и о соответствующей «солидной» внешности;

• поддержания определенных ритуалов или привычек (религиозные, национальные, семейные традиции);

• компенсации неудовлетворенных потребностей (потребность в общении, родительской заботе и т. д.);

• награды или поощрения за счет вкусовых качеств пищи;

• удовлетворения эстетической потребности (Савенков, 1985).

1.1. Нарушения пищевого поведения: теории и модели

Пищевое поведение человека лежит в рамках континуума, включающего нормальные пищевые паттерны, эпизодические пищевые расстройства и, наконец, патологическое пищевое поведение. Несмотря на то что чрезвычайно сложно определить «нормальные» пищевые паттерны и что исследователи часто игнорируют отношения между нормальным и патологическим развитием пищевого поведения (Russ, 1998), существует определенная типология пищевого поведения и его нарушений.

«Справочник по диагностике и систематике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV) предусматривает три вида нарушений пищевого поведения: нервную анорексию, нервную булимию и неуточненные расстройства пищевого поведения, в частности расстройство по типу переедания, так называемые пищевые кутежи, или компульсивное переедание (Binge Eating) (см. разделы 1.2.1.-1.2.3. настоящей главы).

«Международная классификация психических болезней» 10-го пересмотра (МКБ-10), используемая в нашей стране, рассматривает «Расстройства приема пищи» (F50) в разделе F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и включает сюда нервную анорексию и нервную булимию.

В современных концептуальных классификациях психических и поведенческих расстройств нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к нарушениям аффективного и обсессивно-компульсивного спектра либо рассматривают как особый вариант психосоматической патологии. Например, психогенные нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к вегетозам, которые определяются как широкая группа заболеваний, основным звеном патогенеза которых является нарушение взаимовлияний центральной нервной, вегетативной нервной и иммунной систем, что приводит к нарушению вегетативного обеспечения функционирования различных эффекторных систем организма в поддержании гомеостаза (Парцерняк, 2002).

С другой стороны, нервная булимия часто сочетается со злоупотреблением психоактивными веществами. Данные экспериментально-психологического обследования наркологических и булимических больных демонстрируют выраженное сходство этих групп (повышенная импульсивность, тревожность, сниженная самооценка, коммуникативные нарушения), так что есть основания думать, что теоретически булимия укладывается в модель аддиктивного поведения (Попов, Вид, 2000).

В литературе можно встретить расширенное толкование пищевых аддикций, куда относят и нервную анорексию, и булимию (Короленко, Дмитриева, 2000; Gold et al., 1997; Reid, Burr, 2000).

Ожирение – увеличение массы тела за счет избыточного отложения жировой ткани. Различают экзогенно-конституциональное ожирение вследствие несоответствия между поступлением и расходом энергии при наличии конституциональной предрасположенности; церебральное ожирение, связанное с заболеваниями головного мозга (воспалительный процесс, травма, опухоли), эндокринное ожирение, возникающее при патологии эндокринной системы (заболевания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.).

Алиментарно-конституциональное ожирение является классическим психосоматическим заболеванием, приводящим к формированию вторичных невротических расстройств (Красноперова, 2001) (см. раздел 1.2.5. настоящей главы). В то же время причиной его возникновения является нарушение пищевого поведения, приравниваемое к психическим расстройствам пограничного уровня (Stunкard et al., 1980, 1986, 1990). Таким образом, переедание (гипералиментацию) можно оценить как неполноценную форму психоэмоциональной адаптации (Вознесенская, Дорожевец, 1987). Нарушение пищевого поведения является одним из видов патологической адаптации, социально приемлемым видом аддиктивного поведения (Ротов и др., 1999).

Некоторые исследователи (Менделевич, Соловьева, 2002) относят аддиктивное поведение, в том числе и пищевую аддикцию, к психосоматическим заболеваниям, происхождение которых рассматривается в рамках поведенческих теорий.

Психосоматическая гипотеза, комбинирующая теорию социального научения с концепцией стресса, объясняет эмоциогенное пищевое поведение (см. раздел 1.2.4. настоящей главы) и ожирение (Bruch, 1961; Kaplan, Kaplan, 1957). Согласно этой гипотезе, ожирение является следствием неспособности проводить различие между чувством голода и состоянием тревоги, в результате чего человек реагирует на стресс как на голод, увеличивая потребление пищи, вследствие чего он приобретает избыточный вес. Переедание объясняется смешением внутренних активационных состояний и чувства голода, что обусловлено ранним опытом (Van Strein et al., 1986); такая модель подчеркивает значение отношений мать-дитя в генезе ожирения. Когда мать предлагает еду в ответ на сигналы ребенка, свидетельствующие о голоде, у младенца постепенно формируется чувство голода, которое отличается от других потребностей и состояний дискомфорта. Если же реакция матери длительное время неадекватна, то по мере своего роста ребенок не обретает способности отличать состояние голода от других дискомфортных состояний. Чем шире диапазон точных реакций на различные выражения потребностей и импульсов ребенка, тем более точно ребенок учится разделять свои различные телесные переживания, ощущения, мысли и чувства.

Были выделены разнообразные по силе и длительности воздействия факторы, способствующие развитию нарушений пищевого поведения: конституционально-биологические, социально-психологические, микросоциальные, психогенные, соматогенные. В генезе формирования нарушений пищевого поведения роль и сочетание этих факторов неоднозначна. Механизмы возникновения пищевых нарушений также до конца не раскрыты. В частности, есть мнение, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения (Leibowitz, Alexander, 1998).

Далее нам предстоит кратко рассмотреть основные теории возникновения психосоматических заболеваний, а также основные теории формирования аддикции, в первую очередь – пищевой.

1.1.1. Психосоматические теории и модели

В 1818 году немецкий врач из Лейпцига Хайнрот (Heinroth, 1818) ввел термин «психосоматический». Через 10 лет М. Якоби ввел понятие «соматопсихическое» как противоположное и в то же время дополняющее по отношению к «психосоматическому». В общепринятый врачебный лексикон термин «психосоматика» вошел лишь столетие спустя. Термин «психосоматический» окончательно прижился в медицине благодаря венским психоаналитикам (Deutsch, 1953), и с этого времени появилась психосоматическая медицина как «прикладной психоанализ в медицине».

Несмотря на то что слово «психосоматика» очень часто употребляется как в обиходе, так и в научной литературе, на сегодняшний день не существует единого определения этого термина. В целом его значение вытекает из слов, которые в него входят (душа и тело). С одной стороны, этот термин подразумевает научное направление, которое устанавливает взаимоотношения между психикой и телесными функциями, исследует, как психологические переживания влияют на функции организма, как переживания могут вызывать те или иные болезни. С другой стороны, под термином «психосоматика» подразумевается ряд феноменов, связанных с взаимовлиянием психического и телесного, в том числе целый ряд патологических нарушений. В-третьих, под психосоматикой понимают направление медицины, ставящее своей целью лечение психосоматических нарушений («психосоматическая медицина»).

Итак, психосоматика (греч. psyche – душа, soma – тело) – научное направление, занимающееся изучением влияния психологических (преимущественно психогенных) факторов на возникновение и последующую динамику соматических заболеваний. Согласно основному постулату этой науки, в основе психосоматического заболевания лежит реакция на эмоциональное переживание, сопровождающаяся функциональными изменениями и патологическими нарушениями в органах. Соответствующая предрасположенность может влиять на выбор поражаемого органа или системы.

Любое психосоматическое заболевание является свойством человеческого организма как системы. Оно не выводится по отдельности ни из психических, ни из физиологических (включая наследственные) свойств индивида, его невозможно объяснить характеристиками какой-то одной подсистемы – психической или соматической. Только взаимодействие между этими подсистемами и окружающей средой может привести к новому состоянию организма, определяемому как психосоматическое заболевание. И только понимание этих связей дает возможность эффективно воздействовать на возникшее заболевание, в том числе и методами психотерапии (Малкина-Пых, 2004в).

Поэтому в настоящее время психосоматика является междисциплинарным научным направлением, которое:

• направлено на лечение заболеваний и, следовательно, находится в рамках медицины;

• исследует влияние эмоций на физиологические процессы, то есть является предметом исследования физиологии;

• как отрасль психологии исследует поведенческие реакции, связанные с заболеваниями, психологические механизмы, воздействующие на физиологические функции;

• как раздел психотерапии ищет способы изменения деструктивных для организма способов эмоционального реагирования и поведения;

• как социальная наука исследует распространенность психосоматических расстройств, их связь с культурными традициями и условиями жизни.

По современным представлениям, к психосоматическим заболеваниям и расстройствам относят:

1. Конверсионные симптомы. Невротический конфликт включает в себя вторичный соматический ответ и переработку. Симптом имеет символический характер, демонстрацию симптомов можно понимать как попытку решения конфликта. Конверсионные проявления затрагивают в большей части произвольную моторику и органы чувств. Примеры: истерические параличи и парестезии, психогенная слепота и глухота, рвота, болевые феномены.

2. Функциональные синдромы. К этой группе относится большая часть «проблемных пациентов», которые приходят к врачу с пестрой картиной часто неопределенных жалоб, касающихся сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, двигательного аппарата, органов дыхания или мочеполовой системы. Врач нередко теряется, сталкиваясь с подобной симптоматикой, в силу многообразия этих жалоб. Часто у таких больных выявляют только функциональные нарушения отдельных органов или систем; какие-либо органические изменения, как правило, отсутствуют. В отличие от конверсионных симптомов, тут отдельный симптом не имеет специфического значения. Александер рассматривал такие соматические симптомы как сопутствующие феномены эмоционального напряжения и называл их органными неврозами (Александер, 2002).

3. Психосоматозы – психосоматические болезни в более узком смысле. В их основе лежит первично соматическая реакция на конфликтное переживание, связанная с морфологическими изменениями и патологическими нарушениями в органах. Индивидуальная предрасположенность может влиять на выбор органа. Заболевания, связанные с органическими изменениями, принято называть «истинными психосоматическими болезнями», или психосоматозами. Первоначально выделяли 7 психосоматозов: бронхиальная астма, язвенный колит, эссенциальная гипертония, нейродермит, ревматоидный артрит, язва двенадцатиперстной кишки, гипертиреоз. В последнее время этот круг расширился, и к «классическим психосоматозам» присоединились: рак, инфекционные заболевания и многие другие состояния, в том числе и нарушения пищевого поведения в виде нервной анорексии, нервной булимии, различных форм психогенного ожирения.

В период создания психосоматической медицины как науки, стремившейся преодолеть разрыв между телесным и психическим, была создана жесткая модель психосоматического заболевания. В последующем ее вытеснили представления о том, что любое заболевание развивается при взаимодействии как физических, так и психосоциальных факторов, что привело к многофакторной открытой модели болезни.

Патогенез психосоматических расстройств чрезвычайно сложен. Он определяется:

1. неспецифической наследственной и врожденной отягощенностью соматическими нарушениями и дефектами;

2. наследственной предрасположенностью к психосоматическим расстройствам;

3. нейродинамическими сдвигами (нарушениями деятельности ЦНС);

4. личностными особенностями;

5. психическим и физическим состоянием во время действия психотравмирующих событий;

6. фоном неблагоприятных семейных и социальных факторов;

7. особенностями психотравмирующих событий.

Перечисленные факторы не только участвуют в происхождении психосоматических расстройств, но и делают индивида уязвимым к психоэмоциональным стрессам, затрудняют психологическую и биологическую защиту, облегчают возникновение и утяжеляют течение соматических нарушений.

Эмоциональная реакция, главным образом в форме тоски и постоянной тревоги, нейро-вегетативно-эндокринной моторной реакции и характерного ощущения страха, является связующим звеном между психологической и соматической сферой. Защитные физиологические механизмы предотвращают развитие чувства страха, но обычно они лишь уменьшают, а не устраняют полностью этот феномен и его патогенное действие. Это процесс торможения, когда психомоторные и словесные выражения тревоги или враждебных чувств блокируются таким образом, что стимулы, поступающие из ЦНС, отводятся к соматическим структурам через вегетативную нервную систему, что приводит к патологическим изменениям в различных системах органов.

При наличии эмоционального переживания, которое не блокируется психологической защитой, а, соматизируясь, поражает соответствующую систему органов, за функциональным этапом следуют морфологические изменения в соматической системе, происходит генерализация психосоматического заболевания. Таким образом, психический фактор тут является причиной повреждения.



скачать книгу бесплатно


Поделиться ссылкой на выделенное